毛细支气管炎患儿Th1/Th2的改变

目的了解毛细支气管炎(毛支)患儿淋巴细胞亚群的改变及Th1/Th2平衡状况。方法对2003～2005年确诊为急性期毛细支气管炎的住院患儿34例,采用流式细胞仪对其外周血淋巴细胞亚群进行检测。其中呼吸道合胞病毒(RSV)性毛支23例,非RSV毛细支11例,均与22例健康对照组比较。结果毛细支气管炎组CD3 及CD4 细胞百分率均较对照组高(P<0.05,P<0.01),但CD4/CD8比值毛支组1.95%±0.64%与对照组1.87%±1.18%比较统计学无差异(P>0.05)。Th1/Th2在毛支组明显高于对照组,分别为6.06%±4.15%及2.90%±1.45%,有显著差异(Z=3.121Pa<0.01)。结论毛细支气管炎患儿细胞免疫功能增强,并呈现Th1应答优势。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血浆IL-9、IL-13水平研究

呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)毛细支气管炎(毛支)是婴幼儿时期最常见的急性喘息发作性疾病,与儿童哮喘有密切的关系,但尚不清楚两者发病的内在联系。很多文章报道RSV毛支同样存在类似哮喘Th1/Th2类细胞因子的失衡[1,2],但尚存诸多争议。近年已证实IL_9在哮喘的发病中起到关键性的作用[3],但其在RSV毛支的情况尚未见报道。本研究旨在探讨IL_9在RSV毛支发病机制及判断预后中的作用。对象与方法一、对象研究组为2003年11月至2004年3月住本院儿科的58例RSV毛支患儿,其中男31例,女27例;年龄2个月至2岁,平均(6.8±2.…     

辅助性T细胞17及白介素-17在呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的表达及作用

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎（毛支）患儿急性期外周血辅助性T细胞17（Th17）和白介素17（IL-17）水平的变化及作用。方法选取RSV毛支急性期患儿（n=28,其中轻度组16例、重度组12例）为毛支组,以哮喘急性发作儿童（n=12）为哮喘组,近期无感染的小儿外科术前患儿（n=10）为对照组。以流式细胞术检测外周血Th17表达,ELISA方法检测外周血IL-17;分析RSV毛支患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达与病情严重程度的关系。结果毛支重度组外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别高于轻度组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但与哮喘组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 RSV毛细支气管炎患儿急性期外周血Th17细胞和IL-17表达水平增加,Th17细胞和IL-17可能参与RSV毛细支气管炎的发病机制。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿Th17细胞亚群的变化

<正>呼吸道合胞病毒(RSV)是婴幼儿感染性毛细支气管炎最常见的病原体,RSV毛细支气管炎的气道炎症与CD4+T淋巴细胞的活化及其所分泌的细胞因子有关。目前已发现毛细支气管炎患儿存在Th1/Th2调节失衡,调节性T细胞负性调节降低等因素,Th17作为新型CD4+T淋巴细胞中的一员,是否参与毛细支气管炎的气道炎性反应过程尚不得而知。本研究通过检测40例RSV感染性毛细支气管炎患儿外周血中Th17比率变化,以了解Th17与RSV毛细支气管炎气道炎症的相关性。     

转录因子GATA-3和T-bet对辅助T细胞分化的调控作用

呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致的毛细支气管炎(毛支)日后发展为支气管哮喘(哮喘)的概率很高.辅助T细胞(Th)1/Th2平衡紊乱,Th2优势免疫应答可能是婴儿RSV毛支发展为哮喘的重要决定因素.深入研究毛支患儿体内Th与T-bet和GATA-3之间的作用和关系及其在RSV毛支和哮喘中可能的发病机制以及新的干预措施,可为临床采用T-bet基因治疗提供帮助.该文就T-bet、GATA-3的生物学特性及其对Th1/Th2分化的调控作用进行综述.     

呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎患儿肾脏损害的研究

呼吸道合胞病毒感染(RSV)是婴幼儿突发喘息常见的原因，在小婴儿常表现为毛细支气管炎(毛支)。RSV毛支对肾脏的影响如何是值得关心的问题。笔者于1998～2004年对42例RSV毛支患儿的尿微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白(Aib)、尿IgG进行了放免检测以探讨其临床意义。现报导如下。     

吸入糖皮质激素预防呼吸道合胞病毒毛细支气管炎后反复喘息的临床观察

目的 观察吸入糖皮质激素能否预防呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(简称毛支)后反复喘息的发生.方法 选择2003年7月-2004年12月住院的RSV毛支患儿200例,入院后查外周血嗜酸性粒细胞、血清总IgE,血TH1/TH2水平及肺功能.毛支治愈后随机分为治疗组(100例)和对照组(100例),治疗组吸入布地奈德气雾剂3个月,对照组未给予治疗.3个月后随访,复查肺功能.停止治疗后继续观察2年,了解吸入激素3个月对患儿反复喘息发生的影响.结果 ①毛支治愈后的3个月内,治疗组无症状天数为(78.92±8.03)d,对照组为(74.83±9.54)d,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②3个月后治疗组肺功能各项指标均比对照组明显好转(P＜0.05).③治疗组按吸入激素疗效分为毛支后喘息组和未再喘息组,这两组患儿入院时外周血嗜酸性粒细胞、血清总IgE、血Th1/Th2差异均有统计学意义(P＜0.05),而肺功能差异无统计学意义(P＞0.05).④停止治疗后2年两组患儿喘息再发比例差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RSV毛支患儿治愈后吸入布地奈德气雾剂3个月,可改善肺功能.外周血嗜酸性粒细胞增多、血清总IgE升高、Th2功能亢进者,治疗期间可以减少毛支后喘息再发.吸入激素3个月不能减少停药后2年内喘息的发生.     

布地奈德联合博利康尼雾化吸入治疗小儿毛细支气管炎疗效观察

毛细支气管炎(毛支)是婴幼儿常见的下呼吸道感染性疾病,多由呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致。流行病学资料表明,75％以上的RSV毛支以后可发展为反复发作的咳嗽和喘息,其与支气管哮喘关系密切。目前对毛支无特效疗法。本文用布地奈德混悬液联合博利康尼溶液通过微量泵雾化吸入辅助治疗30例毛支患儿,现报道如下。     

毛细支气管炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子、白细胞介素5的检测意义

目的 探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血清白细胞介素-5(sIL-5)在毛细支气管炎中的作用。方法 采用ELISA法测定30例急性呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿sICAM-1和sIL-5浓度,并与20例正常婴儿对照比较。结果 RSV毛支患儿sICAM-1、sIL-5浓度较对照组明显升高(P均<0.01)。结论 sICAM-1、sIL-5参与婴儿RSV毛支的免疫病理过程。     

呼吸道合胞病毒致毛细支气管炎与支气管哮喘的关系及其诊断治疗策略

急性毛细支气管炎（毛支）是一种常见于婴幼儿的急性下呼吸道感染性疾病，以小呼吸道阻塞引起的呼吸困难、气促、组织缺氧为临床特征。呼吸道合胞病毒（RSV）感染所致毛支（RSV毛支）大多发生在2～5个月，〈1个月或〉2岁婴幼儿RSV感染后较少发生毛支。RSV毛支常于冬春季流行，以发作性喘憋和肺部哮鸣音为主要特点。临床研究表明，3岁以下的年幼儿喘息包括哮喘常被误诊为毛支。哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病，急性哮喘发作时临床表现与毛支相似，但一般认为哮喘的诊断应具备反复可逆性喘息发作的特点。近年来RSV毛支与哮喘之间关系的研究日益受到关注。尤其是具有特应性体质毛支患儿更应引起临床医师的重视，因为持续性哮喘患儿大部分有特应性体质，表现为特异性IgE增高和皮肤点刺试验阳性。一项长达20年的随访研究表明，50％毛支患儿的父母主诉有反复喘息史或发展为哮喘。遗传和环境因素如RSV感染、变应原暴露等与呼吸道高反应的产生密切相关，年幼儿免疫系统尚未发育成熟，RSV感染能促使哮喘的发生。故正确认识导致哮喘发生的多因素共同作用的过程显得非常重要见图1。研究表明，RSV毛支患儿与随后10年中反复喘息及哮喘的发生密切相关，而鼻病毒（RV）诱导的毛支可能是更强的哮喘高危因素。     

