血管内皮生长因子在某些增生性皮肤病皮损表皮的表达

血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在离体实验中可引起血管内皮细胞的增殖,诱导血管新生和血管通透性增加^[1],在大疱性类天疱疮、结节性痒疹等皮损中VEGF有高表达^[2].     

银屑病患者皮损和血清中血管内皮生长因子的表达分析

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与银屑病发病的关系.方法 ①用免疫组化法检测35例银屑痛患者皮损、非皮损和10例正常人皮肤中VEGF的表达情况;②用酶联免疫吸附法(ELISA)检测25例寻常性银屑病患者和15例正常人血清中VEGF的表达.结果 ①VEGF主要表达于银屑病皮损的角质形成细胞、真皮乳头血管内皮及真皮上层部分浸润的炎症细胞内.非皮损部位少量表达,而在正常人表皮中几乎不表达;皮损组有20人以上的患者染色级别在++以上,表达明显高于正常人皮肤,有统计学意义(P<0.05);非皮损组与正常人比较无明显差异,没有统计学意义(P>0.05).②静止期银屑病患者血清中VEGF表达比正常人高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF可能与银屑病病理过程有关.     

光化学疗法对银屑病患者皮损中微血管密度和血清血管内皮生长因子水平的影响

目的:了解光化学疗法(PUVA)对银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)和血清血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:用血管内皮细胞特异性标志物CD34抗体免疫组化法检测银屑病患者PUVA治疗前后皮损中的MVD,用ELISA方法检测患者PUVA治疗前后血清VEGF的水平。结果:银屑病患者PUVA治疗前的MVD明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。银屑病患者PUVA治疗前的血清VEGF水平明显高于治疗后及正常对照组P均<0.01。结论:PUVA可能通过抗血管新生作用来治疗银屑病。     

银屑病患者皮损中血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶2的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)在寻常性银屑病皮损血管生成中的作用。方法采用免疫组化法检测30例寻常性银屑病皮损、12例非皮损和12例正常人皮肤中VEGF、MMP-2的表达水平与分布特征。结果①VEGF在银屑病皮损组织中阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。②MMP-2在银屑病皮损组织中的阳性表达明显高于非皮损组织和正常人皮肤(P<0.05)。③VEGF、MMP-2在银屑病皮损中表达呈正相关(P<0.05)。结论VEGF、MMP-2在寻常性银屑病发病的血管生成中可能起协同作用。     

寻常性银屑病皮损血管内皮生长因子和血管细胞黏附分子-1的表达

银屑病是一种常见的慢性复发性、炎症性皮肤病。新生血管形成是银屑病真皮中主要的病理变化之一。我们选择VEGF、VCAM-1为指标,采用免疫组化的方法,探讨VEGF、VCAM-1与银屑病发病及疾病严重程度的关系,以及两者表达的相关性,以进一步阐明银屑病的发病机制。     

血管内皮生长因子在扁平苔藓及银屑病皮损中的表达

目的探讨扁平苔藓及银屑病患者皮损表皮血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。方法用抗VEGF及CD34抗体行免疫组化染色,对扁平苔藓及银屑病皮损标本进行观察,计数表皮下方真皮的毛细血管密度。结果正常人表皮VEGF基本阴性,扁平苔藓及银屑病患者非病变部VEGF阴性,移行部表皮上层VEGF染色逐渐由弱到强,由间断到连续;病变部表皮VEGF阳性,以表皮上层细胞质的细颗粒状染色为主。CD34染色各部分真皮上层毛细血管密度为;扁平苔藓的非病变部(45.61±15.70)个/mm²、移行部(68.63±15.36)个/mm²、病变部(92.07±16.84)个/mm²;银屑病的非病变部(43.73±14.55)个/mm²、移行部(72.12±18.81)个/mm²、病变部(100.29±21.93)个/mm²,各病种三个部位之间比较差异均有统计学意义。结论扁平苔藓及银屑病皮损表皮分泌VEGF,并与真皮毛细血管增生扩张密切相关。     

血管内皮生长因子及其受体在尖锐湿疣皮损中的表达

血管内皮生长因子(VEGF)通过与其受体(VEGFR)结合而发挥生物学效应。VEGFR是VEGF的特异性结合受体,属酪氨酸激酶受体家族成员,VEGF与VEGFR结合后,激活细胞内信号转导,增加血管通透性,刺激血管内皮细胞增殖,促进新生血管生成。VEGF在促进肿瘤生长及转移中起着重要作用。本研究观察VEGF及其受体在尖锐湿疣(CA)组织中的表达,以及对尖锐湿疣血管生成的影响。     

