233例非糖尿病人群空腹血浆胰岛素水平预测体重增加的前瞻性研究

目的　探讨非糖尿病人群胰岛素抵抗及血浆胰岛素水平对体重增加的影响。方法人群调查中以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)筛选的非糖尿病者 2 33例〔正常糖耐量 (NGT) 134例 ,糖耐量低减 (IGT) 99例〕 ,随访观察 6年。以多因素回归分析初访胰岛素水平、胰岛素抵抗与体重增加的关系。结果　在总组 ,体重增加与初访体重指数 (BMI)呈显著负相关 (P =0 .0 0 3) ,与胰岛素敏感指数及空腹血糖水平呈显著正相关 (P =0 .0 0 6 ,P =0 .0 1) ,剔除随访中演变为糖尿病者后上述相关性没有变化。仅包括体重增加者的分析显示 ,调整年龄、性别、体重指数及胰岛素敏感性影响后初访空腹胰岛素水平均值为 8.8、12 .3、19.1及 41.6mU/L组 ,在随访中体重分别增加 1.5、3.6、4.9及 7.3kg。结论　非糖尿病人群胰岛素抵抗并不利于体重增加 ,而在胰岛素抵抗相当的情况下 ,较高胰岛素水平促进体重增加     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的相关性

目的了解2型糖尿病(T2DM)家系中β细胞功能减退和胰岛素抵抗(IR)的情况。方法收集23个T2DM家系一级成年亲属共218人，其中糖耐量正常(NGT)者128例(A组)；糖耐量受损(IGT)者23例(B组)；T2DM患者51例(C组)；新诊断T2DM患者16例(D组)。无糖尿病家族史且口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)正常者59名为对照(E组)。对所有受试者进行OGTT、胰岛素(包括真胰岛素)释放试验和血脂测定等项目。结果A、B组血低密度脂蛋白(LDL-C)水平高于E组，C、D两组血LDL-C、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)水平高于E组。A、B和D组OGTT各时段(30min除外)免疫胰岛素水平分别高于E组；B、C和D组有免疫胰岛素分泌高峰延迟。A组OGTT后30min真胰岛素水平低于E组；B组OGTT0min和30min真胰岛素水平低于E组；C和D两组OGTT各时段真胰岛素均低于E组；B、C和D组胰岛素敏感性指数低于E组，A、B、C和D组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于E组。结论T2DM家系非糖尿病同胞有血脂代谢异常和IR，IGT患者既有IR又有β细胞功能减退；新诊断的和以往诊断的糖尿病患者均有明显β细胞功能减退。     

上海城镇人群EZSCAN-糖尿病风险评分与2型糖尿病的相关性研究

目的探讨EZSCAN-糖尿病风险评分在未明确糖代谢状态的人群中与2型糖尿病的相关性。方法 2010年3月至7月抽取上海嘉定地区菊园社区40岁以上无糖尿病病史常住居民1479名,进行问卷调查、体格检查和75 g葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)和OGTT2 h血糖等,进行EZSCAN-糖尿病风险评估系统检测。结果 (1)按照EZSCAN的风险评分分为正常组(166例)、糖代谢异常低风险组(821例)和糖代谢异常高风险组(492例)。随EZSCAN风险评分的增加,空腹血糖、OGTT 2 h血糖、空腹胰岛素、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)、HbA1c均显著增加,差异有统计学意义;(2)与正常组相比,在没有校正其他变量时,糖代谢异常低风险组糖尿病的患病危险度升高,OR(95%C I)为1.90(1.10~3.28);糖代谢异常高风险组糖尿病的患病危险度升高,OR(95%C I)为1.51(1.14~2.00);EZSCAN-糖尿病风险评分每升高10%,患糖尿病的危险度上升10%[OR 1.10,95%C I(1.03~1.17)]。校正年龄、性别、BM I、腰围、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇等混杂因素后,该相关性依然存在。结论在40岁以上的上海市城镇居民中,EZS-CAN-糖尿病风险评分与患2型糖尿病的危险度独立相关。     

早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群糖代谢异常的主要危险因素

目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4～7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.     

