乙型肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病的内镜分级

肝硬化门静脉高压性胃病(portal hypertensive gastropa-thy PHG)是门静脉高压症患者上消化道出血的重要原因。PHG分级与患者的治疗和预后有密切的关系,国外有关PHG分级的研究主要以酒精性肝硬化为对象,这与我国的情况显然不同。对于以肝炎后肝硬化为病因的PHG分级的研究,目前国内尚缺乏细致、系统的调查分析。     

门脉高压性胃病的发病机制研究进展

门脉高压性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指在门脉高压基础上发生的胃粘膜病变。PHG是肝硬化或非肝硬化门脉高压患者发生上消化道出血的重要原因之一，与食道胃静脉曲张破裂出血同为肝硬化上消化道出血的两大主要原因，关于PHG的发病机制至今尚未阐明，现笔者就其可能的发病机制作一综述。[第一段]     

肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病 158例临床分析

门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy，PHG）是指门静脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变，表现为胃粘膜无明显炎症，而粘膜下血管可见扭曲和扩张。近来发现肝硬化合并上消化道出血的３０％～５０％来源于PHG，而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。我们对我院２２０例肝炎后肝硬化患者进行胃镜检查，其中１５８例被确诊为PHG，检出率为７１．８％，本文拟就肝炎后肝硬化PHG的临床特点进行分析总结。１．一般资料：１５８例均为我院１９９８年１月至２０００年３月的住院患者，男性１３６例，女性２２例，平均年龄４５．２岁，全…     

肝硬化并门脉高压性胃病临床分析

门脉高压所致的胃粘膜病变称为门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG)亦为上消化道出血的重要原因之一,已越来越引起人们的重视.为了解其发病特点及防治措施,我们对经内镜检查的192例肝硬化并PHG患者进行分析如下.     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

门脉高压性胃病临床研究进展

肝硬化患者常常发生门脉高压症,继发胃肠道血流动力学和黏膜改变,导致门脉高压性胃病（PHG）。近年来,PHG引起的上消化道出血逐渐受到重视,在肝硬化上消化道出血病因中仅次于食管胃静脉曲张破裂出血,对其研究也越来越多。     

肝炎后肝硬化门脉高压性胃病的基础与临床

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变,即表现为胃粘膜无明显炎症,可见粘膜下血管的扭曲和扩张。随着胃镜检查在临床的广泛应用,发现许多肝硬化合并上消化道出血的原因并非是食道胃底静脉曲张破裂引起,其中30％～50％来源于PHG,而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。本文对我院158例经胃镜检查确诊为PHG的肝炎后肝硬     

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的诊治进展

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变(PHG)是门脉高压患者上消化道出血的常见原因之一。诸多因素均可诱发或加重PHG的发生发展，近年来的研究提示，幽门螺杆菌(HP)感染、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌胰岛素功能减低、HBV感染、内毒素血症等因素均在PHG发生发展中起作用。国内外文献报道的PHG的发病率差别较大，这可能与PHG内     

肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究

目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系．方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG情况进行回顾性分析．结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178 例(85．6％),PHG发生率为38．0％(79例)．随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0．01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升 (P<0．05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21．1％)出现PHG．结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升．     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌关系的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。     

门脉高压性胃病的相关因素分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压患者首次出血的主要原因,为探讨其与门静脉、脾静脉内径、肝硬化临床Child-Pugh分级及食管静脉曲张的关系,现对2001年12月～2003年6月本院收治的226例肝炎肝硬化患者的临床资料分析如下。     

乙型肝炎肝硬化患者门脉高压性胃病的胃镜检查特点分析

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)的胃镜特点及其与肝功能分级和食道静脉曲张的关系。方法对108例乙型肝炎肝硬化患者进行常规胃镜检查,对其并发PHG情况进行回顾性分析。结果在108例患者中,发现PHG42例(38.9%),食管静脉曲张91例(84.3%);肝功能Child-Pugh分级与PHG病变程度呈正相关(r=0.385,P=0.000),食管静脉曲张程度与PHG病变程度亦呈正相关(r=0.249,P=0.009)。结论随着肝功能分级及食管静脉曲张程度的加重,PHG的严重程度也逐渐加重。     

门脉高压性胃病68例临床分析

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是肝硬化并发上消化道出血的重要原因,近年来该病越来越受到重视。1995年以来,我院消化科对收治的肝硬化患者进行胃镜检查,共诊断PHG 68例,现分析如下。 临床资料:本组68例均为1995年1月～2002年6月在我院消化科门诊就诊或住院的患者,其中男52例,女16例,平均年龄45.4岁。全部病例根据临床表现、实验室检查、B     

肝硬化患者胃黏膜表皮生长因子的研究

肝硬化患者常常并发门静脉高压性胃病（PHG）和肝源性溃疡（HU），但有关PHG及HU的发病机制，目前尚不十分清楚。表皮生长因子（EGF）是胃黏膜重要的保护因子，对其在肝硬化患者胃黏膜的含量以及与PHG、HU的关系研究，目前报道甚少。故我们对60例肝硬化患者胃黏膜EGF含量进行了检测，现报告如下。     

