免疫载药毫微粒对晶状体上皮细胞的体外抑制作用

目的制备免疫载药毫微粒HILE6-PLA(5-Fu)-NP,体外评价其表征、免疫学特性及对晶状体上皮细胞(LECs)增殖的抑制作用。方法将抗人LECs膜单克隆抗体HILE6与5-Fu聚乳酸毫微粒采用碳二亚胺法相连接制备免疫毫微粒。扫描电镜观察微粒形态;间接免疫荧光法评价其免疫特异性;建立LECs、角膜基质细胞培养模型,体外检测不同质量浓度免疫微粒和单纯载药微粒对细胞作用2h后的杀伤作用。结果免疫毫微粒保持对LECs的免疫特异性,对LECs具有很强的杀伤作用,明显高于同质量浓度毫微粒,62·5μg/ml作用2h抑制率可达到92·3%,撤药后观察时间延长到7d时的抑制作用高于或不低于3d时的效果。使用药物质量浓度<12·5μg/ml对角膜细胞相对较安全。结论该免疫毫微粒可有选择性的,长时间杀伤LECs,预防后囊混浊。     

姜黄素对人晶状体上皮细胞增生的抑制作用

目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对人晶状体上皮细胞株SRA01/04(human lens epithelial cell line SRA01/04,HLECSRA01/04)增生的抑制作用及其剂量-效应与时间-效应的关系。方法MTT比色法分别测定不同浓度的CUR作用于HLEC不同时间后的细胞生长抑制率;不同浓度的CUR作用于HLEC24h后,流式细胞术检测HLEC的细胞凋亡率;DAPI免疫荧光染色观察HLEC的形态学改变;免疫组织化学检测HLEC的caspase-3蛋白表达情况。结果MTT比色法实验结果显示,随药物浓度增加和作用时间延长,HLEC生长抑制率增加(P<0.05)。CUR作用于HLEC24h后,流式细胞术检测表明,细胞凋亡率随药物浓度增加而明显增加(P<0.05);DAPI免疫荧光染色可见细胞核固缩、溶解碎裂、产生凋亡小体,而对照组细胞形态规则,细胞核呈现均匀的荧光染色;免疫组织化学可见,用药组caspase-3蛋白的表达随CUR浓度增加而增强(P<0.05)。结论CUR对HLEC有抑制增生和诱导凋亡作用,且呈明显的剂量-效应与时间-效应关系,可望成为后发性白内障的防治药物。     

核心蛋白多糖对兔晶状体上皮细胞增生的抑制作用

背景 研究发现,白内障囊外摘出术后组织修复反应可诱导房水中活性转化生长因子β(TGF-β)的增加,残留的晶状体上皮细胞(LECs)移行、分化,细胞外基质沉积,引起上皮-间质转化,导致后囊膜混浊(PCO)的发生.寻求有效的抑制LECs增生的药物对于临床上防治PCO的发生具有重要意义. 目的 探讨核心蛋白多糖( decorin)对兔LECs增生的抑制作用及其剂量-效应与时间-效应的关系. 方法 兔LECs细胞株进行培养和传代,将处于指数生长期的细胞以8×106个/L密度接种于96孔板,将0.1、1.0、10.0 mg/Ldecorin分别加入培养基中培养24、48、72 h,加入体积分数0.1％ DMSO培养的细胞为阳性对照组,常规培养基培养的细胞为空白对照组.MTT比色法分别测定不同质量浓度的decorin作用于LECs不同时间后的细胞生长抑制率;采用流式细胞技术测定各组细胞的细胞周期,用ELISA法检测各组培养液上清中TGF-β的水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定TGF-βmRNA在LECs中的表达,免疫细胞化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 ELISA检测结果表明,各组培养基上清液中TGF-β表达量的差异有统计学意义(F=39.24,P=0.03),不同质量浓度组TGF-β水平均明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),1.0 mg/L、10.0 mg/L decorin组TGF-β水平均明显低于0.1 mg/L decorin组(P＜0.05).MTT比色法结果显示,≥1.0 mg/L decorin组LECs增生的抑制率明显高于空白对照组,各质量浓度decorin组药物作用48 h和72 h后LECs增生的抑制率明显高于24 h的值,药物作用72 h后LECs增生的抑制率明显高于48 h的值,差异均有统计学意义(P＜0.05),各质量浓度decorin组G0/G1期LECs所占比例均较空白对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测显示,TGF-β mRNA的表达随着decorin质量浓度的升高而降低.免疫组织化学染色表明,10.0 mg/L decorin组α-SMA在LECs中的表达明显弱于空白对照组. 结论 Decorin可以抑制LECs的增生,也可以诱导LECs凋亡,其效应呈明显的剂量和时间依赖性,有望成为最具潜力的防治PCO的药物之一.     

