清除补体对大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 观察抑制补体系统的活化或消除其影响抑制多形核中性粒细胞浸润，是否能减轻局灶性脑缺血损伤程度和神经功能缺损。方法 采用局灶性脑缺血大鼠模型，用眼镜蛇毒因子（cobra venom fac-tor,CVF）消耗大鼠体内补体，于缺血第7天进行形态学观察，于缺血第1，4，7天测试实验动物的神经行为功能。结果 与单纯缺血组比较，CVF处理组大鼠脑前囟前1.2mm和后0.8mm、1.8mm冠状平面梗死面积占同侧半球面积的百分数减少（29&;#177;3）%/（34&;#177;4）%，（32&;#177;5）%/（45&;#177;8）%，（28&;#177;4）%/（38&;#177;4）%，达到非常显著性意义（t=3.13,4.30,4.47,P&;lt;0.01）；缺血区域内中性粒细胞数均比单纯缺血组减少（3.4&;#177;1.4)/(5.3&;#177;2.0)，达到显著性意义（t=2.35,P&;lt;0.05)；CVF处理组的神经功能损害比单纯缺血组轻，达到显著性意义（P&;lt;0.05）或非常显著性意义（P&;lt;0.01）。结论 清除体内补体对局灶性脑缺血损伤有保护作用，减轻神经功能缺损程度；局灶性脑缺血过程中补体系统活化，并对脑缺血损伤有贡献。     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的改进及评价

背景：大脑中动脉闭塞法制备的局灶性脑缺血模型比较符合人类脑梗死的发病过程，但在建立模型的过程中，有一些问题如线栓直径选择、插入深度等不适当会导致模型失败。 目的：进行大脑中动脉闭塞法局灶性脑缺血模型的改进。 设计：单因素设计，动物实验。 单位：广州医学院附属广东省妇女儿童医院儿科。 材料：实验于2002-01／2004-03在广东省实验中心进行。取健康Wistar大鼠20只，随机分为假手术组和模型组2组，每组10只。 方法：模型组首先分离、结扎颈外动脉和颈总动脉，由颈总动脉到颈内外动脉分叉之间的切口插入线栓，插入深度（2．0&;#177;0．2）cm，插入到不能再进为止；然后轻抽2mm。线栓为直径0．2mm的尼龙线，线栓头端先用融化的石蜡处理。血循环阻断时间为3h。假手术组在将尼龙线插入后退出时，轻拉尼龙线使头端退回到颈总动脉中即可。 主要观察指标：①神经行为评定：缺血后3，12h进行，0-4分，评分越高神经功能缺陷越重，1～3分为模型成功。②脑梗死体积：缺血12h后断头取脑，20g／L红四氮唑染色，计算脑梗死体积百分率。③光镜下观察病理改变。 结果：20只大鼠全部进入结果分析。①模型组10只大鼠中8只出现向对侧倾倒和／或向外画圈，并见结扎侧霍纳氏征阳性（3分）；1只表现为不能完全伸展结扎对侧的爪（1分），一只未出现神经症状。②模型组大体病理见栓塞侧脑组织肿胀，较对侧增大，颜色苍白；红四氮唑染色显示栓塞侧皮质、基底核和丘脑呈现苍白色，假手术组脑组织呈现红色，界限清楚。③假手术组无梗死，模型组脑梗死体积百分率为（22．40&;#177;4．52）％。 结论：制备成功的模型要求合适直径的线栓、插入深度和阻断时间。     

电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:就电针预处理对大鼠局灶性脑缺血的影响进行实验研究。方法:采用SD大鼠(体质量280～340g,39只)作为研究对象,电针预处理大鼠百会、大椎穴,电针时间分别为15,30,60,90,120min,间隔1h后,造成局灶性脑缺血。行苏木精-伊红和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)切口末端标记(TUNEL)染色,测定大鼠脑梗死灶面积百分比和脑细胞凋亡情况。结果:电针预处理组中除15min组外,大鼠脑梗死灶面积百分比都比缺血对照组减小,脑细胞凋亡数也减少。预处理60min组脑梗死灶面积百分比和18700.2μm2凋亡细胞数分别为(27.8±4.2)%和(20.2±3.0)个,与缺血对照组犤(41.0±7.6)%和(31.0±4.4)个犦比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:电针预处理能够保护随后的缺血性脑损伤,且预处理需要达到一定的时间才具有保护作用。     