银屑病与血管内皮生长因子及其受体

银屑病是一种常见、易复发、难以根治的炎症性皮肤病。其主要组织病理特征是以角质形成细胞(KC)过度增生、炎症细胞浸润、新生血管形成。银屑病病理组织显示：银屑病皮损处真皮乳头层微血管扩张迂曲，通透性增高，血管数量增多，并认为这种变化主要发生在毛细血管后微动脉。     

血管内皮生长因子在结节性痒疹皮损表皮的表达

结节性痒疹皮损表皮增生明显,真皮毛细血管增多,管腔扩张。为探讨结节性痒疹是否表达血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）,我们用抗ＶＥＧＦ抗体染色结节性痒疹皮损表皮的石蜡切片,同时用ＣＤ３４染色毛细血管,以观察与ＶＥＧＦ的可能相关性。材料和方法病例我院皮肤科门诊结节性痒疹患者１２例,切除皮损表皮,福尔马林固定,石蜡包埋备用;对照为我院整形外科色素痣患者手术切除所余边缘正常皮肤。免疫组织化学染色１．ＶＥＧＦ染色：采用ＨｉｓｔｏｆｉｎｅＳＡＢ—ＡＰ（Ｒ）试剂盒（日本Ｎｉｃｈｉｒｅｉ公司出品）,按ＡＢＣ法进行。具…     

血管因子与银屑病微血管增生的关系

银屑病以角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润、真皮乳头微血管增生及扩张为其主要病理改变.微血管增生异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系.影响微血管增生的血管因子从作用机制上分为血管新生促进因子和血管新生抑制因子.二者的平衡是维持血管状态稳定的关键,探究血管因子在微血管增生中的作用将为临床治疗银屑病提供更多线索.     

血管内皮生长因子及其受体在银屑病发病中的作用及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体在银屑病皮损中的表达。方法 采用原位杂交和免疫组化SABC法,检测42例寻常性银屑病患者皮损和15例正常人皮肤组织VEGFmRNA和其蛋白、VEGF受体2(KDR蛋白)、微血管密度(MVD),分析其表达情况。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者和正常人血清中VEGF水平。结果 ①寻常性银屑病患者皮损处的VEGFmRNA及其蛋白、KDR和MVD表达明显强于正常人对照组(P<0.001);皮损处与非皮损组相比,VEGFmRNA和其蛋白的表达差异无统计学意义,但KDR、MVD的表达差异有统计学意义;进行期与静止期比较四者差异均有统计学意义。②高密度组(MVD≥17.88)与低密度组(MVD<17.88)的VEGFmRNA及其蛋白表达差异无统计学意义,但KDR表达差异有统计学意义(P<0.01),且PASI评分差异也有统计学意义(P<0.001)。③患者血清中VEGF水平明显高于正常人对照组。结论 ①VEGF及其受体在银屑病新生血管形成中起重要作用。②MVD值可反映寻常性银屑病的严重程度,可作为判断病情和预后的指标。     

阿维A治疗前后对银屑病患者血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究阿维A对血管内皮生长因子(VEGF)促银屑病血管生成的调节作用,探讨阿维A治疗银屑病的机制。方法 免疫组化法检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后皮损的微血管密度和VEGF蛋白的表达情况。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测32例银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中VEGF水平。结果 ①银屑病患者经阿维A治疗前皮损VEGF蛋白的表达及微血管密度值显著高于治疗后(P<0.05)和正常人对照组(P<0.001)。②银屑病患者阿维A治疗前的血清VEGF水平高于治疗后(P<0.001)及正常人对照组(P<0.001)。结论 VEGF在银屑病新生血管生成中起重要作用。阿维A可能通过抗新生血管生成的作用来治疗银屑病。     

寻常性银屑病患者血清中MIF和VEGF的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和血管内皮生长因子(VEGF)与寻常性银屑病的关系。方法用人MIF,VEGF的ELISA试剂盒分别测定40例银屑病患者和17例正常人血清中MIF和VEGF值。结果寻常性银屑病患者MIF水平明显高于正常对照组(P<0.01),进行期患者高于静止期(P<0.01);进行期寻常性银屑病患者VEGF水平高于静止期(P<0.01)及正常对照组;寻常性银屑病患者血清中MIF水平与PASI评分成正相关,而VEGF水平与PASI评分无相关性(P>0.05);寻常性银屑病患者血清中MIF与VEGF水平呈正相关性(P<0.05)。结论寻常性银屑病患者血清MIF和VEGF水平明显改变,二者可能在寻常性银屑病发病机制中起重要作用。     