RGDRGD肽对人晶状体上皮细胞黏附与增生作用的影响

背景RGD肽是一类含有精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸的小分子多肽,其在抑制肿瘤细胞黏附、转移和肿瘤新生血管的生成中起重要作用。研究证实RGD肽能够抑制晶状体上皮细胞（LECs）的黏附和增生,RGDRGD肽串联起来作用增强。目的研究RGDRGD肽对体外培养的人LECs黏附与增生的影响,并与RGD肽的作用进行比较。方法将在体外分离培养的LECs中分别加入250、500、1000mg／L的RGDRGD肽和RGD肽作为实验组,仅加入细胞培养液作为对照组。将LECs以2×10。／ml密度接种到含有纤维连接蛋白（FN）和I型胶原蛋白预孵化的96孔培养板中,培养1h后用MTT比色法检测RGDRGD肽与RGD肽对细胞黏附率的影响。将LECs接种于培养板,分别加入250、500、1000、2000mg／L的RGDRGD肽和RGD肽培养24、48、72h,检测RGDRGD肽和RGD肽对LECs增生的影响。结果RGDRGD肽对人LECs黏附率的抑制呈明显的剂量依赖性,随着其质量浓度的增加,对细胞黏附的抑制作用越强,500mg／L的RGDRGD肽比RGD肽抑制人LECs黏附的作用更强（P〈0．01）。RGDRGD肽对人LECs增生的抑制呈明显的时间剂量依赖性,1000mg／L的RGDRGD肽作用48h比RGD肽对人LECs增生的抑制作用更强（P〈0．01）。结论RGDRGD肽抑制LECs黏附与增生的作用强于RGD肽,为进一步临床应用提供了理论依据。     

甘糖酯对囊袋法培养的兔晶状体上皮细胞增生的抑制作用

目的应用甘糖酯（PGMS）抑制囊袋法培养的兔晶状体上皮细胞（LECs）的增生和移行能力,探讨其对后发性白内障的预防和治疗作用。方法健康纯种白兔30只模拟白内障囊外摘出术（ECCE）建立兔LECs体外培养的囊袋模型,将制备好的囊袋浸泡于不同质量浓度的PGMS中分别作用不同时间。实验组分别用0.2、0.4、0.8g/LPGMS浸泡晶状体囊袋,作用时间分别为2、5、10min,空白对照组晶状体囊袋不用PGMS浸泡。囊袋置于含质量分数5%胎牛血清的DMEM培养液中培养。7d后以囊膜细胞覆盖率作为评价指标,观察兔LECs增生、移行情况;应用苏木精-伊红染色法进行组织病理学检查,观察LECs的形态及其与晶状体囊袋的结合情况;透射电镜下观察后囊膜上LECs的超微结构。结果对照组在培养的第3天可见LECs呈铺路石样生长,第7天后囊膜LECs的覆盖率达100%;各实验组LECs的覆盖率较对照组明显下降（P〈0.05）。实验组随着PGMS质量浓度的增加和作用时间的延长,细胞增生、移行的速度明显减慢,其中质量浓度为0.8g/L,作用时间5min和10min组显著抑制兔LECs生长,与对照组和0.2g/LPGMS培养组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。病理组织学检测表明0.4g/L及0.8g/LPGMS作用2min组晶状体后囊膜LECs数目较对照组和0.2g/LPGMS组明显减少,细胞与囊膜连接不紧密。透射电镜下可见对照组和0.2g/LPGMS组LECs结构完整;0.4g/L及0.8g/LPGMS组可见细胞内有较多溶酶体,细胞质空泡样变性等退行性改变。结论 PGMS对囊袋培养的兔LECs的增生、移行的抑制作用呈质量浓度及时间依赖性。     