大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血时间与梗死体积的相关性

背景缺血性脑卒中能否得到有效的保护性治疗与把握治疗时间窗有密切关系,因此了解脑梗死演变的自然过程具有重要意义.目的探讨大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型时间与梗死体积的关系.单位解放军济南军区总医院神经内科.设计随机对照实验研究.材料实验在济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,根据缺血时间分为缺血1,1.5,2,3,4,6,9,12,24 h组,每组6只.干预采用鼠须聚乙烯醇栓塞大鼠大脑中动脉,观察缺血1,1.5,2,3,4,6,12及24 h用红四氮唑标记的梗死体积,并与时间进行相关分析.主要观察指标脑缺血不同时间时梗死体积.结果缺血1 h组及1.5 h组TTC染色未发现梗死灶,缺血2 h大鼠基底核区出现梗死灶,边界欠清,4 h缺血动物梗死体积明显增大,和2,3 h组比较有显著差异(P＜0.01).各组动物随时间梗死体积渐趋增大,与时间有显著相关性(r=0.86,P＜0.01).至12 h梗死体积渐趋稳定,与24 h点相比无显著性差异,但24 h组动物死亡率高.结论大鼠大脑中动脉永久性闭塞性脑缺血模型,梗死体积出现的最小时间点可能为2 h,体积随时间进行性增大,至12 h基本趋于稳定.     

线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型的改进及评价

背景:大脑中动脉闭塞法制备的局灶性脑缺血模型比较符合人类脑梗死的发病过程,但在建立模型的过程中,有一些问题如线栓直径选择、插入深度等不适当会导致模型失败。目的:进行大脑中动脉闭塞法局灶性脑缺血模型的改进。设计:单因素设计,动物实验。单位:广州医学院附属广东省妇女儿童医院儿科。材料:实验于2002-01/2004-03在广东省实验中心进行。取健康Wistar大鼠20只,随机分为假手术组和模型组2组,每组10只。方法:模型组首先分离、结扎颈外动脉和颈总动脉,由颈总动脉到颈内外动脉分叉之间的切口插入线栓,插入深度(2.0±0.2)cm,插入到不能再进为止,然后轻抽2mm。线栓为直径0.2mm的尼龙线,线栓头端先用融化的石蜡处理。血循环阻断时间为3h。假手术组在将尼龙线插入后退出时,轻拉尼龙线使头端退回到颈总动脉中即可。主要观察指标:①神经行为评定:缺血后3,12h进行,0～4分,评分越高神经功能缺陷越重,1～3分为模型成功。②脑梗死体积:缺血12h后断头取脑,20g/L红四氮唑染色,计算脑梗死体积百分率。③光镜下观察病理改变。结果:20只大鼠全部进入结果分析。①模型组10只大鼠中8只出现向对侧倾倒和/或向外画圈,并见结扎侧霍纳氏征阳性(3分);1只表现为不能完全伸展结扎对侧的爪(1分),一只未出现神经症状。②模型组大体病理见栓塞侧脑组织肿胀,较对侧增大,颜色苍白;红四氮唑染色显示栓塞侧皮质、基底核和丘脑呈现苍白色,假手术组脑组织呈现红色,界限清楚。③假手术组无梗死,模型组脑梗死体积百分率为(22.40±4.52)%。结论:制备成功的模型要求合适直径的线栓、插入深度和阻断时间。     

