miR-1470对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨miR-1470对人肝细胞癌增殖和凋亡的影响。 方法 采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR，qPCR）检测人正常肝细胞株（LO2）和人肝癌细胞株（HepG2、Hep3B、Huh7）中miR-1470的差异表达；采用慢病毒转染肝癌细胞株，过表达（HepG2细胞株，过表达组）或敲减miR-1470（Huh7细胞株，抑制组）后，qPCR检测各组细胞miR-1470的表达；CCK8法检测细胞增殖改变；流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 miR-1470在肝癌细胞系HepG2、Hep3B和Huh7中的表达水平高于正常肝细 胞系LO2，HepG2、Hep3B、Huh7三种细胞系相对正常细胞表达量分别为：2.304±0.366、2.851±0.508、 5.768±0.445（均P＜0.05）。CCK8实验证实，过表达miR-1470组OD值在72 h显著高于对照组（P＜0.05），而抑制组显著低于对照组（P＜0.05）。流式细胞分析结果显示过表达miR-1470抑制肝癌细胞的凋亡（P＜0.05）；而miR-1470抑制组对比对照组，凋亡细胞显著增多（P＜0.05）。结论 miR-1470促进肝癌细胞增殖，抑制肝癌细胞凋亡。     

微小核糖核酸-24-3p抑制肝细胞癌增殖、迁移及侵袭机制

目的探讨微小核糖核酸-24-3p(miR-24-3p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制。方法收集2019年6月至2021年8月长江大学附属荆州医院诊治的肝癌患者肝癌组织及癌旁组织。分别将miR-NC组、miR-24-3p inhibitor组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-NC组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+shRNA-NC组、miR-24-3p inhibitor+sh-WNK2组转染至HepG2细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-24-3p表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测WNK赖氨酸缺陷型蛋白激酶2(WNK2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、金属基质蛋白2(MMP-2)蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭、迁移情况;荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与WNK2的靶向关系;体内成瘤实验检测肿瘤体积及重量。两组间均数比较采用...     

RhoC基因对肝癌细胞促血管生长因子表达的影响

目的:观察RhoC基因对肝癌HepG2细胞表达促血管生长因子（VEGF，bFGF）的影响。 方法:将pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1转染HepG2细胞，用RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞的RhoC mRNA及RhoC蛋白表达情况;RT-PCR及免疫组化检测HepG2细胞VEGF和bFGFmRNA及蛋白的表达。将转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒和空载体pcDNA3.1的HepG2细胞接种裸鼠，观察肿瘤的成瘤率。结果:与转染空载体pcDNA3.1的HepG2细胞相比，转染pcDNA3.1-RhoC重组质粒的细胞表达RhoC mRNA及RhoC 蛋白增强，其表达VEGF和bFGFmRNA及蛋白明显增强（P＜0.01）;重组质粒转染组成瘤率高于空载体组。结论:RhoC表达可促进HepG2细胞表达血管内皮生成因子。RhoC可促进肝癌细胞分泌促血管生长因子，可能是促进肝癌侵袭、转移的机制之一。     

P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究

目的 观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系L02细胞缺氧再灌注过程中的作用.方法 实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580＋正常培养组、SB203580＋缺氧培养组,缺氧培养24h、复氧1h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化.结果 与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24h后,SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低（P＜0.05）;AnnexinV-FITC/PI双染实验显示与缺氧对照组相比,L02细胞SB203580＋缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580＋缺氧培养组凋亡率则增加（P ＜0.01）;MTT结果显示实验组HepG2细胞和LO2细胞增殖抑制率受到影响,并出现时间浓度依赖关系.结论 SB203580通过特异性阻断P38MAPK信号转导通路,对缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用.     