苦参碱对体外培养的兔晶状体上皮细胞的影响

目的探讨苦参碱（matrine,Mat）对体外培养的兔晶状体上皮细胞（rabbit lens epithelial cell,RLEC）的影响。方法MTT测定0.5g·L^-1、1.0g·L^-1、1.5g·L^-1的Mat分别作用RLEC12h、24h、36h、48h、72h后细胞增生的情况,流式细胞术检测不同浓度的Mat分别作用RLEC6h、12h、24h、48h、72h后增生细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果MTT法结果表明,经0.5g·L^-1Mat处理RLEC12h、24h、36h、48h、72h后,细胞增生抑制率分别为11.64%、20.47%、35.42%、45.82%、52.04%;经1.0g·L^-1Mat处理后分别为27.37%、41.01%、49.99%、63.26%、70.80%;而经1.5g·L-1Mat处理后分别为46.98%、64.36%、73.09%、81.64%、89.32%.随着作用时间的延长和浓度的增加,Mat对rhEGF诱导的RLEC增生的抑制率逐渐增大,呈明显的剂量-效应关系和时间-效应关系。流式细胞术检测表明,Mat能明显抑制体外培养的RLEC内PCNA蛋白表达,也呈明显的时间-效应关系和剂量-效应关系。结论Mat能有效抑制体外培养的RLEC增生和RLEC内PCNA的表达。     

苦参碱体外对兔晶状体上皮细胞细胞周期的影响

目的:研究苦参碱(matrine,Mat)体外对兔晶状体上皮细胞细胞周期的影响。方法:将0.5,1.0和1.5g/L的苦参碱作用于体外培养的兔晶状体上皮细胞,通过流式细胞仪检测其细胞周期各时相的百分比。结果:不同浓度梯度的苦参碱作用体外培养的兔晶状体上皮细胞72h后,与对照组及各浓度的Mat组之间相互比较,随着苦参碱浓度增高,G0-G1期细胞数量明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.05),呈明显的剂量-效应关系。结论:苦参碱能明显抑制体外培养的兔晶状体上皮细胞的增殖活性和细胞有丝分裂。     

基于体外分区囊袋模型的不同类型人工晶状体对晶状体上皮细胞迁移的抑制作用

目的:构建体外分区囊袋模型,探讨不同类型360°连续直角边缘人工晶状体(IOL)对晶状体上皮细胞(LECs)迁移的抑制作用。方法:使用Transwell小室、细胞爬片、人源Ⅳ型胶原、IOL建立后发性白内障(PCO)体外分区囊袋模型作为模型组,并设置一个空白处理的Transwell小室作为对照组。人LECs细胞系SRA0...     