局灶性脑缺血及脑缺血再灌注动物模型的制作

目的：介绍一种简便易行的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法。 方法：实验于2003-03／2005-03在泰山医学院神经生物学实验室完成。选择健康成年清洁级SD大鼠48只，随机数字表法分为假手术组6只，脑缺血组24只，脑缺血再灌注组18只。选择韩国产的3号圆柱形尼龙钓鱼线，直径0．2864mm，剪成长30mm若干段，将其一端粘少许用乙醇稀释合适浓度的指甲油，可形成一薄层保护膜，使插线前端光滑无锐缘，且插线前端无明显膨大，然后垂直倒放，自然凉干，于距处理端18，20mm处做黑色标记备用。自制插线从颈外动脉经颈内动脉插入，栓塞大脑中动脉，形成脑缺血状态，分别缺血30min，24h，2，3d，每个时相点6只。精确控制栓塞时间30min，拔出插线，形成脑缺血再灌注状态，分别再灌注24h，2，3d，每个时相点6只。观察动物模型的成功率，大鼠脑组织溴化2，3，5-氯化三苯基四氮唑红染色结果，光镜下脑组织尼氏小体的显示结果，脑细胞电镜观察结果，凋亡细胞观察结果。 结果：①假手术组动物模型成功率为100％，脑缺血组动物模型成功率为91．7％，脑缺血再灌注组动物模型成功率为94．4％。②溴化2，3，5-氯化三苯基四氮唑红染色结果：脑缺血30min肉眼几乎分辨不出梗死灶；脑缺血24h梗死灶主要累及大脑皮质额叶颞侧及其纹状体颞侧靠近大脑皮质下的边缘部分；脑缺血2d梗死灶几乎累及缺血侧大脑半球额顶叶的全部及其纹状体的大部分；脑缺血3d梗死灶累及缺血侧的全部脑组织，甚至累及部分对侧脑组织；脑缺血再灌注显示梗死灶主要累及缺血侧大脑皮质颞侧及纹状体的颞侧部分。③尼氏染色结果显示脑缺血30min，脑组织结构无明显变化；脑缺血24h，脑损伤侧梗死区内广泛细胞坏死，部分细胞自溶；脑缺血30min再灌注24h，脑损伤侧呈现点状坏死灶；脑缺血2d，脑损伤侧呈现较多片状坏死灶；脑缺血30min再灌注2d脑细胞边界呈现毛刺样；脑缺血&;#183;3d，损伤侧脑组织大片状坏死；脑缺血30min再灌注3d，脑损害趋向稳定。④电镜结果显示：脑缺血30min，神经细胞结构、层次破坏不明显；脑缺血24h，细胞内出现许多高密度中毒颗粒。脑缺血30min再灌注24h，神经细胞胞质内出现少量小的空泡及高密度中毒颗粒；脑缺血2d，很少见到能分辨的细胞结构；脑缺血30min再灌注2d，神经细胞膜性结构继续破坏，结构尚可辨认；脑缺血3d，未见形态可辨的神经细胞；脑缺血30min再灌注3d，能够分辨细胞残存的部分膜性结构。⑤脑缺血组、脑缺血再灌注组凋亡细胞高于假手术组，差异有显著性意义[分别为（75．0&;#177;2.3），（47．0&;#177;3．7）。（8．0&;#177;1.2）个。F=12.3，P=0．019〈0．05]。 结论：该方法简便快捷（手术时间不足15min），结果可靠，稳定性好，是较理想的一种大鼠局灶性脑缺血再灌注动物模型。     

大鼠颈内动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型影响因素探讨

背景:实验性脑缺血动物模型对研究脑卒中发病机制、治疗及康复评价具有重要意义。影响模型成功及稳定性因素为提高模型成功率提供实验依据。目的:探讨影响大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的相关因素。设计:随机对照实验研究。地点和对象:实验地点:解放军济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室。动物:雄性Wistar大鼠75只,体质量260～350g,共分5组(n=15):A组:颈外动脉结扎(externalcarotidarteryocclusion,ECAO) 翼腭动脉结扎(pterygopalarteryocclusion,PPAO) 聚乙烯醇栓线;B组:E-CAO PPAO 硅胶栓线;C组:ECAO 聚乙烯醇栓线;D组:ECAO 硅胶栓线;E组:假手术组。干预:A和B组采用丝线结扎翼腭动脉,近心端结扎颈总动脉,血管夹夹闭颈总动脉远端,在颈总动脉上剪一小口,边松血管夹,边进线(A组用聚乙烯醇栓线,B组用硅胶栓线),至有阻力不能再进为止。C和D组不结扎翼腭动脉,其余步骤相同。E组手术和结扎动脉与缺血动物相同,但颈内动脉内不栓线。主要观察指标:动物模型出现率;梗死体积。结果:A,B组动物的模型出现率较C,D组高,模型成功动物栓线进入颅内长度多在7mm左右,而不成功动物则多在4mm以下。A,C组较B,D组神经缺损症状出现早,同一时间内的梗死体积显著增大。结论:翼腭动脉结扎与否是影响模型成功率高低     