基因重组γ-型干扰素治疗小儿毛细支气管炎对T淋巴细胞调节作用的观察

目的　观察基因重组γ 型干扰素 (IFN γ)对呼吸道合胞病毒 (RSV)毛细支气管炎 (毛支 )患儿TH1/TH2亚群功能的调节作用。方法　将 4 0例RSV毛支患儿随机分为IFN γ观察组 2 0例及对照组 2 0例。选择 15例健康婴儿为正常组。治疗前用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE行双标记 ,流式细胞仪检测患儿外周血单个核细胞 (PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD4 及其TH1亚群CD4 CD4 5RA ,TH2亚群CD4 CD4 5RO 的表达 ,用ELISA方法检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。经IFN γ治疗后 7～ 10d复查。结果　与正常组相比 ,RSV毛支患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD4 ,TH1亚群CD4 CD4 5RA 明显下降 (P <0 0 5 ) ,TH2亚群CD4 CD4 5RO 没有明显变化 (P >0 0 5 ) ,TH1/TH2比值明显降低 (P <0 0 5 ) ,血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,其中IFN γ水平下降非常明显 (P <0 0 1) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 0 5 )。经IFN γ治疗后 ,观察组IFN γ水平明显升高 ,TH1/TH2、IFN γ/IL 4比值升高 ,观察组及对照组IL 4水平均没有明显变化。结论　婴幼儿RSV毛支患儿存在TH 细胞及其免疫功能状态紊乱 ,主要表现为TH1及其功能下降 ;TH2及其功能相对增强 ,TH1/TH2的失衡是导致婴幼儿下呼吸道感染发生TH2样反应的重要免疫机制。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽分泌物白细胞介素-2水平的变化

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿急性期鼻咽分泌物(NS)IL-2水平的改变及其临床意义。方法采用ELISA双抗体夹心法检测58例RSV毛支患儿急性期NS中IL-2含量。并根据临床评分标准、血氧饱和度、供氧和住院时间等不同标准,对疾病严重程度进行分析。结果入院时77.6%患儿血氧饱和度<95%;吸氧时间(4.8±3.4)d。RSV毛支患儿急性期NS中IL-2含量变化很大(0~3417μg/L),中位数76μg/L。各疾病严重程度组间比较,IL-2水平无显著性差异(P>0.05);IL-2与各疾病严重因素无明显相关性(P均>0.05)。结论RSV毛支患儿急性期NS中IL-2水平与RSV毛支无关,其改变可能系其他原因所致。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿T细胞亚群检测的临床价值

目的：呼吸道合胞病毒(RSV)感染所致的毛细支气管炎日后发展为哮喘的机率很高,由于哮喘患儿机体存在明显的免疫功能紊乱,而RSV毛细支气管炎在这方面的研究不多,为此该研究探讨毛细支气管炎患儿T细胞亚群的变化及其临床意义。方法：采用流式细胞术对21例RSV毛细支气管炎患儿及20例正常儿童T细胞亚群进行检测。结果：RSV毛细支气管炎组与对照组外周血T细胞亚群CD4,CD8差异无显著性(P>0.05),CD4/CD8比值RSV毛细支气管炎组高于对照组,差异有显著性(P<0.05)。结论：RSV毛细支气管炎患儿存在与哮喘相似的T细胞亚群变化相关的免疫功能紊乱,提示两者在发病机制上存在一定的联系。     

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎的并发症及危险因素

目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)的并发症及危险因素。方法收集并分析我院5d～28个月RSV毛支213例患儿临床资料。结果 5d～6个月患儿并发症的发生率(65．45％)最高，而6个月～l岁并发症发生率明显高于1岁以上儿童；并中重度贫血的RSV毛支患儿易发生心力衰竭(65％)；早产儿RSV毛支患儿易并心力衰竭(57．89％)和呼吸衰竭(26．32％)。结论 RSV毛支易并心、脑、胃肠道损伤，贫血、早产、低龄等是并各器官损伤的危险因素。     

毛细支气管炎患儿血浆血小板活化因子测定的意义

毛细支气管炎 (毛支 )经过恰当治疗 ,预后较好 ,但若喘息反复发作 ,易成支气管哮喘。为探讨毛支与哮喘之间的关系 ,我们对毛支患儿治疗前后测定血浆血小板活化因子(Gmp 14 0 )含量 ,并与同期健康儿、支气管肺炎和哮喘患儿对比 ,以提供毛支早期干预的理论依据。资料与方法一、一般资料　毛支 30例 ,均符合《诸福棠实用儿科学》诊断标准[1] ,男 2 1例 ,女 9例 ;年龄 3～ 18个月。肺炎患儿35例 ,均符合文献 [1]标准 ,男 2 9例 ,女 6例 ;年龄 6～ 34个月。哮喘发作期患儿 15例 ,按 1998年全国儿科哮喘协作组修订的儿童哮喘防治常规诊断标准[2 ]…     