Wnt3a促进人晶状体上皮细胞增生及相关机制的研究

背景 晶状体上皮细胞(LECs)的异常增生是晶状体后囊膜混浊(PCO)的重要病理基础,以往研究证实Wnt3a信号可促进上皮细胞的增生,但其对LECs的作用机制尚不清楚. 目的 研究Wnt3a对人LECs增生的作用,探讨相关分子机制,为PCO的临床治疗提供新的靶点.方法 将人LECs系SRA01/04细胞进行培养后以4×105个/孔的密度接种于6孔板继续孵育.构建Wnt3a cDNA表达载体,采用脂质体介导转染技术将Wnt3a cDNA表达载体瞬时转染人SRA01/04细胞中,对照组转染pcDNA3-HA表达载体.采用Western blot技术验证载体在转染细胞中的表达;MTT法和流式细胞仪检测Wnt3a在SRA01/04细胞中的过表达对细胞增生能力的影响;Western blot法检测Wnt3a过表达对Wnt/β-catenin下游信号分子β-catenin、cyclin D1和c-myc蛋白表达的影响;应用免疫荧光法检测Wnt3a过表达后β-catenin表达的定位变化;采用免疫细胞化学法检测Wnt3a过表达后增生细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的变化.结果 本研究成功构建了人Wnt3a基因的表达载体Wnt3a cDNA,获得Wnt3a过表达的Wnt3a/SRA01/04细胞及对照pcDNA3-HA/SRA01/04细胞.Western blot检测证实,与pcDNA3-HA/SRA01/04相比,Wnt3a/SRA01/04细胞内Wnt3a蛋白表达明显升高.MTT法检测表明,Wnt3a cDNA转染组SRA01/04细胞的增生率明显高于对照组(F分组=15.235,P=0.005;F时间=369.677,P=0.000),转染后各时间点2个组间SRA01/04细胞的增生率差异均有统计学意义(t=20.843,P=0.001;t=26.214,P＜0.01;t=25.177,P=0.001;t=35.516,P＜0.01;t=615.056,P＜0.01).细胞周期分析发现,Wnt3a cDNA转染组G1期细胞比例为51.74％,明显少于对照组的79.44％,而S期细胞的比例为36.23％,明显多于对照组的12.34％.Wnt3a cDNA转染组SRA01/04细胞PCNA蛋白表达阳性率为47.00％±7.58％,明显高于对照组的16.00％±3.61％,差异有统计学意义(t=8.256,P＜0.01).转染后48 h,β-catenin蛋白密集分布于Wnt3a/SRA01/04细胞核和细胞质中,而在对照组仅出现于细胞质之中.Wnt3a/SRA01/04细胞中Wnt3a蛋白表达水平上调,β-catenin细胞定位由细胞质转入细胞核;Wnt/β-catenin信号通路靶蛋白Cyclin D1和c-Myc蛋白表达上调. 结论 在SRA01/04细胞中,Wnt3a过表达使Wntβ-catenin信号通路活化,下游靶蛋白Cyclin D1和c-Myc表达上调,可促进人LECs的增生.     

MTT比色法检测苦参碱对兔晶状体上皮细胞增生的影响

目的研究苦参碱对体外培养的兔晶状体上皮细胞增生的影响,探索白内障术后晶状体后囊浑浊的治疗药物。方法取第2代对数生长期的兔晶状体上皮细胞,培养24h后,加入不同浓度的苦参碱(0.1、0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.2、1.4、1.6mg/mL)作用24h后,采用MTT法观察苦参碱对兔晶状体上皮细胞增生的影响。结果苦参碱随着浓度的增加,其抑制兔晶状体上皮细胞增生的作用逐渐增强,增生抑制率的升高呈现明显的剂量依赖性。结论苦参碱能有效抑制体外培养的兔晶状体上皮细胞增生,在防止白内障术后晶状体后囊浑浊方面有一定的应用前景。     

LY294002联合奥曲肽对bFGF诱导的兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的　探讨ＬＹ２９４００２联合奥曲肽对碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ｂＦＧＦ）诱导的兔晶状体上皮细胞（ｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＬＥＣｓ）增殖的影响。方法　兔眼ＬＥＣｓ经原代和传代培养后,共分为４组:空白对照组、增殖对照组、实验药物组、增殖药物组。空白对照组使用仅含无血清ＤＭＥＭ培养;增殖对照组使用加ｂＦＧＦ（１０ｍｇ·Ｌ－１）的无血清ＤＭＥＭ;实验药物组培养时在不加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２与１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽来培养;增殖药物组在加ｂＦＧＦ增殖的情况下分别单独应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２、单独应用１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽和联合应用１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１ＬＹ２９４００２和１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１奥曲肽进行细胞培养,每组重复５次。各组分别培养４８ｈ。ＭＴＴ比色法测定吸光度（Ａ值）分析各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各周期细胞的百分率。结果　增殖对照组与空白对照组相比,吸光度Ａ值升高（Ｐ＜０．０５）;实验药物组中各组分别与空白对照组相比,吸光度Ａ值均有不同程度下降（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中各组分别与增殖对照组相比,吸光度Ａ值明显下降（均为Ｐ＜０．０５）;生长抑制率与吸光度Ａ值趋势相同。经流式细胞仪分析,实验药物组中联合用药组与两个单独用药组相比Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）;增殖药物组中,联合用药组与两个单独用药组相比也出现Ｇ０／Ｇ１期细胞比例增高,Ｓ期细胞比例降低（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＬＹ２９４００２联合奥曲肽较单独用药对ＬＥＣｓ的增殖抑制作用更强。这为临床筛选药物防治后发性白内障提供依据。     