一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化

背景:胃黏膜糜烂是肝硬化患者发生上消化道出血的重要原因之一。目的:探讨血清和胃黏膜内一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法:将43例PHG患者随机分为两组,20例患者采血清,23例患者取胃黏膜,分别采用硝酸还原法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定NO和LPO含量。结果:PHG患者血清和胃黏膜内的NO和LPO含量均显著高于对照组(P<0.001)。结论:PHG患者血清和胃黏膜内NO和LPO含量增高可能参与了PHG的发病机制。     

门静脉高压性胃病的研究进展

门静脉高压性胃病(PHG)是由肝硬化性(或非肝硬化性)门静脉高压引起的以内镜下胃黏膜呈"蛇皮样"改变为典型特征的一种疾病。多项研究表明门静脉高压是PHG发生发展的必备条件。PHG经常并发急、慢性上消化道出血,这往往是患者就诊的直接原因。因此对PHG患者在诊断及治疗等方面进行研究具有重要的临床意义。从PHG的发病机制、分类、诊断及治疗等方面的进展进行了综述。     

可溶性细胞间粘附分子与肝硬化及其并发症的相关性研究

目的　探讨血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)与肝硬化及其并发症的关系。方法　采用酶联免疫吸附法测定 61例肝硬化患者及 3 4名正常人血清sICAM水平。结果　肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(1183 .5 7±491.83 )ng/ml]明显高于非肝硬化患者 [(3 72 .3 8± 182 .49)ng/ml,P <0 .0 1] ,并与血清白蛋白 (ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素 (TBiL)及肝功能Child分级之间密切相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。伴门脉高压性胃病 (PHG)肝硬化患者血清sICAM 1水平 [(13 5 3 .14± 497.45 )ng/ml]较无PHG的肝硬化患者 [(110 6.3 1± 3 92 .0 8)ng/ml]及正常对照组显著增高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　sICAM可能参与了肝硬化病变及其并发症的发生和发展     

肝硬化门静脉高压性胃病的胃镜表现及相关因素分析

目的探讨门静脉高压性胃病(PHG)胃镜下胃黏膜特征及其与食管胃静脉曲张、溃疡病及肝硬化并发症之间的关系。方法回顾性分析2012年8月-2018年6月陆军军医大学大坪医院867例肝硬化患者临床资料,统计其胃镜下食管胃静脉曲张、PHG、溃疡病发生的情况,收集肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病、原发性肝癌的数据资料。计数资料组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关性检验。结果肝硬化患者PHG发生率高达66.2%(574/867),轻度PHG胃黏膜改变以红点灶(68.6%)和蛇皮征(56.8%)为主,而重度PHG以弥漫红斑为主(76.5%)。PHG在不同程度的食管静脉曲张中发生率差异显著(χ2=304.712,P<0.05),并且随着食管静脉曲张加重,PHG程度亦越来越重(r=0.515,P<0.05)。不同程度胃静脉曲张的患者PHG发生率差异有统计学意义(χ2=81.004,P<0.05),且PHG程度与胃静脉曲张程度相关(r=0.292,P<0.05)。不同部位静脉曲张患者PHG的发生率差异显著(χ2=41.361,P<0.05),当患者仅出现胃静脉曲张时,PHG发生率(34.8%)最低,且均为轻度;而食管和胃均出现静脉曲张时,PHG发生率(85.6%)最高。未合并PHG患者中有71例(24.2%)因呕血和(或)黑便就诊住院,而574例PHG患者中有316例(55.1%)因此而住院,二者差异显著(χ2=74.562,P<0.05)。结论不同PHG严重程度的患者胃黏膜特征差异显著,PHG的发生和严重程度与食管胃静脉曲张程度密切相关,且是肝硬化消化道出血重要原因,应积极治疗和预防PHG以降低消化道出血风险和相关并发症。     

肝炎肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌DNA检测及意义探讨

目的 检测肝硬化门脉高压性胃病(PHG)胃粘膜幽门螺杆菌(HP)感染与PHG的关系。方法 经胃镜检查病理涂片及尿素酶试验确定为HP感染的PHG患者用定量聚合酶链反应方法(QPCR)检测其胃粘膜HP DNA含量,并以慢性浅表性胃炎作对照。结果 38例PHG患者HP DNA含量与患病时间无明显关系,与病变部位及程度关系密切,重度PHG及胃底部HP DNA含量明显较高。结论 PHG时粘膜血流障碍易于HP生长,严重的HP感染可加重PHG。     

脾体积对肝硬化门静脉高压性胃病及其严重程度的预测价值

目的 探讨脾体积(SV)对肝硬化患者门静脉高压性胃病(PHG)及重度PHG的预测价值。方法 回顾性分析2018年1月—2022年8月湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院收治的168例肝硬化患者临床资料，以胃镜检查结果为“金标准”,将患者分为无PHG组(n=115)和PHG组(n=53),轻度PHG组(n=26)和重度PHG组(n=27),所有患者均行电子胃镜、腹部磁共振及相关血清学检查，获取相关指标及参数。正态分布的计量资料两组间比较采用成组t检验；非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料两组间比较采用χ²检验。通过多因素Logistic回归分析筛选出PHG、重度PHG的独立危险因素，利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)比较相关指标或参数的预测价值。ROC曲线下面积的比较采用Delong检验。结果 单因素分析显示：PHG组和非PHG组性别、有无腹水、Hb、PLT、AST、TBil、Alb、PT、INR、Child-Pugh分级、FIB-4评分、King评分、Lok评分、脾长径(SD)、SV、血小板/脾长径(PSDR)、血小板/脾体...