胃炎和胃癌组织中血小板源生长因子的表达及意义

目的 探讨血小板源生长因子(PDGF)在胃炎和胃癌发生发展中的作用。方法 胃癌18例、慢性胃炎36例和对照组15例。应用快速尿素酶试验和Warthin-Starry法检测肋;采用细胞生物活性法测定胃癌、胃炎组织和胃癌细胞株MGCS03培养上清液中的PDGF活性。结果 Hp感染率在胃癌组和胃炎组无显著性差异。胃癌、胃炎组织和胃癌细胞培养上清液中均能测到PDGF活性,胃癌组明显高于胃炎组。PDGF可明显促进胃癌细胞的体外增殖,且呈剂量依赖关系,抗-PDGF抗体却可明显抑制胃癌细胞的增殖。结论 PDGF的异常表达可能与胃癌的发病机理有关。     

萎缩性胃炎HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性研究

目的探讨胃癌癌旁组织发生萎缩性改变时HP感染阳性率和Ki-67增殖的相关性。方法31例经外科手术切除的胃癌石蜡包埋组织,进行切片、HE染色、特殊染色、免疫组化等。结果31例胃癌癌旁组织发生萎缩性改变的组织中,有14例HP阳性,有17例HP阴性;9例Ki-67阳性表达,有16例HP阳性表达,且9例Ki-67阳性表达者HP也为阳性。结论HP感染是慢性萎缩性胃炎和胃癌的一个重要致病因素;HP感染可促进胃上皮细胞的增殖;Ki-67是反映细胞增殖活性的指标;慢性萎缩性胃炎HP感染与Ki-67表达是正相关。     

胃癌胃良性病变患者血清和局部组织中IL—I水平及意义

目的探讨白细胞介素－Ｉ（ＩＬ—Ｉ）的水平与胃癌发病的关系。方法应用生物反应测定法对２７例胃癌、１５例胃溃疡、１６例慢性表浅性胃炎，１８例慢性萎缩性胃炎及２２例正常人的血清和组织培养上清液ＩＬ—Ｉ活性进行进行了测定．结果胃癌患者血清和组织中ＩＬ—Ｉ水平均低于正常人，也低于胃良性病变组；胃溃病组织中ＩＬ—Ｉ水平低于正常人，但高于胃癌组织。结论胃癌的发生可能与ＩＬ—Ｉ水平低下有关。胃溃汤组织中ＩＬ－Ｉ低下可能是其癌变的因素之一。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。     

黄芩素通过烟酸受体抑制胃癌细胞增殖

目的：探讨黄芩素抑制胃癌细胞增殖的作用及分子机制。方法：采用CCK-8实验检测不同浓度的黄芩素对胃癌细胞（MGC80-3、HGC-27与BGC-823）增殖作用的影响，以及过表达烟酸受体（GPR109A）对胃癌细胞增殖的影响；Transwell迁移与侵袭实验检测不同浓度的黄芩素对胃癌细胞的体外迁移和侵袭作用的影响；RNA干扰实验检测沉默GPR109A表达对黄芩素抑制胃癌细胞增殖的影响。结果：黄芩素可显著抑制胃癌细胞的体外增殖、迁移与侵袭作用，过表达GPR109A也可显著抑制胃癌细胞的增殖（P＜0.05）；且沉默GPR109A表达可降低黄芩素对胃癌细胞增殖的抑制作用（P＜0.05）。结论：黄芩素可显著抑制胃癌细胞的增殖，且其抑制作用与上调GPR109A的表达密切相关。     

不同胃粘膜病变HP感染后端粒酶活性的表达

目的 :探讨端粒酶活性表达、HP感染和胃癌发生的相关性。方法 :对 1 1 6例活检标本及 42例手术标本采用快速尿素酶法及组织 Giemsa染色进行 HP检测 ,同时留取标本采用端粒重复序列扩增 -银染法进行端粒酶活性的检测。结果 :HP阳性率在正常胃粘膜、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及胃腺癌中逐渐升高 ,阳性率分别为 35 .7%、5 0 %、5 0 %、62 .5 %、68.6% ,胃癌组与正常胃粘膜组差异具有显著性 ,端酶活性在正常胃粘膜中阴性 ,在胃癌中为 88.6% ,明显高于慢性萎缩性胃炎 ( 30 .6% )、肠上皮化生 ( 37.5 % )及不典型增生 ( 37.5 % ) ,差异具有显著性 ,在胃癌中端粒酶的活性与有无淋巴结转移有关 ,且 HP阳性胃癌组端粒酶阳性率 ( 97.9% )明显高于 HP阴性组 ( 67.8% ) ,差异具有显著性。结论 :1端粒酶活性表达出现在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生癌前病变中及高表达于胃癌中 ,提示其与胃癌的发生发展有关。 2端粒酶的激活可能与 HP感染有关。     