长链非编码RNA Linc00472靶向微小RNA-381对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响

目的观察长链非编码RNA Linc00472(LncRNA Linc00472)靶向调控微小RNA-381(miR-381)对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法收集2017年3月至2018年5月郑州大学第一附属医院收治的骨肉瘤患者29例为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测骨肉瘤组织和瘤旁组织中Linc00472的表达。将骨肉瘤U2OS细胞分为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Linc00472组、pcDNA3.1-Linc00472+miR-NC组、pcDNA3.1-Linc00472+miR-381组。甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭。双荧光素酶报告实验鉴定Linc00472与miR-381的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果Linc00472在骨肉瘤组织中的表达水平低于瘤旁组织(0.31±0.03比1.03±0.10,t=37.138,P<0.05),差异有统计学意义;与pcDNA3.1组比较,pcDNA3.1-Linc00472组细胞存活率[(100.29±10.12)%比(53.29±5.44)%]低于pcDNA3.1组(t=12.272,P<0.05),差异有统计学意义,迁移细胞数[(266.00±23.61)个比(124.00±12.01)个]与侵袭细胞数[(131.00±13.06)个比(62.00±6.24)个]少于pcDNA3.1组(t=16.082,P<0.05;t=14.301,P<0.05),差异有统计学意义,而细胞凋亡率[(8.58±0.91)%比(26.61±2.64)%]高于pcDNA3.1组(t=19.370,P<0.05),差异有统计学意义;miR-381过表达可抑制野生型载体WT-Linc00472细胞的荧光素酶活性(t=19.827,P<0.05),差异有统计学意义;与pcDNA3.1-Linc00472+miR-NC组比较,pcDNA3.1-Linc00472+miR-381组可增强细胞增殖[(53.17±5.33)%比(85.26±8.62)%]、迁移[(122.00±12.31)个比(223.00±22.18)个]及侵袭[(64.00±6.36)个比(104.00±10.20)个]能力高于pcDNA3.1-Linc00472+miR-NC组(t=9.499,P<0.05;t=11.945,P<0.05;t=9.983,P<0.05),细胞凋亡率[(26.11±2.62)%比(13.11±1.34)%]低于pcDNA3.1-Linc00472+miR-NC组(t=13.253,P<0.05),差异有统计学意义。结论LncRNA Linc00472通过靶向调控miR-381可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移及侵袭并诱导细胞凋亡。     

AIBP在肝癌细胞中的表达及意义与含AIBP基因及AFP启动子驱动的双自杀基因表达载体构建

目的：探讨载脂蛋白A-I结合蛋白（AIBP）在肝癌细胞中的表达及意义。方法：用RT-PCR与Western blot法分别检测正常肝细胞株L02,AFP阳性人肝癌细胞株HepG2和Hep3B,及AFP阴性人肝癌细胞株SMMC7721中AIBP基因与蛋白的表达;构建AFP启动子驱动的双自杀基因（CD,TK）+AIBP基因过表达载体pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK,并转染Hep3B和SMMC7721细胞,用MTT法检测转染后细胞的增殖能力,用RT-PCR和Western blot法检测细胞AIBP,血管内皮生长因子（VEGF）,VEGF受体2（VEGFR-2）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）基因和蛋白的表达。结果：AIBP mRNA和蛋白在正常肝细胞中高表达,而在各肝癌细胞系中均表达下调,且Hep3B和SMMC7721细胞中下调明显。成功构建pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK真核表达质粒并转染入Hep3B和SMMC7721细胞。转染后AFP阳性Hep3B细胞生长到明显抑制,但AFP阴性SMMC7721细胞增殖不受影响;两种细胞的AIBP基因与蛋白表达均明显上调,而VEGFR-2,VEGF和MMP-9基因与蛋白表达明显表达下调。定量指标间的差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论：AIBP在肝癌细胞中表达下调,AIBP与肝癌细胞的侵袭转移能力有关,而与细胞增殖能力无关;成功构建了联合基因载体pcDNA3.1-AFP-AIBP-yCD/TK。

     

miR-124靶向调控Notch 1通路影响肝癌细胞的增殖和迁移

[摘 要] 目的 探索微小RNA-124（miR-124）通过Notch1信号通路对肝细胞性肝癌（HCC）细胞增殖和迁移的影响。方法 将肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞HL7702作为受试对象。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测细胞中miR-124的表达。HepG2细胞转染miR-124模拟物（miR-124 mimic）后,CKK-8法检测细胞增殖活性,Transwell法检测细胞迁移能力。Western blotting检测Notch1信号通路表达。结果 在HepG2细胞中,miR-124表达低于人正常肝细胞HL7702[（1.00±0.00） vs （21.32±1.02）;P < 0.05];与对照组（无处理的HepG2细胞）相比,miR-124 mimic转染组中Hep G2细胞增殖明显降低[（0.44±0.01） vs（0.21±0.01）;P < 0.05],细胞迁移能力也降低[（12.00%±2.00%） vs （5.67%±1.52%）;P < 0.05];miR-124过表达可以明显抑制Hep G2细胞内Notch1信号通路蛋白表达[（100.00%±0.00%） vs （36.46%±2.36%）;P <0.05]。结论 本研究显示,miR-124可靶向抑制Notch1表达,进而抑制HCC的增殖和迁移。     