白细胞介素8-251位点基因多态性与呼吸道合胞病毒毛细支气管炎及毛细支气管炎后婴幼儿喘息的关系

目的探讨IL-8启动子-251A／T基因多态性与呼吸道合胞病毒（RSV）致毛细支气管炎（简称毛支）及毛支后婴幼儿喘息的相关性。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测320例RSV毛支患者及272例正常对照者IL-8基因-251A／T多态性,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血清IL-8、IgE浓度。并对人组的毛支患儿随访3年,记录婴幼儿毛支后喘息再发的情况。结果（1）RSV毛支组和对照组IL-8-251位A等位基因频率分别为45．6％、37．7％,两组问比较差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）基因型TT、AT、AA的毛支患儿血清IL-8浓度分别为（17±6）ng／L、（21±7）ng／L、（24±9）ng／L,三种基因型间比较差异有统计学意义（P〈0．01）;（3）RSV毛支后喘息组和未再喘息组IL-8-251位A等位基因频率分别为54．6％、35．8％,两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-8启动子-251A／T基因多态性与RSV毛支易感性相关,且携带IL-8-251A等位基因的患儿在RSV毛支后更容易出现喘息。     

支气管哮喘与RSV毛细支气管炎关系的研究

本文对59例呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)痊愈后2～11年进行了随访研究,并以34例非RSV毛支、33例支气管哮喘(哮喘),11例正常儿童作对照。详细的病史、体检、胸片、肺功能、变应原皮试、淋转和血液流变性检测结果表明:RSV毛支后哮喘的患病率为48%,明显高于非RSV毛支患儿的患病率(15%),有个人或家族过敏史者发展成哮喘的可能性更大。此类病人细胞免疫功能低下及血液粘滞性增高,在防治时应注意矫正。     

IL-8、SIL-2R在儿童哮喘和急性毛细支气管炎发病机理中的作用探讨

儿童哮喘急性发作的重要促发因素是病毒感染,与毛细支气管炎(简称毛支)的主要病原呼吸道合胞病毒(RSV)相一致。临床上都表现以喘息为主的下呼吸道阻塞症状,但两者的关系存在争议。现对第一次发病的毛支和哮喘发作期的患儿作IL-8、SIL-2R测定,探讨其作用意义。     

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为探讨预防呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎后反复喘息及哮喘的方法,本文于1999-11—2002-03对收治的217例RSV毛细支气管炎患儿在急性期症状控制后继续给予不同疗程的辅舒酮吸入治疗,并与73例同期病例做比较,随访2年,观察预防效果,现报告如下。一般资料:研究对象均为符合毛细支气管炎诊断标准[1]的住院患儿。纳入标准:(1)初次发病;(2)固相酶联免疫吸附实验(MACELISA)检测提示血清特异性RSV-IgM阳性;(3)除外先天性心脏病、结核感染及支气管异物等疾病。剔除标准:(1)未坚持随访;(2)未按规定的疗程用药。符合纳入条件的共217例,其中男…     

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目的分析婴幼儿呼吸道合胞病毒(RSV)感染与鼻咽分泌物嗜酸性粒细胞的关系,探讨呼吸道病毒感染对过敏及喘息发生的影响。方法选择2002—2004在首都儿科研究所就诊的呼吸道疾病婴幼儿223例,包括肺炎组82例,毛细支气管炎组65例,反复喘息组76例。取患儿鼻咽分泌物,分离培养RSV等7种较常见病毒,并检测嗜酸性粒细胞,进行对比分析。结果3组间病毒检测阳性率不同(P<0·05),RSV检测阳性率差异存在显著性意义(P<0·01);3组患儿鼻咽分泌物嗜酸性粒细胞计数不同(P=0·000),反复喘息组高于毛细支气管组及肺炎组(均P<0·01)。结论RSV是婴幼儿毛细支气管炎、反复喘息和肺炎的主要病原。RSV等病毒感染并不促使过敏的发生。