寻常型银屑病患者血管内皮生长因子及单核细胞趋化因子-1表达的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在银屑病患者皮肤中的表达及其意义。方法 用免疫组化法检测银屑病患者皮损、非皮损及正常人皮肤中VEGF、MCP-1的表达与分布。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测患者血清中VEGF、MCP-1水平。结果 ①银屑病患者皮损及非皮损中VEGF表达较正常人皮肤明显增强(P<0.05).皮损中MCP-1表达较非皮损及正常人皮肤明显增强(P<0.05).②患者血清中VEGF水平明显高于正常人(P<0.05),MCP-1水平与正常人比较差异无显着性(P>0.05).③皮损角质形成细胞中VEGF、MCP-1的表达与PASI评分无显着相关性(P>0.05)。结论 VEGF、MCP-1的表达增强在银屑病的发病机制中可能起重要作用。     

凉血养阴法对寻常型银屑病患者外周血VEGF和OPN表达的影响

目的 观察凉血养阴法对寻常型银屑病患者的临床疗效及外周血血管内皮细胞生长因子(VEGF)和骨桥蛋白(OPN)表达的影响,探讨凉血养阴法治疗银屑病的作用机制.方法 选取70例寻常型银屑病患者,随机分为治疗组(银屑平丸)和对照组(复方青黛丸)各35例.分别予以口服银屑平丸和复方青黛丸,疗程均为8周,同时设立20名健康体检者作对照.观察2组患者治疗前后的银屑病面积及严重程度指数(PASI)评分,同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测2组患者治疗前后外周血VEGF和OPN含量变化,并与相应的PASI评分作相关性分析.结果 2组治疗后PASI积分均有明显下降,治疗组下降较对照组明显;治疗组总有效率为85.71％,对照组总有效率为58.82％,治疗组疗效优于对照组;2组患者治疗前外周血VEGF和OPN含量明显高于正常人,治疗后2组外周血VEGF和OPN均有下降,且治疗组较对照组下降更明显;银屑病外周血VEGF和OPN与其相应PASI呈正相关,但VEGF和OPN无明显相关性.结论 凉血养阴法治疗寻常型银屑病安全,疗效确切;寻常型银屑病患者外周血中VEGF和OPN表达异常,银屑平丸纠正异常表达的VEGF和OPN的水平,从而达到治疗银屑病的目的.     

银屑病患者负性情绪与神经生长因子受体表达的相关性研究

目的 探讨负性情绪对银屑病患者病程影响的分子病理学基础.方法用免疫组化法(SABC法)检测银屑病患者皮损中神经生长因子(NGF)的2个受体p75和p140trkA表达情况,同时应用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)对患者进行问卷测评,并进行相关性统计学处理.结果银屑病患者的负性情绪(焦虑与抑郁)程度与2个神经生长因子受体表达呈正相关.结论NGF及其受体是负性情绪影响银屑病患者病情活动程度的重要中介物质。     

表皮生长因子受体在寻常性银屑病表皮中的表达

应用鼠抗人表皮生长因子受体的单克隆抗体，以ＡＢＣ免疫组化法对３０例寻常性银屑病患者及２０例正常人表皮中表皮生长因子受体进行检测。结果显示：ＥＧＦ－Ｒ在正常人主要分布于基底细胞层，棘细胞层以上显著减少至消失。而寻常性银屑病皮损的表皮ＥＧＦ－Ｒ除基底层与正常人相似外，棘细胞以上各层显著增加。提示ＥＧＦ－Ｒ可能在银屑病表皮的过度增殖及基底上层角朊细胞的异常分化中起着直接的作用。     

血管内皮细胞生长因子在尖锐湿疣皮损中的表达

目的　通过对尖锐湿疣 (CA)皮损中血管内皮细胞生长因子 (VEGF)表达的研究 ,探讨VEGF在CA发病、发展和复发中的作用。方法　采用免疫组化方法检测CA皮损组织及正常包皮组织中VEGF的表达水平。结果　在正常对照包皮组织中VEGF无或有弱的表达 ,在CA皮损组织则呈强阳性表达。结论　VEGF可能参与了CA皮损的发生和发展。     

恶性黑素瘤内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与人恶性黑素瘤血管生成的关系。方法 免疫组化法检测31例人恶性黑素瘤标本eNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果 24例恶性黑素瘤组织表达eNOS,26例表达VEGF,色素痣组织不表达eNOS和VEGF;VEGF与eNOS的表达呈正相关;eNOS、VEGF的表达与恶性黑素瘤MVD呈正相关,恶性黑素瘤MVD明显高于色素痣;eNOS、VEGF表达与淋巴结转移无关。结论 MVD随着eNOS和VEGF表达的增强而增加。