过表达FOXO1对骨肉瘤细胞侵袭迁移能力的影响及机制研究

［摘要］ 目的 探讨FOXO1对骨肉瘤细胞侵袭迁移能力的影响及机制。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT?PCR）的方法检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和人骨肉瘤细胞U2OS、MNNG/HOS中FOXO1的mRNA表达水平。利用pcDNA3.1?FOXO1重组质粒建立FOXO1过表达的细胞模型,空载质粒（pcDNA3.1?vector）作为对照,qRT?PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证转染效率。确定成功过表达FOXO1基因后利用Cell Counting Kit?8（CCK?8）实验检测骨肉瘤细胞的增殖能力（吸光度值）,Transwell实验体外检测骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力,并采用qRT?PCR和western blot的方法检测基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达变化。结果 人骨肉瘤细胞MNNG/HOS、U2OS中FOXO1的mRNA的表达水平显著低于人成骨细胞hFOB 1.19（P<0.05）,且骨肉瘤细胞U2OS的FOXO1的表达水平较低。重组质粒pcDNA3.1?FOXO1转染后,骨肉瘤细胞U2OS的FOXO1表达水平显著升高。与对照组（pcDNA3.1?vector）比较,U2OS?FOXO1过表达组的细胞的增殖能力降低（P<0.05）,侵袭迁移和迁移能力降低,MMP9较对照组表达水平明显降低（P<0.05）。结论 骨肉瘤细胞中FOXO1表达水平明显低于正常成骨细胞。过表达FOXO1可能通过下调MMP9抑制骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力。     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3促进肝细胞癌侵袭和转移的初步研究

目的探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）是否能促进肝细胞癌（HCC）侵袭、转移。 方法通过siRNA靶向沉默GPC3在人肝癌细胞Hep3B、HepG2中的表达,慢病毒介导GPC3在人肝癌细胞SMMC-7721和SK-HEP-1中过表达,用于体外细胞功能试验和建立体内裸鼠原位种植瘤模型。Western blotting、qPCR检测GPC3、上皮间质转化（EMT）相关分子N-Cadherin、E-Cadherin、SNAIL、Vimentin和基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-3、MMP-7的表达。 结果过表达GPC3的Hep3B、HepG2细胞株的迁移和侵袭能力显著大于GPC3低表达的SMMC-7721、SK-HEP-1细胞株（P<0.05）;小鼠肝脏原位癌模型显示,过表达GPC3的HCC肝脏转移发生率明显高于GPC3低表达者（P<0.05）。过表达GPC3可以降低E-Cadherin,上调N-Cadherin的表达;干扰GPC3表达后,E-Cadherin表达上调,N-Cadherin表达下调。GPC3过表达可显著上调MMP-2、MMP-3、MMP-7的表达（P<0.05）。 结论GPC3可通过诱导HCC发生EMT和分泌MMPs,促进HCC细胞迁移和侵袭。     

长链非编码RNA LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）LINC00606对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移的影响。方法 （1）利用转录组测序技术检测3组胰腺癌组织与癌旁组织中的lncRNA表达水平,经对比分析筛选出目标lncRNA LINC00606。（2）采用PCR检测LINC00606在3种胰腺癌细胞系（BxPC-3、PANC-1、SW1990）和正常胰腺导管上皮细胞系（HPDE6c-7）中的表达。（3）通过oeRNA过表达质粒上调PANC-1细胞中LINC00606的表达水平,然后将其分为未转染组（Ctrl）、转染pcDNA3.1空载体组（Vector组）和转染重组质粒 pcDNA3.1组（oe-LINC 00606）;下调BxPC-3细胞中LINC00606水平,然后将其分为未转染组（Ctrl组）、转染空白（shNC组）及转染组（sh-LINC 00606组）;采用RT-qPCR检测各组细胞中LINC00606的表达水平;运用平板克隆实验检测细胞克隆形成数,细胞划痕实验检测划痕愈合相对百分比,Transwell实验研究检测细胞侵袭迁移能力。结果 （1）胰腺癌组织中 LINC00606的表达显著降低（P<0.05）;（2）胰腺癌细胞中LINC00606表达水平显著降低（P<0.05）;（3）与Vector组相比,oe-LINC 00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数量降低（均P<0.05）;与shNC组相比,sh-LINC00606组细胞克隆形成数、划痕愈合相对百分比、细胞迁移和侵袭数升高（P<0.05）。结论 LINC00606低表达可促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力,在胰腺癌发生发展过程中可能起着重要的调节作用。     