奥美拉唑抑制人胃癌细胞株生长

奥美拉唑是否有潜在的诱发胃嗜铬细胞瘤和胃癌的作用受到关注,本文拟观察奥美拉唑对体外培养的人胃癌细胞株ＨＧＣ８０３的细胞增殖的影响。采用ＭＴＴ比色分析法检测ＨＧＣ８０３细胞株细胞的增殖情况。结果发现不同浓度的洛赛克（０１７ｍＭ～１７００ｍＭ）均能抑制胃癌细胞的增殖,浓度达１７ｍＭ以上时此作用尤为明显（Ｐ＜００５）且呈浓度依赖关系。作用时间４８小时和７２小时时,较２４小时时较明显;当奥美拉唑浓度为临床应用血中浓度１．７ｍＭ时,胃癌细胞密度分别在２４、４８和７２小时时减少达１％、８％和７％。认为奥美拉唑未见对胃癌细胞的促生长作用,反而有直接抑制胃癌细胞株细胞增殖的影响。     

幽门螺旋杆菌与胃粘膜病变 (附585例活检分析)

本文报告585例胃粘膜活检组织幽门螺旋杆菌(HP)的检出率。在各种慢性胃炎中,活动性胃炎154例,非活动性胃炎254例,HP检出率分别为88.96%和61.80%,两者差别极为显著(P<0.01),且与胃炎活动性程度呈正相关;44例胃溃病HP检出率61.36%,与慢性胃炎之间无显著差别(P>0.1);44例胃癌与正常粘膜HP检出率均较低,分别为22.72%及8.93%。说明HP感染与慢性胃炎及胃溃疡有关,尤其与活动性胃炎关系密切。     

人体胃癌及癌旁细胞p21ras的表达与核型、DNA倍体关系的研究

检测２７例胃癌组织及癌旁异型增殖和癌外正常粘膜３组中ｐ２１ｒａｓ表达、细胞核形态参数和ＤＮＡ倍体分布类型。结果发现,异型增殖组织中ｐ２１ｒａｓ阳性率最高。６种细胞核形态计量参数在３组之间的差异有极显著意义（Ｐ＜０．０１）,且回代正确率高达９１．３８％,这可能对胃癌和异型增殖的诊断具有意义。在２７例胃癌组织中,胃癌细胞ｐ２１ｒａｓ表达水平随着ＤＮＡ倍体成倍增加而逐渐下降。而且胃癌细胞ｐ２１ｒａｓ表达水平又明显低于异型增殖细胞。提示ｐ２１ｒａｓ过度表达主要出现在细胞表型发生明显转化之间。     

白藜芦醇纳米微粒对体外人胃肿瘤MGC803细胞增殖和凋亡的影响

目的观察不同浓度白藜芦醇（RES）纳米微粒在不同时间段对人胃肿瘤MGC803细胞生长和凋亡的影响。方法应用MTT法测定不同浓度的RES纳米微粒、RES、5-FU对MGC803细胞分别在0、6、12、24、48、60 h的细胞生长抑制率。流式细胞仪分析MGC803细胞周期的改变,细胞免疫组化检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白的表达,检测端粒酶活性。结果MTT法显示不同浓度的RES纳米微粒可抑制MGC803细胞增殖（60μg/ml作用60h的抑制率达64%）,并且与浓度和时间均呈正相关,流式细胞仪细胞周期分析提示RES纳米微粒可将MGC803细胞阻滞于S期,细胞免疫组化法显示凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达下调,端粒酶活性水平下降。结论RES纳米微粒可诱导人胃肿瘤细胞MGC803发生凋亡,延长药物对胃肿瘤细胞的有效作用时间,载药纳米微球没有改变RES成分的生物学活性。     

姜黄素纳米微粒对体外胃癌MGC803细胞凋亡机制的影响

目的观察姜黄素纳米微粒对人胃癌MGC803细胞凋亡机制的影响。方法 MTT法建立细胞剂量效应曲线,光镜和电镜下观察细胞形态变化,流式细胞仪分析MGC803细胞周期改变,免疫组化法检测凋亡相关Bcl-2蛋白表达。结果 MTT法显示,姜黄素纳米微粒抑制胃癌MGC803细胞增殖,呈现剂量-时间依赖性;光镜观察姜黄素纳米微粒组细胞损伤较轻,电镜下核周隙清晰,突触小泡较多;流式细胞仪法显示,姜黄素纳米微粒使胃癌MGC803细胞阻滞于G2/M期;免疫组织化学法显示,姜黄素纳米微粒使凋亡相关Bcl-2蛋白表达下调。结论姜黄素纳米微粒诱导人胃癌细胞MGC803凋亡并且延长药物对胃癌MGC803细胞作用时间。     