初诊2型糖尿病患者长期综合干预对糖代谢转归的影响

目的 探讨长期综合干预2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢的转归及影响因素.方法 对129例初诊T2DM患者进行为期6年的综合干预,定期随访,监测体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血压、血脂、空腹血糖(FPG)及餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及空腹胰岛素(FIns),计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).随访结束时行75g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),据此将患者分为DM组和非DM (NDM) 组,后者包括正常糖耐量(NGT)、糖耐量受损(IGT)、空腹血糖受损(IFG)及IGT+IFG,分析DM的转归及影响因素.结果 (1)129例T2DM患者6年后有14例(10.9%)转变为NGT,27(20.9%)例转变为IGT、IFG或IGT+IFG,88例(68.2%)仍为DM.(2)NDM组基线时FPG、WHR、甘油三酯(TG)低于DM组;终点时WHR、HbA1c、FPG、2hPG水平低于DM组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于DM组;两组治疗后BMI、HDL-C的变化值(△BMI、△HDL-C)差异有统计学意义.(3)基线时两组OGTT试验各点胰岛素水平、HOMA-IR及ISI无显著性差异,终点时NDM组OGTT试验0.5h、1h胰岛素水平及ISI高于DM组,HOMA-IR低于DM组;与DM组相比,NDM组治疗后胰岛素的敏感性明显改善.(4)Logistic回归显示OGTT 0.5h胰岛素与DM的缓解呈独立正相关,△HOMA-IR、△BMI与DM的缓解呈独立负相关.结论 (1)长期综合干预可使相当多的T2DM患者获得缓解.(2)控制体重、减轻胰岛素抵抗、恢复早相胰岛素分泌是DM长期缓解的重要因素.     

大连地区正常糖耐量人群进展至糖尿病前期影响因素的巢式病例对照研究

目的应用巢式病例对照研究探讨正常糖耐量人群进展至糖尿病前期的影响因素。方法依托中国2型糖尿病患者恶性肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究, 选取2011年8至12月大连分中心参加流行病学调查, 并在2014年7至12月参加随访的基线糖耐量正常的受试者共2 649例作为研究对象。对研究对象进行问卷调查, 收集其年龄、进食牛羊肉习惯、高血压病史、脂肪肝病史、糖尿病家族史等情况, 测量收缩压(SBP), 检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。按照巢式病例对照方法将随访时新诊断为糖尿病前期的401例患者纳入病例组, 按照1∶5的配比将同期糖耐量仍正常, 性别相同、年龄相差3岁以内的2 005例受试者纳入对照组。采用t检验进行组间比较, 采用多因素条件logistic回归模型(前进LR法)分析糖尿病前期的危险因素。结果与对照组相比, 病例组的SBP、HbA1c、HOMA-IR均更高, 进食牛羊肉习惯、高血压病史、脂肪肝病史、糖尿病家族史的比例均更高(P<0.05), 2组的年龄差异无统计学意义...     

不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析

目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.     

新诊断2型糖尿病患者葡萄糖耐量试验与糖化血红蛋白水平的相关分析

目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29～75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38～72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33～74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29～75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的最重要危险因素

目的　探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法　以口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)做人群普查 ,确定糖耐量正常者 (NGT)〔空腹血糖 (FPG) <5 .8mmol/L及 2小时血糖 (PG2h) <6 .7mmol/L〕12 5例 ,测定血浆胰岛素。 6年后随访再以OGTT确定该人群糖耐量状态 ,以稳态模型 (HomaModel)公式评估胰岛素抵抗 (IR)、胰岛素分泌功能 (IS) ,并分析其对糖耐量恶化的影响。结果　 12 5例糖耐量正常人中 ,6年后 2 3例糖耐量恶化〔IGT 2 0例 ,糖尿病(DM) 3例〕。糖耐量恶化者初访时FPG、PG2h与糖耐量仍正常者无明显差别 ,但前者 1小时血糖(PG1h)、1小时胰岛素 (INS1h)均较后者高 (P <0 .0 5 ) ,且前者较肥胖 (P <0 .0 5 )及胰岛素敏感性更差 (P <0 .0 5 )。按胰岛素敏感性三分变量分组 ,胰岛素敏感性最差组的糖耐量恶化率为胰岛素敏感组的 3倍 (34.2 %比 11.9%和 9.5 % ,P <0 .0 5 )。Logistic回归结果显示初访时的胰岛素敏感性与糖耐量恶化显著负相关 ,而年龄、性别、PG2h、体重指数 (BMI)及IS均与糖耐量恶化相关不显著。结论胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化最重要的危险因素     