N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性指导个体化叶酸用药对慢性肾衰竭血液透析患者同型半胱氨酸的影响

目的观察慢性肾衰竭维持性血液透析(MHD)患者在N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性指导下的个体化服用叶酸治疗纠正高同型半胱氨酸血症的效果。方法研究纳入93例一般状况稳定的MHD患者,分为普通治疗组和个体化治疗组。两组患者均行低通量透析,并在研究期间透析器和血流量保持前后稳定。在透析治疗基础上,普通治疗组患者均口服叶酸15mg/d,个体化治疗组依据患者MTHFR基因型决定叶酸用量,纯合子突变型(TT)、杂合子突变型(CT)和野生型(CC)患者分别口服叶酸剂量为30mg/d、15mg/d和10mg/d。两组均治疗3个月,且所有患者均不使用维生素B12。观察两组治疗前后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平。结果给予叶酸普通治疗能有效降低慢性肾衰MHD患者血清Hcy水平,而依据MTHFR基因型个体化给予叶酸治疗的患者血清Hcy水平改善情况更佳,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论MTHFR基因多态性指导个体化叶酸用药联合低通量透析能有效纠正慢性肾衰竭MHD患者高同型半胱氨酸血症。     

结肠癌组织miR-192和miR-23a水平的变化及其临床意义

目的:探究结肠癌组织中微小RNA(miR)-192和miR-23a水平变化及其临床意义。方法:收集2009年3月—2012年10月我院手术切除并经病理学检查确诊的结肠癌标本71例及肠息肉标本45例,采用原位杂交法检测结肠癌组织及肠息肉组织中miR-192和miR-23a水平,分析结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平与临床病理特征的关系。选用结肠癌SW620细胞系作为研究对象,分为对照组、miR-192组及miR-23a组,其中对照组不作处理,miR-192组及miR-23a组细胞分别进行miR-192及miR-23a转染,采用Transwell实验检测3组结肠癌细胞的侵袭能力。结果:结肠癌组织中miR-192水平明显低于肠息肉组织(P<0.05),miR-23a水平明显高于肠息肉组织(P<0.05);miR-192及miR-23a水平与结肠癌浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关(P<0.05);结肠癌组织中miR-192表达水平与miR-23a表达水平呈负相关(r=-0.805,P<0.05)。miR-192组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显低于对照组及miR-23a组,miR-23a组结肠癌细胞相同时间内穿过小室数明显高于对照组(P<0.05)。结论:结肠癌组织中miR-192水平下降,miR-23a水平上调;miR-192和miR-23a表达水平与浸润深度、淋巴结转移情况及Dukes分期有关;结肠癌组织中miR-192和miR-23a水平呈负相关;miR-192抑制结肠癌细胞侵袭能力,miR-23a能增强结肠癌细胞侵袭能力。     

经肛全直肠系膜切除术后病理标本环周切缘阳性危险因素分析：基于全国性病例登记数据库805例直肠癌研究结果

目的 分析登记于中国经肛全直肠系膜切除（taTME）病例登记协作研究数据库（CTRC）的taTME病例的临床病理学资料,探讨直肠癌taTME术后病理标本环周切缘（CRM）阳性危险因素。方法 分析自2010年5月至2019年11月期间,来自全国40个中心登记录入CTRC的taTME病例,评估直肠癌taTME术后病理标本环周切缘阳性危险因素。结果 共计805例直肠癌taTME手术病例纳入研究,其中男556例（69.1%）,年龄中位数为62（24~88）岁,BMI中位数为23.6（15.8~45.8）;318例（42.4%）taTME手术由经腹经肛两组外科医师同时进行,手术时间中位数为220（90~630）min。吻合口漏发生率为5.9%;手术标本CRM阳性率为2.7%,远端切缘阳性率为0.9%,淋巴结清扫数目中位数为14（0~51）枚;单因素分析显示术前MRI评估为T4、壁外血管侵犯（EMVI）阳性、直肠系膜筋膜（MRF）受侵、术者中心参加第一次taTME结构化培训,为CRM阳性的危险因素。结论 taTME术前直肠MRI评估项目对于术后病理标本CRM阳性有预测意义,需要推行直肠癌taTME术后病理检查报告的标准化;CTRC数据质量仍须改善,taTME手术结构化培训不可或缺。     