局灶性脑缺血大鼠白细胞流变性变化及乌龙丹的影响作用

背景 缺血性脑血管病白细胞流变性与微循环密切相关,传统活血化瘀中药是否对白细胞流变学异常、变形能力下降有影响? 目的通过建立大鼠局灶性脑缺血病理模型,观察其白细胞流变性的变化,并探讨活血化瘀中药复方乌龙丹的作用. 设计随机对照的实验研究. 地点和材料实验地点解放军第一军医大学中医系实验室.选用 Wistar雄性大鼠 40只,体质量( 250± 20) g,随机分为假手术组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组,每组 10只. 干预大鼠结扎颈总动脉( CCA)后再阻断大脑中动脉( MCA)造模,造模术后 24 h取血用核孔滤膜红细胞变形能力测定仪测定白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞-红细胞滤过指数. 主要观察指标实验各组大鼠白细胞总数、白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞-红细胞滤过指数. 结果模型组的白细胞总数、白细胞变形指数、白细胞滤过堵塞的粒子浓度及红、白细胞-红细胞滤过指数均明显高于假手术组( P< 0.01),表示白细胞的变形能力下降.乌龙丹给药组上述指标与模型组有显著性差异( F=3.761, P< 0.01),显示出该方对梗死后白细胞变形能力下降有一定的对抗作用. 结论 急性局灶性脑缺血损伤中有白细胞流变学异常,变形能力下降.中药复方乌龙丹对此有一定对抗作用,增强白细胞的流变性和使其黏附性降低,是其活血化瘀作用的重要方面.     

鼠须替代尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型研究

背景尼龙线缺乏一定硬度致使进线深度不够常导致局灶性脑缺血模型失败,寻找一种内在性质均一,具有一定硬度和弹性的栓线是提高线栓法大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的关键.目的寻找提高大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型成功率的方法.设计随机对照实验.地点和材料实验地点为济南军区总医院全军神经内科中心动物实验室.动物雄性Wistar大鼠60只,体质量160～270 g,由山东医科大学实验动物中心提供,实验前自由进食,单纯随机分为鼠须栓塞及尼龙线栓塞两组.干预措施比较用聚乙烯醇处理的鼠须和尼龙栓线对模型成功率及梗死体积的影响.主要观察指标模型出现率;梗死体积.结暴鼠须和尼龙线栓塞两组动物的模型出现率分别为96%和55%,缺血12 h点梗死体积两组相差不显著[(209.6±21.4)比(227.6±40.9)mm3].结论鼠须内在性质均一并具有良好的硬度和弹性,聚乙烯醇良好的膨胀性可弥补鼠须直径的不均一性,鼠须聚乙烯醇栓线可显著提高模型成功率.     

局灶性脑缺血及脑缺血再灌注动物模型的制作

目的:介绍一种简便易行的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备方法。方法:实验于2003-03/2005-03在泰山医学院神经生物学实验室完成。选择健康成年清洁级SD大鼠48只,随机数字表法分为假手术组6只,脑缺血组24只,脑缺血再灌注组18只。选择韩国产的3号圆柱形尼龙钓鱼线,直径0.2864mm,剪成长30mm若干段,将其一端粘少许用乙醇稀释合适浓度的指甲油,可形成一薄层保护膜,使插线前端光滑无锐缘,且插线前端无明显膨大,然后垂直倒放,自然凉干,于距处理端18,20mm处做黑色标记备用。自制插线从颈外动脉经颈内动脉插入,栓塞大脑中动脉,形成脑缺血状态,分别缺血30min,24h,2,3d,每个时相点6只。精确控制栓塞时间30min,拔出插线,形成脑缺血再灌注状态,分别再灌注24h,2,3d,每个时相点6只。观察动物模型的成功率,大鼠脑组织溴化2,3,5-氯化三苯基四氮唑红染色结果,光镜下脑组织尼氏小体的显示结果,脑细胞电镜观察结果,凋亡细胞观察结果。结果:①假手术组动物模型成功率为100%,脑缺血组动物模型成功率为91.7%,脑缺血再灌注组动物模型成功率为94.4%。②溴化2,3,5-氯化三苯基四氮唑红染色结果:脑缺血30min肉眼几乎分辨不出梗死灶;脑缺血24h梗死灶主要累及大脑皮质额叶颞侧及其纹状体颞侧靠近大脑皮质下的边缘部分;脑缺血2d梗死灶几乎累及缺血侧大脑半球额顶叶的全部及其纹状体的大部分;脑缺血3d梗死灶累及缺血侧的全部脑组织,甚至累及部分对侧脑组织;脑缺血再灌注显示梗死灶主要累及缺血侧大脑皮质颞侧及纹状体的颞侧部分。③尼氏染色结果显示脑缺血30min,脑组织结构无明显变化;脑缺血24h,脑损伤侧梗死区内广泛细胞坏死,部分细胞自溶;脑缺血30min再灌注24h,脑损伤侧呈现点状坏死灶;脑缺血2d,脑损伤侧呈现较多片状坏死灶;脑缺血30min再灌注2d脑细胞边界呈现毛刺样;脑缺血3d,损伤侧脑组织大片状坏死;脑缺血30min再灌注3d,脑损害趋向稳定。④电镜结果显示:脑缺血30min,神经细胞结构、层次破坏不明显;脑缺血24h,细胞内出现许多高密度中毒颗粒。脑缺血30min再灌注24h,神经细胞胞质内出现少量小的空泡及高密度中毒颗粒;脑缺血2d,很少见到能分辨的细胞结构;脑缺血30min再灌注2d,神经细胞膜性结构继续破坏,结构尚可辨认;脑缺血3d,未见形态可辨的神经细胞;脑缺血30min再灌注3d,能够分辨细胞残存的部分膜性结构。⑤脑缺血组、脑缺血再灌注组凋亡细胞高于假手术组,差异有显著性意义[分别为(75.0±2.3),(47.0±3.7),(8.0±1.2)个,F=12.3,P=0.019<0.05]。结论:该方法简便快捷(手术时间不足15min),结果可靠,稳定性好,是较理想的一种大鼠局灶性脑缺血再灌注动物模型。     