2型糖尿病前期人群颈动脉病变与胰岛素抵抗的相关性分析

将138例28～69岁非糖尿病个体根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为4组,比较各组间颈动脉内-中膜厚度和胰岛素抵抗指数的关系。结果 IFG组、IGT组和IFG+IGT组的TG、FPG、FIns、HOMA-IR均较NGT组显著增高;IFG组、IGT组和IFG+IGT组的IMT依次递增,后两组的IMT较NGT组增厚明显。结论糖耐量减低人群和同时有糖耐量减低和空腹血糖受损人群的颈动脉病变与胰岛素抵抗呈正相关。     

原发性高血压患者肾素血管紧张素活性与糖代谢及胰岛功能的相关性研究

目的:研究原发性高血压患者循环血液中肾素血管紧张素系统活性与糖脂代谢及胰岛β细胞功能的相关性.方法:222例原发性高血压患者按口服葡萄糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组,糖耐量异常组及2型糖尿病组.稳态模型评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能并计算OGTT各时点胰岛素曲线下面积(ACUI).结果:糖耐量异常及2型糖尿病患者血浆血管紧张素Ⅱ,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胆固醇及LDL-C显著高于糖耐量正常组,血浆血管紧张素Ⅱ活性与OGTT 0 min血糖、120 min血糖及HOMA-IR呈明显正相关(0 495≤r≤0 671).结论:原发性高血压患者伴有糖代谢紊乱时循环中血管紧张素Ⅱ水平较单纯高血压患者明显增高,血管紧张素Ⅱ值与空腹及负荷后120 min血糖呈明显正相关,且独立于高血压的存在,表明了肾素血管紧张素系统活性与胰岛素抵抗状态下的糖代谢紊乱之间的密切关联.     

微小模型法分析高血压病非糖尿病患者胰岛素抵抗

目的：应用微小模型技术分析高血压病非糖尿病患中胰岛素抵抗情况。方法：入选30例正常人、44例高血压病非糖尿病患均随机进行口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）及与微小模型技术结合的静脉葡萄糖耐量试验（FSIGTT）,按照糖耐量试验结果分正常对照组、高血压病正常糖耐量组、高血压病糖耐量减低组,比较三组各自试验结果及各组β－细胞功能差异;根据微小模型技术得到的胰岛素敏感指数分正常对照组、高血压病胰岛素抵抗组、高血压病胰岛素抵抗组,分析胰岛素敏感性与各组体重指数、腰臀比相关性。结果：（1）在OGTT及FSIGTT中,高血压病糖耐量减低组胰岛素释放曲线下面积明显高于正常对照组、高血压病正常糖耐量组（P＜0．05）,而β－细胞功能明显低于后两组（P＜0．05）。（2）胰岛素敏感性指数及葡萄糖自身代谢效能在正常对照组、高血压病正常糖耐量组及糖耐量减低组中呈逐渐降低趋势（P＜0．05）。（3）胰岛素敏感性指数在正常对照组、高血压病胰岛素抵抗及无抵抗组中与腰臀比均呈负相在（γ=-0.446、-0.635、-0.452,P＜0．05）。（4）高血压病糖耐量减低组中同时合并胰岛素抵抗占该组86％（12／14）。结论：（1）在高血压病非糖尿病患中采用空腹血胰岛素水平反映机体胰岛素抵抗状态不妥当。（2）高血压病糖耐量减低组存在明显胰岛β－细胞功能缺陷及胰岛素抵抗。（3）高血压病患糖耐量减低组是发展成糖尿病的高危人群。（4）腰臀比与胰岛素抵抗之间有某种内在联系。     