术前营养风险筛查联合营养支持对结直肠癌患者的临床价值

目的 探讨术前营养风险筛查联合营养支持对结直肠癌患者腹腔镜手术后免疫功能、营养状态 和疗效的影响。方法 选择2016年1月至2018年6月在温州医科大学附属第一医院和温州医科大学附属慈 溪医院治疗的结直肠癌患者138例,根据术前营养风险评估,分为有营养风险组（n=53）和不存在营养风 险的对照组（n=85）,前者再分为接受营养支持组（A组,n=32）和未接受营养支持组（B组,n=21）。比较三 组术后肠功能恢复情况、免疫功能及相关营养指标。结果 A组首次排气时间、首次排便时间明显短于B 组（P<0.05）,但均较对照组延长（P<0.05）;A组和对照组半流质饮食时间及住院天数明显短于B组（P<0.05）; 术后,A组和对照组血清白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）和转铁蛋白（Tf）明显高于B组（P<0.05）,对照组血 清Alb和PA明显高于A组（P<0.05）;术后,三组IgA、IgG和IgM差异明显,其中A组各指标水平最高,对 照组次之,B组最低（P<0.05）;三组并发症发生率无明显差异（P>0.05）。 结论 术前营养风险筛查,对有 营养风险的结直肠癌患者给予肠内营养支持,可有效改善术后营养状况,提高免疫功能,促进术后恢复, 同时减少术后并发症的发生。     

射频消融治疗肝血管瘤100例分析

目的 总结射频消融（radiofrequency ablation,RFA）治疗肝血管瘤的临床经验。方法 回顾性分析新疆军区总医院2013年3月至2017年10月采用RFA治疗的100例共101个肝血管瘤结节的病例资料。对RFA治疗前后最大瘤体直径的变化及治疗后出血、血尿、肾功能损害等并发症情况进行统计分析。结果 101个结节中88个结节经RFA后完全毁损,完全毁损率87.1%;其中直径≤4 cm的血管瘤完全消融率92.1%（35/38）,直径＞4 cm的血管瘤完全消融率84.1%（53/63）。RFA术后1个月所有瘤体平均直径由从术前的（4.2±1.8） （2～11）cm降为术后的（2.1±1.8） （0～6）cm,差异有统计学意义（P=0.03）。一个血管瘤治疗前直径为11 cm,经RFA治疗后缩小54.5%。术后52%（52/100）的患者出现发热,体温37.5～38.5 ℃,物理降温后体温均可正常。未经抗生素处理,术后3～5 d后均未出现发热,未出现术后严重并发症。结论 射频消融治疗肝血管瘤安全、有效,特别是对于瘤体较小的血管瘤效果更明显。需要注意的是应该根据血管瘤的大小、局部毗邻关系及分布特点采用个体化的射频治疗方式。     

腹腔镜辅助胰十二指肠切除术的近期疗效观察

目的 比较腹腔镜辅助胰十二指肠切除术（LAPD）与开腹胰十二指肠切除术（OPD）的近期疗效, 探讨LAPD的手术安全性及可行性。方法 回顾性分析2015年10月至 2017年12月沧州市中心医院普外科 施行的102例LAPD和179例OPD患者的临床资料,将两组各项临床数据进行对比分析。结果LAPD组手 术时间显著长于OPD组[（381±67）min vs （245±43）min],但LAPD组术中出血量更少[（186±102）mL vs（322±75）mL],手术切口更小[（8.1±3.9）cm vs （18.9±4.3）cm],术后进流食时间、术后ICU入住时间及 术后住院时间均更短,两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。术中淋巴结清扫数目、R0切除率、术后 并发症发生率及术后6个月无瘤生存率的差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 LAPD具有与传统OPD手 术相似的安全性和肿瘤根治效果,而且具有创伤小、恢复快等优势。但LAPD手术时间更长,对术者经验 要求更高。     