Caveolin-1基因转染对人胃腺癌细胞生长的影响

目的 探讨外源性Caveolin-1基因在人胃腺癌细胞中的表达作用.方法 将pcl-neo-caveolin-1人全长质粒转染入MGC803细胞中,用G418筛选得到细胞克隆并扩大培养,获得稳定表达caveolin-1的细胞系,通过Western-blot、细胞计数及流式细胞术等方法检测基因表达、细胞增殖分化等情况.结果 与对照组和pcl-neo空质粒转染组相比,转染caveolin-1基因后的MGC803细胞的caveolin-1的表达明显增高,而P-ERK1/2的表达却明显下降;细胞的群体倍增时间明显延长:由46.67或47.32小时延长至65.46小时,差异有显著性(P＜0.01); 细胞周期分布发生明显变化:G0/G1期细胞比例由35.02%增加到51.98%,S期比例由56.97%下降至39.80%,G2、M期无明显变化.结论 Caveolin-1通过抑制MGC803细胞的增殖而导致其发生G0/G1期阻滞,可为肿瘤基因治疗提供实验依据.     

穿膜融合多肽TAT—N24对胃癌细胞迁移的影响

目的观察穿膜融合多肽TAT—N24对胃癌细胞MGC803迁移的影响。方法用纯化的融合多肽TAT—N24处理胃癌MGC803细胞,通过细胞迁移实验检测其对细胞运动迁移能力的影响,明胶酶谱实验观察其对肿瘤转移相关基因MMP9表达的影响。结果经TAT—N24多肽处理的MGC803细胞,其细胞迁移能力明显低于对照组细胞,差异具有统计学意义（P〈0．05）,但其对肿瘤转移相关基因MMP9的表达和分泌却没有影响。结论融合多肽TAT—N24能够抑制胃癌MGC803细胞的运动迁移能力,其在胃癌的治疗上可能具有潜在的应用前景。     

紫杉醇对人胃癌MGC803细胞形态和增殖的影响

目的 研究紫杉醇对人胃癌MGC803细胞的细胞形态的影响和相关增殖因素的变化.方法 采用MTT法测定药物敏感性;光镜、电镜、MTT法活细胞计数、流式细胞仪等方法观察其生物学特征的改变.结果 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇可以抑制MGC803细胞于S期,紫杉醇能抑制MGC803细胞生长增殖,并且呈浓度依赖性.结论 0.1mg/mL、0.2mg/mL紫杉醇能明显地抑制MGC803细胞的增殖.     

LY294002对胃癌MGC803细胞生长的影响

目的 观察磷脂酰肌醇-3-激酶的特异性抑制剂(LY294002)对胃癌MGC803细胞生长的影响.方法 选用LY294002处理胃癌MGC803细胞后,利用细胞生长曲线、平皿克隆与流式细胞术观察细胞的生长情况,采用免疫细胞化学染色和Western blot检测AKT蛋白与p27Kip1蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白的表达.结果 LY294002处理后,MGC803细胞生长速度明显减慢,细胞克隆体积变小,数量减少;G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例降低.LY294002处理后,MGC803细胞中磷酸化的AKT蛋白与Cyclin E蛋白表达降低,而磷酸化的p27Kip1蛋白表达升高.结论 LY294002抑制胃癌MGC803细胞生长速度,呈现出G1/S期细胞周期阻滞.     

STAT3真核表达质粒的构建及对胃癌细胞增殖的影响

目的 构建人信号转导和转录激活因子3（STAT3）真核表达载体,研究STAT3基因对人胃癌细胞株MGC803的影响。方法 构建pcDNA3-STAT3真核表达质粒,经脂质体介导转染胃癌细胞株MGC803。RT-PCR和Western blotting检测转染后STAT3、P-STAT3(Y705)、P-STAT3(S727)、Survivin 和 PCNA在MGC803细胞中mRNA和蛋白水平的表达,CCK-8法检测pcDNA3-STAT3对细胞MGC803的影响。结果 测序及酶切鉴定证实,真核表达质粒pcDNA3-STAT3构建成功。Western blotting和RT-PCR实验结果证实,与转染空载体组相比,转染重组质粒组STAT3、P-STAT3(Y705)、P-STAT3(S727)、Survivin 和 PCNA在蛋白水平和mRNA水平的表达均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。CCK-8实验结果显示,与转染空载体组相比,转染重组质粒组人胃癌细胞株MGC803增殖能力明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 真核表达质粒pcDNA3-STAT3可以提高STAT3基因在人胃癌细胞株MGC803中的表达,并且增强胃癌细胞的增殖能力。     