良性肥胖对2型糖尿病、心血管事件和死亡的影响——大庆糖尿病预防23年随访研究

目的探讨良性肥胖对2型糖尿病、心血管事件和死亡等长期临床结局的影响。方法1986年纳入大庆市经口服葡萄糖耐量试验诊断的糖耐量正常者519名和新诊断2型糖尿病者630例,之后评估23年随访的长期临床结局。良性肥胖即超重肥胖而无代谢异常(定义为无糖尿病、高血压和高脂血症)。最终纳入682例受试者(糖耐量正常者350名和新诊断2型糖尿病者332例),根据基线状态分为正常体重无代谢异常组(211例)、超重肥胖无代谢异常组(58例)、超重肥胖伴高血压组(81例)、超重肥胖伴2型糖尿病组(109例)、超重肥胖伴高血压和2型糖尿病组(223例)。比较各组2型糖尿病、心血管事件和死亡发病率。结果23年后随访,超重肥胖无代谢异常组心血管事件和死亡发病风险与正常体重无代谢异常组相比无差异,但是其2型糖尿病发病率为正常体重无代谢异常组的2倍(24.1%、12.5/1000人年对10.9%、5.2/1000人年,P=0.01)。多因素回归分析调整了年龄、性别、吸烟史的影响后,这种差别依然存在[风险比(HR)=2.42,95%CI 1.24~4.74,P=0.01]。超重肥胖伴高血压组、超重肥胖伴2型糖尿病组及超重肥胖伴高血压和2型糖尿病组的全因死亡、心血管事件和死亡的发病风险均高于正常体重无代谢异常组,并依次递增(P<0.05)。结论良性肥胖人群长期心血管病风险和死亡与正常组无差异,但其2型糖尿病发病率显著增加。肥胖合并其他代谢紊乱人群的2型糖尿病、心血管事件和死亡的发病风险增加更甚。     

血糖正常人群葡萄糖耐量试验2h血糖与冠心病发病风险关系的前瞻性队列研究

目的探讨血糖正常人群葡萄糖耐量试验2 h血糖与冠心病发病风险的关系。方法 2000年2月,在我院门诊健康体检人群中共招募到2 675例受试者(空腹血糖6.1 mmol/L,葡萄糖耐量试验2 h血糖7.8 mmol/L),将葡萄糖耐量试验2 h血糖≤空腹血糖者1 239例纳入A组,葡萄糖耐量试验2 h血糖空腹血糖者1 436例纳入B组。对两组受试者随访至2006年1月,观察其冠心病发病情况,同时记录其年龄、体质指数、空腹血糖、葡萄糖耐量试验2 h血糖、血清空腹胰岛素及总胆固醇水平、吸烟及高血压情况等。结果随访结束时,2 675例受试者共发生冠心病103例,其中男73例,女30例,冠心病年平均发病率6.4‰,男性受试者冠心病发病率高于女性(P0.05)。根据性别进行亚组分析:A组中男701例,女538例;B组中男824例,女612例。A组男性受试者体质指数、葡萄糖耐量试验2 h血糖、血清空腹胰岛素水平、高血压发病率低于B组,空腹血糖、吸烟率高于B组(P0.05);A组女性受试者年龄、葡萄糖耐量试验2 h血糖、血清空腹胰岛素水平、高血压发病率低于B组,空腹血糖、吸烟率高于B组(P0.05)。Cox比例风险模型分析结果显示,在校正潜在影响因素后,B组受试者冠心病发病风险高于A组〔校正HR=1.17,95%CI(0.96,1.43)〕,其中B组男性受试者高于A组〔校正HR=1.26,95%CI(0.92,1.45)〕,B组女性受试者高于A组〔校正HR=1.37,95%CI(0.85,2.21)〕(P0.05)。结论血糖正常人群葡萄糖耐量试验2 h血糖空腹血糖会增加冠心病发病风险。     

由血清甘油三酯和血糖所得简易指数用于评估胰岛素抵抗的临床研究

目的 在不同体重指数和糖耐量状态受试者中,比较由血甘油三酯和血糖所得简易胰岛素抵抗指数与两种传统方法稳态模型和静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT)所得胰岛素抵抗指数(HOMA -IR和FSIGT-ISI)用于评估胰岛素抵抗的敏感性和特异性.方法 共收集1024名受试者.其中,正常对照组240名,单纯性肥胖组335例,糖调节受损组312例及初发2型糖尿病组137例,均进行口服75 g葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,检测空腹血脂谱和其他重要生化指标.所有受试者中540名进行FSIGT.甘油三酯与空腹血糖所得简易指数为TyG,甘油三酯与餐后2h血糖所得简易指数为TyG2.结果 Pearson相关分析结果显示,TyG与HOMA-IR(r=0.427,P＜0.01)和FSIGT-ISI(r=-0.100,P=0.024)均显著相关.TyG2与HOMA-IR(r=0.455,P＜0.01)和FSIGT-ISI(r=-0.162,P＜0.01)亦显著相关.与HOMA-IR相比,TyG用于诊断胰岛素抵抗的敏感性和特异性分别为68.5％和63.5％,TyG2分别为81.7％和51.5％.与FSIGT-ISI相比,TyG用于诊断胰岛素抵抗的敏感性和特异性分别为68.5％和49.5％,TyG2分别为75.7％和48.2％.结论 在中国人群中,TyG和TyG2可以作为胰岛素抵抗的简易评价指数.但由于其存在敏感性高而特异性低的特点,限制了其在大规模流行病学筛查中的应用.     