肝滤泡树突细胞肉瘤1例报告并文献复习

目的 探讨肝滤泡树突细胞肉瘤的病理组织学与免疫组化特点。方法 运用组织病理学和免疫组化观察2008年6月首都医科大学附属北京友谊医院普外科诊治的1例肝滤泡树突细胞肉瘤的特点, 并复习相关文献对其进行分析。结果 肝滤泡树突细胞肉瘤无典型临床症状,无特征性影像学表现,术前难于确诊。CT表现为肝内较大单发肿块。光镜可见: 肿瘤细胞呈梭形及卵圆形, 细胞间界限不清。免疫组化: 肿瘤细胞CD35 （+）,而CD21（－）,CD23（－）, S-100（－）,ALK基因（－）,原位杂交法检测EB 病毒（EBER）（－）。 结论 肝滤泡树突细胞肉瘤是一种少见的低度恶性肿瘤,主要依据组织病理学和免疫组化标记进行诊断。手术切除是主要治疗手段。     

经内镜OTSC治疗吻合口瘘临床应用研究

目的 探讨经内镜OTSC（over the scope clip）治疗吻合口瘘的安全性和疗效。方法 回顾性收集2011年10月至2020年10月至中国人民解放军东部战区总医院普通外科进行内镜下OTSC治疗的吻合口瘘病人共41例，记录病人既往手术史、病程、瘘口部位及直径、OTSC夹闭成功率、并发症、随访时间和临床疗效。结果 41例病人中男性28例，女性13例，平均年龄（52.17±14.98）岁，中位病程118 d（62.5，287.5），夹闭成功率100%。OTSC夹闭后造影检查25例（60.98%）病人瘘口愈合，其中2例出院后失访，23例（56.10%）中位随访时间186 d（144，252），期间未出现吻合口瘘。根据OTSC夹闭后造影结果将病人分为两组，成功组（n=25例）和失败组（n=16），发现治疗成功组病程［76 d（56，201）］明显短于失败组［216 d（97，324）］，P=0.028，血浆白蛋白水平（37.74±2.94）g/L）明显高于失败组（34.51±4.83）g/L），P=0.025。结论 经内镜OTSC治疗吻合口瘘安全有效，可以减少创伤，避免再次手术；术前评估吻合口瘘病程、血浆白蛋白水平有助于临床治疗成功。     

中国经肛全直肠系膜切除手术病例登记协作研究数据库2018年度报告：一项全国性登记研究

目的 介绍并评估基于全国性登记系统经肛全直肠系膜切除（TaTME）手术病例的术后短期临床病理学疗效。方法 基于真实世界研究的理念，通过回顾性及前瞻性收集并分析2017-11-15至2018-06-30来自全国性、多中心登记录入中国TaTME病例登记协作研究数据库（CTRC）的601例TaTME手术病例，评估TaTME手术的安全性、有效性。结果 （1）601例中男性病人占68.7%，年龄为（59.5±11.4）岁，BMI为23.9±3.6；其中有558例为直肠癌病人，直肠肿瘤下缘距肛缘的平均距离为（48.1±14.8）mm，直肠癌病人接受新辅助治疗的比例为31.7%。（2）24.6%的直肠癌手术病例是在专家指导下完成，出血量为（115.2±366.5）mL，手术时间为（247.1±87.5）min，使用吻合器吻合占74.8%，施行预防造口的比例为49.6%，不稳定的盆腔CO2灌注压力、盆腔术野烟雾为最常见的术中困难；术者对直肠癌病人TaTME手术标本系膜完整性评估为完整、近乎完整、不完整的比例分别为79.6%、16.8%、0.2%。（3）直肠癌病人术后并发症发生率为20.2%，吻合口漏发生率为7.0%。（4）共有8例标本发生穿孔，淋巴结检出数目为（15.4±7.9）枚。结论 术后短期的临床病理学结果显示，TaTME手术安全有效，能够保证下端直肠系膜切除的完整性、环周切缘以及远端切缘的安全性。然而，CTRC数据质量仍须改善，TaTME手术的结构化培训不可或缺，尚须进一步的全国性多中心前瞻性临床试验评价TaTME手术与TME手术的疗效差别。