核心蛋白多糖对兔晶状体上皮细胞增生的抑制作用

目的探讨核心蛋白多糖(Decorin)对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells,LEC)增生的抑制作用及其剂量-效应与时间-效应的关系,为药物防治后发性白内障提供新的选择。方法 MTT比色法分别测定不同浓度的Decorin(0.1mg·L-1、1.0mg·L-1、10.0mg·L-1)作用于LEC不同时间后的细胞生长抑制率;采用流式细胞技术测定细胞周期,用ELISA法检测各组培养液上清中TGF-β的水平,RT-PCR测定TGF-βmRNA的表达,免疫细胞化学观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。结果 ELISA示每100万个细胞中对照组TGF-β含量为(427.24±41.34)ng,0.1mg·L-1、1.0mg·L-1和10.0mg·L-1Decorin组TGF-β的含量分别为(236.01±28.63)ng、(117.86±18.14)ng、(111.72±26.72)ng,与对照组比较差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。MTT比色法实验结果显示,作用24h对照组抑制率为(3.62±1.34)%,0.1mg·L-1、1.0mg·L-1和10.0mg·L-1Decorin组抑制率分别为(4.14±2.08)%、(12.93±2.47)%、(23.47±1.78)%,LEC生长抑制率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05);随着Decorin作用时间延长,生长抑制率增加,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。随药物浓度及作用时间延长,LEC出现明显的G0/G1期阻滞,G0/G1期细胞所占比例明显升高(P<0.05)。RT-PCR示Decorin组TGF-βmRNA表达明显减少,与MTT法检测结果呈现大致相同的趋势,免疫细胞化学观察,对照组α-SMA表达较多,细胞肥大,细胞质呈棕色,Decorin组α-SMA较少表达。Decorin表现出明显的抑制作用。结论 Decorin对LEC有抑制增生和诱导凋亡作用,且呈明显的剂量-效应与时间-效应关系,可望成为后发性白内障的防治药物。     

Inhibitory effect of propylene glycol mannate sulfate on growth of rabbit lens epithelial cells in vitro

AIM: To investigate the inhibitory effect of rabbit lens epithelial cell (RLEC) survival and growth by propylene glycol mannate sulfate (PGMS) on the rabbit capsular bag in vitro. · METHODS: Capsular bags were prepared from rabbit eyes after extracapsular cataract extraction (ECCE) and incubated in 0.2, 0.4, 0.8g/L PGMS in 2, 5, 10 minutes incubation periods. After treatment, the capsular bags were cultured for 7 days in Dulbecco minimum essential medium (DMEM) supplemented with 50mL/L fetal calf serum (FCS). The specimens were examined with light microscopy and transmission electron microscopy (TEM). Capsular bags without receiving PGMS only served as controls. · RESULTS: PGMS inhibited the proliferation of RLEC in the manner of concentration and time dependent. At the threshold protocol of incubation in PGMS at 0.8g/L for 5 or 10 minutes, proliferative activity of cells were largely arrested and nearly no RLEC was seen on the posterior capsule (P < 0.05). Control group had no effect on structure and proliferative activity of RLEC, and the growth proceeded rapidly so that the posterior capsule were totally covered by a confluent monolayer of cell by the end of 7 days. Under TEM, the cells in the control group were tightly arrayed with clearly defined cellular boundary and structure; while cellular deformity and undefined intracellular structure could be seen in the 0.4g/L and 0.8g/L experimental groups. · CONCLUSION: PGMS can effectively inhibit the proliferation of RLEC.     