高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的广泛应用高压氧(HBO)治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设,观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型(MCAO);观察脑神经功能的变化。结果HBO治疗后缺血大鼠的神经功能异常恢复较快,缺血HBO组(OH组)缺血6h神经症状评分在(1.22±0.40),较单纯缺血组(O组)(3.00±0.71)明显好转;OH组在缺血后72h网屏测验评分(4.68±0.48)与O组(3.58±0.69)差别有显著性意义(t=5.71,P<0.01);OH组在缺血后3周触觉刺激试验(32.49±7.54)与O组(63.52±14.29)差异有显著性意义(t=8.37,P<0.01);OH组在缺血后2周平衡木行走实验(5.00±0.67)与O组(3.95±0.52)差异有显著性意义(t=5.40,P<0.01)。结论HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂对大鼠脑缺血模型DNA损伤的实验研究

目的研究caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CMK及calpain抑制剂ALLN干预治疗对大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的神经保护作用。方法经左侧侧脑室注射DEVD或/和ALLN及溶剂二甲基亚砜(DMSO)后,制作大鼠左侧MCA缺血再灌注模型;缺血2h再灌注24h进行TTC染色观察梗死灶的形成情况;并分别于缺血2h再灌注24h或48h检测鼠脑中单、双链DNA断裂情况。结果溶剂DMSO预处理组的各项指标与MCAO模型组无明显差异;DEVD或ALLN治疗后缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,二者合用作用最强。结论Caspase-3与calpain均在缺血性脑损伤中起重要作用,对此进行治疗干预具有潜在的临床应用价值。     

针药合用对大鼠局灶性脑缺血预后的影响

目的研究针药合用对脑缺血大鼠的治疗作用。方法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)造成局灶性脑缺血模型(MCAO),观察针药合用对神经病学症状、被动性条件反向、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学的影响,并与单纯针刺和单纯药物组比较。结果3组均能改善脑缺血大鼠神经症状,提高学习记忆能力,降低血液黏度,缩小脑梗死面积,促进坏死灶内血管和胶质细胞增生修复,减少脑组织水肿和炎性细胞浸润。结论针药组在提高学习记忆能力及降低血液黏度方面明显优于针刺和药物组。     

白藜芦醇苷对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究白藜芦醇苷(PD)对大鼠局灶性脑缺血的保护机制。方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。将健康成年大鼠随机分为3组：假手术组、缺血模型组、缺血前PD处理组。测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)及一氧化氮合酶(NOS)活性，并进行病理组织学检查。结果 PD能明显提高缺血脑组织中SOD、GSH—Px、CAT活性，降低MDA含量，减轻脑水肿，并有降低缺血脑组织中NOS活性的趋势，病理组织学检查显示，PD能改善脑缺血造成的大鼠脑组织损伤。结论 PD对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用，其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤，提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法选用健康Wistar大鼠41只,雌雄不限,体质量250～280g,用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型,并限定不同时间点再灌注。结果正常对照组,假手术组,缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损,评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2.2±0.4,梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3.4±0.5,与缺血90min再灌注组比,t=3.797,P<0.01。结论栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的影响