肝源性糖尿病、2型糖尿病患者血糖及相关指示对比观察

目的 探讨肝源性糖尿病(HD)的临床特点.方法 研究对象为住院的HD、糖尿病(DM)患者各30例,分别为HD组和DM组.两组均行糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,比较两组各时相血糖、胰岛素、C肽,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).检测糖化血红蛋白(HbA1c).结果 与DM组相比,HD组空腹血糖和餐后2h血糖较低,餐后3h血糖较高;HOMA-IR、HbA1c均较低(P均＜0.05).结论 HD患者血糖及相关指标与DM患者有很大差异.HD患者胰岛素抵抗较DM患者轻.     

乙型肝炎肝硬化合并糖尿病的临床特点

目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素(Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异。结果在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001)。两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001)。在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001)。两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01)。结论乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。     

OGTT 1h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的分析葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2013年1月~2015年12月于青岛阜外心血管医院及青岛市立医院东院的健康查体者893例,男性428例,女性465例,年龄40~65岁。按照OGTT后血糖以及空腹血糖分为正常糖耐量组(760例)、糖耐量减低组(133例),前者又分为OGTT 1h血糖正常组(608例)及血糖升高组(152例)。所有入选者均行OGTT,检测葡萄糖负荷后1 h及2 h血糖。测定相关指标,包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖负荷后30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30/△G30)、IMT以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果血糖升高组和糖耐量减低组体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR以及IMT均高于正常糖耐量组,HOMA-β低于正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖,糖耐量减低组高于血糖升高组和正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。IMT与年龄、LDL-C、体质指数、收缩压、葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C、△I30/△G30和HOMA-β呈负相关(P均0.05)。线性回归分析1 h PG、LDL-C、HOMA-IR进入回归方程,标准化偏回归系数分别为0.190、0.090、0.262。结论糖耐量正常人群OGTT 1 h血糖升高、LDL-C和胰岛素抵抗,与颈动脉内膜中层厚度显著相关。     

不同方法评估不同糖代谢人群胰岛素抵抗结果的分析

目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。     

左旋精氨酸刺激试验评价遗传背景对正常糖耐量者和初诊糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨遗传背景对左旋精氨酸(L-ARG)刺激后胰岛β细胞第一时相分泌功能的影响.方法 检测201例L-ARG刺激前后胰岛素值,其中有家族史初诊2型糖尿病患者(FH+DM)61例、无家族史初诊2型糖尿病患者(FH-DM)55例、有家族史正常糖耐量者(FH+)31例、无家族史正常糖耐量者(FH-)54例.以HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 校正性别、年龄、BMI后,(1)糖尿病组(FH+DM和FH-DM)TC、TG、空腹血浆血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖、空腹胰岛素(Fins)、HOMA-IR明显高于糖耐量正常组(FH+和FH-),胰岛素峰值倍数明显低于糖耐量正常组,P<0.05;(2)4组胰岛素均2 min达分泌峰值,4 min开始下降;(3)FH+组胰岛素峰值倍数较FH-组下降20.8%,分别为7.27与9.18倍,P<0.05;(4)FH+DM组2 min胰岛素分泌峰值、HOMA-IR、患病年龄明显低于FH-DM组(P<0.05),两组峰值倍数分别为5.18与5.31倍,差异无统计学意义(P>0.05);(5)FH+DM组胰岛素峰值倍数较FH-组下降了 43.6%(P<0.05).结论 2型糖尿病早期,尽管胰岛素抵抗表现不显著,遗传背景却使胰岛β细胞第一时相分泌功能减退;而无遗传背景者,胰岛素抵抗使胰岛素第一时相分泌下降相对缓慢.