甘糖酯体外对兔晶状体上皮细胞增殖的抑制作用(英文)

目的:观察甘糖酯(propylene glycol mannate sulfate,PGMS)对囊袋培养的兔晶状体上皮细胞(RLEC)增殖、移行的抑制作用。方法:新鲜处死的兔眼,模拟白内障囊外摘除术,体外环形撕囊,水核分离,去除核与皮质,游离晶状体囊袋并固定,建立RLEC体外培养的囊袋模型。实验组分别用0.2,0.4,0.8g/L的PGMS浸泡晶状体囊袋,作用时间分别为2,5,10min,同时设空白对照组。上述处理后,囊袋标本置含50mL/L胎牛血清的DMEM营养液中培养。7d后观察RLEC增殖、移行情况并行组织病理学、电镜检查。结果:实验组随着PGMS浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖、移行的速度明显减慢,其中浓度为0.8g/L,作用时间5min和10min两组,显著抑制RLEC生长(P<0.05)。对照组后囊上RLEC增殖、移行速度较快,培养7d后所有标本后囊细胞覆盖率达100%。电镜下对照组细胞结构完整;0.4g/L及0.8g/L实验组细胞退变明显。结论:甘糖酯能有效抑制体外培养的RLEC的增殖和移行。     

骆驼蓬总碱及其脂质体对兔晶状体上皮细胞的抑制作用

探讨骆驼蓬总碱及其脂质体对兔后囊混浊形成的影响。方法 用改良冻融法制备ＬＴＡＨ。１０只健康纯种新西兰白兔分别每眼行晶状体囊外摘出术并分别注入０．１ｍｌ浓度为０．２ ＴＡＨ及ＬＴＡＨ。观察术后后囊,手术前后眼压,角膜内皮细胞,视网膜电图及组织病理学变化。     

Sustained-release genistein from nanostructured lipid carrier suppresses human lens epithelial cell growth

AIM: To design and investigate the efficacy of a modified nanostructured lipid carrier loaded with genistein (Gen-NLC) to inhibit human lens epithelial cells (HLECs) proliferation. METHODS: Gen-NLC was made by melt emulsification method. The morphology, particle size (PS), zeta potentials (ZP), encapsulation efficiency (EE) and in vitro release were characterized. The inhibition effect of nanostructured lipid carrier (NLC), genistein (Gen) and Gen-NLC on HLECs proliferation was evaluated by cell counting kit-8 (CCK-8) assay, gene and protein expression of the proliferation marker Ki67 were evaluated with real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) and immunofluorescence analyses. RESULTS: The mean PS of Gen-NLC was 80.12±1.55 nm with a mean polydispersity index of 0.11±0.02. The mean ZP was -7.14±0.38 mV and the EE of Gen in the nanoparticles was 92.3%±0.73%. Transmission electron microscopy showed that Gen-NLC displayed spherical-shaped particles covered by an outer-layer structure. In vitro release experiments demonstrated a prolonged drug release for 72h. The CCK-8 assay results showed the NLC had no inhibitory effect on HLECs and Gen-NLC displayed a much more prominent inhibitory effect on cellular growth compared to Gen of the same concentration. The mRNA and protein expression of Ki67 in LECs decreased significantly in Gen-NLC group. CONCLUSION: Sustained drug release by Gen-NLCs may impede HLEC growth.     

环孢素A对兔晶状体上皮细胞增殖的影响

目的研究环孢素A(CsA)在不同情况下,对兔晶状体上皮细胞(RLECs)超微结构和增殖的影响。方法用CsA分别处理正常生长的RLECs和经过H2O2损伤的RLECs后,用透射电镜观察RLECs超微结构变化;噻唑蓝(MTT)法测定RLECs增殖能力改变。结果CsA浓度≥10μmol/L时,明显损伤正常RLECs的超微结构和增殖;当浓度<40μmol/L时,能部分抑制H2O2对RLECs超微结构损伤和增殖抑制。与对照组比较,差异有显著意义(P<0.01)。结论CsA对不同情况下的兔晶状体上皮细胞的超微结构和增殖具有不同的作用。