目的探讨电针对恢复期局灶性脑缺血大鼠的治疗作用。方法通过结扎大鼠一侧大脑中动脉(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)造成局灶性脑缺血,研究电针对恢复期模型大鼠神经病学、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果电针能改善模型大鼠恢复期神经病学症状,提高记忆能力,显著缩小脑梗死面积,促进坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复,对血液粘度无明显影响的。结论电针对大鼠局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

电针对局灶性脑缺血成年大鼠内源性神经干细胞增殖的影响

目的：研究成年大鼠脑缺血后缺血脑区神经干细胞增殖情况及电针干预对其影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法：采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉闭阻（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,缺血后用溴脱氧尿苷（BrdU）腹腔注射标记增殖的神经细胞。选用“大椎”、“百会”行电针干预,采用BrdU免疫组化观察脑缺血后第3d、7d、14d与21d四个不同时相BrdU阳性细胞数量的变化情况。结果：脑缺血后不同时相缺血侧皮质、齿状回、纹状体和SVZ均有BrdU阳性细胞,其中第7d的阳性细胞数量增加最为显著（P〈0．01）;而且电针组在不同时相的细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：缺血可激发相关脑区神经干细胞的增殖。电针可起到促进作用,推论这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

针刺对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织神经节苷脂含量的影响

目的：研究针刺对急性局灶性脑缺血大鼠脑组织神经节苷脂含量的影响。方法：选取204只Wistar雄性大鼠，随机分为正常组(10只)、模型组(64只)、针刺组(64只)和药物组(66只)。后3组通过线栓法造成大鼠左侧大脑中动脉栓塞，并于栓塞后5min给予针刺组针刺治疗，给予药物组腹腔注射施捷因注射液(10mg／kg体重)。分别于栓塞后1h、2h、3h、5h、7h、12h和24h测定各组大鼠脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量。结果：急性脑缺血后，大鼠脑组织中神经节苷脂结合唾液酸含量随时间呈明显下降趋势，但针刺组与药物组的神经节苷脂结合唾液酸含量明显高于模型组，且两组的疗效相当，仅2h、3h和5h的疗效有差异。结论：针刺能调节脑组织中神经节苷脂含量以起到脑保护、促进神经重构的作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞巢蛋白表达的影响

目的研究电针治疗对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞巢蛋白（nestin）表达的影响,探讨电针治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,随机分为模型组与电针组,针刺“大椎”、“百会”,并行电针干预,采用巢蛋白免疫组化法观察脑缺血后3,7,14与21d四个不同时相巢蛋白表达阳性细胞的数量。结果脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有巢蛋白表达阳性细胞,其中7d时的阳性细胞数量明显增加（皮质：P〈0．05,海马：P〈0．01。纹状体：P〈0．01）;而电针组在不同时相的巢蛋白阳性细胞数量均较同时相模型组有明显的增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论电针可促进缺血后相关脑区巢蛋白阳性细胞数量的增加,提示这种作用可能是电针治疗脑缺血的重要作用机制之一。     

阿魏酸钠促进局灶性脑缺血再灌注后神经功能恢复和血管生成作用的研究

目的：研究阿魏酸钠（SF）对局灶性脑缺血再灌注后促进神经功能恢复和血管生成的作用.方法：制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为治疗组和对照组,观察术后不同时间点大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量的变化.用异硫氰酸荧光素（FITC）标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察缺血后7d脑血浆灌注量,脑血管形态和脑微血管直径的变化.结果：阿魏酸钠治疗组在术后2d、7d、14d的神经功能恢复均优于对照组.两组脑梗死体积均在术后第7d达到高峰,SF组梗死体积在各个时间点上均小于对照组,差异有显著性意义（P＜0.05）.SF组脑含水量在术后2d高于缺血对照组和假手术组,随后逐渐下降,到术后14d低于缺血对照组和假手术组,差异有显著性意义（P＜0.05）.术后7d,SF组脑血浆灌注量明显高于对照组,直径＜3μm的血管约占47%,新生血管增多,呈不规则迂曲形态.结论：SF能促进脑缺血后神经功能的恢复,减小梗死体积,减轻脑水肿,其机制可能与促进血管生成的作用有关.