封闭内源性miR-23a对人胃腺癌细胞系MGC803增殖及侵袭的影响

目的设计并合成miR-23a ASO (ASO-23a),封闭内源性miR-23a的功能后,检测人胃腺癌细胞系MGC803增殖及侵袭能
力的改变。方法首先设计并合成ASO-23a,经脂质体方法转染MGC803 细胞,实时定量PCR 检测转染细胞MGC803 中
miR-23a的表达水平;经MTT实验、平板克隆形成实验、软琼脂克隆形成实验、TUNEL实验及transwell实验,观察细胞内源性
miR-23a功能被封闭后对MGC803细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。结果实时定量PCR结果表明ASO-23a能够有效封闭细
胞中内源性miR-23a;MTT、平板克隆形成及软琼脂克隆形成实验结果显示,封闭内源性miR-23a后可抑制MGC803细胞活性;
TUNEL实验结果显示,ASO-23a可以促进MGC803细胞凋亡的发生;Transwell实验结果显示,ASO-23a可以抑制MGC803细
胞的侵袭能力。结论设计并合成的ASO-23a在人胃腺癌细胞系MGC803中有效封闭内源性miR-23a,能够抑制细胞活性及侵
袭能力,并能促进细胞凋亡的发生。
     

miR-98-5p靶向调控AKT2基因对人胃癌MGC803细胞增殖的影响

目的 探讨人胃癌MGC803细胞中miR-98-5p和AKT2基因的表达,阐明miR-98-5p对AKT2基因的靶向调控作用以及对MGC803细胞增殖的影响。 方法 培养MGC803细胞并应用免疫组织化学技术检测AKT2基因的表达;采用生物信息学方法对miR-98-5p和AKT2基因的匹配关系进行预测并用双荧光素酶报告基因系统鉴定;转染miR-98-5p模拟物后,行real-time PCR检测miR-98-5p和AKT2基因的表达,Western blotting检测AKT2蛋白的表达,MTT法和平板克隆形成实验检测癌细胞的增殖情况。 结果 倒置相差显微镜下可见人胃癌MGC803细胞呈梭形或多角形,少数呈类圆形;免疫组织化学染色显示胞质内有AKT2蛋白的表达,呈棕褐色。靶基因预测软件miRanda和TargetScan显示miR-98-5p和AKT2基因匹配良好,双荧光素酶报告基因系统鉴定发现miR-98-5p能够结合AKT2 mRNA 3'UTR并有效抑制其表达。Real-time PCR和Western blotting检测结果均表明miR-98-5p的过表达能够下调AKT2基因表达。MTT法和平板克隆形成实验表明,miR-98-5p的过表达能够抑制MGC803细胞增殖。 结论 miR-98-5p通过靶向作用于AKT2 mRNA 3’UTR负性调控人胃癌MGC803细胞中AKT2的表达,并抑制癌细胞的增殖。     

乳铁蛋白抗菌肽抑制胃癌细胞增殖诱导其凋亡的体外研究

目的 探讨乳铁蛋白抗菌肽(LfcinB)对人胃癌细胞株MGC803细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 用CCK-8法测定不同浓度LfcinB对胃癌细胞株MGC803 24、48和72 h细胞增殖影响.用流式细胞术检测胃癌MGC803细胞凋亡的变化.用RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的变化情况.用Western blot检测MGC803细胞中的Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达.结果 LfcinB对胃癌细胞株MGC803的增殖具有抑制作用,促进胃癌细胞株MGC803细胞凋亡,并且具有时间和剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);LfcinB能显著抑制胃癌细胞株MGC803 bcl-2 mRNA表达,同时促进bax和caspase-3 mRNA表达,并且随着LfcinB浓度的增高相关基因下降或上升越明显(P<0.05,P<0.01);Western blot结果也显示,LfcinB能抑制Bcl-2蛋白表达,促进Caspase-3和Bax蛋白表达,其变化规律与mRNA相同(P<0.05,P<0.01).结论 LfcinB通过调控相关基因,抑制胃癌细胞MGC803增殖,并诱导其细胞凋亡.