老年进行性血管性脊髓病1例

老年进行性血管性脊髓病是一种缓慢进行性的以脊髓前角细胞缺血性损害的疾病。临床实属少见。本文 报告一例,经椎动脉造影及核磁共振扫描证实。 房某某,女,57岁,已婚,教师。因相继出现舌不灵活,话不清,四肢乏力,伴两上肢肌萎缩8月余,於1991年10月11日入院。 患者自1991年2月初自觉说话、吃饭时舌不灵活,说话不清楚,左上下肢无力,头颅CT未见异常,按脑血管病治疗。5月起说话更不清楚,肢体无力加     

以支气管炎为首发表现的糖尿病1例

1临床资料患者男,48岁,因轻度咳嗽、咳痰3天,伴乏力、胸部不适1天,前来就诊。查体:体温37.5℃,白血球12×10/L,脉搏73次/m in,呼吸18次/m in,血压130/75m m H g。精神状态尚佳。咽部充血,双肺呼吸音粗,有痰鸣音,无干湿罗音。胸部X线片示双肺纹理增重。初步诊断"支气管炎"。常规     

大鼠坐骨神经损伤急性期缓激肽在相应脊髓前角的变化

本文应用免疫细胞化学方法，结合图像分析仪，研究了缓激肽在脊髓腰段及Ｌ４－６前根节的分布，以及坐骨神经切断后，它在相应的前角运动神经元的相对含量的变化规律。研究发现：缓激肽免疫阳性反应物分布于Ｌ４－Ｌ６背根节及腰骶髓灰质的第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ层的神经元及脊髓白质的神经胶质细胞和神经纤维。在神经损伤的研究中，相应脊髓的前角运动神经元的缓激肽含量，在损伤后第１５ｈ减少，以后逐渐增多，在损伤后２４ｈ基本恢复到     

雪旺细胞和层粘蛋白对脊髓前角运动神经元损伤的保护作用

选３０只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，坐骨神经切断后，分别应用体外培养的雪旺细胞，层粘蛋白和生理盐水于神经侧断端，４周后，观察损伤侧腰４、５节段脊髓前角运动神经元的存活率，神经元酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性变化。结果：生理盐水组脊髓前角运动神经元存活率为５９％，酸性磷酸酶活性明显增强，胆碱脂酶活性明显降低；雪旺细胞组和层粘蛋白组脊髓前角运动神经元存活率分别为８２．３％和８１．１％，酸性磷酸酶和胆碱脂酶活性较对     

运动神经元病1例护理

运动神经元病是一组原因不明、选择性损害脊髓前角和脑干运动神经核,缓慢进展的神经系统变性性疾病。临床以上或（和）下运动神经元损害引起的瘫痪为主要表现,其中以上、下运动神经元合并受损者为最常见：运动神经元病与癌症、艾滋病齐名：只要患了这种病,先是肌肉萎缩,最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。     

以暴发性肝衰竭为主要表现的Wilson病一例

病例 :　患儿 ,女 ,6岁 ,10天前因吃大量豆类等物后出现尿黄如浓茶 ,继之皮肤巩膜黄染且进行性加重。乏力明显 ,伴少尿 ,腹胀 ,浮肿 5天。恶心呕吐一次 ,无发热。当地医院以“急性黄疸型肝炎”治疗无效 ,于 2 0 0 2年 7月 14日转入我院。既往健康 ,家族中无类似患者。查体 :神志清 ,精神萎靡 ,皮肤巩膜重度黄染 ,颜面浮肿、肝掌 (+) ,无蜘蛛痣 ,腹膨隆、腹壁静脉曲张。肝、脾未触及 ,肝区扣击痛 (+) ,腹水征 (+) ,双下肢轻度浮肿。肝功 :ＡＴＬ 39.0 5Ｕ/Ｌ、ＡＳＴ 135 .9Ｕ/Ｌ、ＴＢｉＬ 4 6 3.6 μｍｏｌ/Ｌ、ＤＢｉＬ 2 11.9μｍｏｌ/Ｌ…     

肝性脊髓病变18例报告

肝性脊髓病变是慢性肝病晚期的一种少见的神经系统并发症,临床表现为肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪。现将我院2002～2009年收治的肝硬化和肝癌病人1062例,其中诊断并发有肝性脊髓病18例,现报告如下：     

运动对小鼠寿命和脊髓前角神经元形态和数量的影响

用Ｃ５７ＢＬ／３Ｊ小鼠２９只，分成运动组（１２只），对照组（１２只）和青年组（５只）三组。运动组从第６个月起隔天跑转笼２小时，对照组不跑转笼。当这两组小鼠死亡总数达５０％时（经过１６个月零８天），将两组余下的小鼠（２２月龄）全部杀死，到出脊髓前角神经元总数比青年组的少，但运动组神经元减少较轻，Ｐ＜０．０５，减少的主要的是小神经元，大，中神经元并没有减少；而对照组神经元减少明显，Ｐ＜０．０１，减少的     

磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响

目的：观察中枢神经系统磁刺激对脊髓前角细胞兴奋性的影响。方法：在枕骨粗隆处用8字形磁刺激头进行磁刺激，在右腕关节处尺神经上进行电刺激，在右手第一背侧骨间肌记录肌肉活动电位。分别记录磁刺激前、磁刺激后间隔30、50、100、300ms时电刺激的F波。每个实验条件下记录10个F波。观察F波的最小潜伏期，F波的波幅与M波波幅之比，F波的平均持续时间及F波出现频率，并与实验前进行比较。结果：磁刺激后F波的波幅增高，平均持续时间延长和出现频率明显增大，而F波的最短潜伏期没有明显变化。结论：在枕骨粗隆处施行的磁刺激可以明显增加脊髓前角运动神经元的兴奋性。     

大鼠脊髓前角内NMDA受体的定位与生后发育

目的：探讨NMDA受体亚基（NMAR1和NMDAR2A／B）在大鼠脊髓前角的细胞学定位和生后发育特征。方法：免疫组织化学染色体技术。结果：NMDAR1与NMDAR2A／B免疫反应产物丰富地分布在脊髓前角RexedⅨ和Ⅷ 层内,主要定位于神经元胞体、树突和轴突样纤维终末上,生后早期的NMDAR1和NMDAR2A／B表达具有明显的动态变化,生后7d（P7）的表达微弱,随后逐渐上调,至P21达高峰水平,然后维修此水平至成年。结论NMDAR1和NMDAR2A是构成脊髓前角神经元功能性NMDA受体的重要亚基,NMDA受体可能参与生后早期运动神经元成熟或可逆性调控过程。     

大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角神经元死亡数量的研究

目的：研究周围神经损伤后，脊髓前角运动神经元胞体的死亡数量变化。方法：选择10只正常SD大鼠，先计算两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量是否对称；再选择35只SD大鼠，切断并原位吻合其右侧坐骨神经，左侧不作任何处理、作为对照，于术后不同时间取L4～6节段脊髓作HE染色，计算脊髓前角运动神经元胞体数量的变化。结果：正常SD大鼠两侧的脊髓前角运动神经元胞体数量呈对称分布；右侧坐骨神经损伤后，其脊髓前角运动神经元胞体数量较左侧减少。结论：大鼠坐骨神经损伤后，脊髓前角运动神经元的胞体有死亡，其死亡具有一定的时间特征。     

老年人恙虫病多脏器损害31例分析

恙虫病可引起多脏器损害,临床表现复杂多样,且老年人基础疾病多,临床表现常不典型,更易误诊,如诊断不及时,更易造成脏器损害,现对我院2003-2009收治的31例老年人恙虫病合并有多脏器损害的病例报告如下。     

高危川崎病伴多系统损害1例

皮肤粘膜淋巴结综合征（MCLS)又称川崎病，是一种病因不明的小儿急性热性发疹性疾病，其基本病理是生身小血管的炎症．易引起全身各系统的损伤．在众多的并发症中以心血管方面的并发症最为严重．有关这方面的报道也较多，但MCLS台并多系统损害的报道并不多见．我院近期收治一例MCLS并发心血管系统、呼设系统、神经系统及泌尿系统损害的病例、现报道如下．     

肝性脊髓病7例颅脑MRI表现及临床意义

目的分析肝性脊髓病（HM）患者颅脑MRI表现并讨论其临床意义。方法确诊为HM男性患者7例,年龄33～58岁。有慢性肝硬化病史1～11年,乙肝后肝硬化4例,丙肝后肝硬化1例,慢性酒精性肝硬化2例,其中曾行脾切除及门脉分流术4例。所有患者均行GE1．5T超导MRI常规扫描、颅脑CT、MRI、肝功能和血氨等检查,4例行脊髓MRI。结果7例患者中颅脑CT有轻度脑萎缩2例,脊髓MRI无异常信号4例。MRI扫描结果,7例颅脑对称性双侧苍白球、3例于中脑大脑脚及内囊前肢T1WI像不同程度的高信号,7例T2WI像和FLAIR无异常表现。结论HM时颅脑MRI苍白球特征性改变是T1WI高信号,脊髓MRI变化不明显,这一变化有助于HM的诊断。     

何杰金氏病骨髓浸润伴乙型肝炎病毒感染和药物性肝损害1例报告

恶性淋巴瘤是最易侵犯骨髓的恶性肿瘤之一 ,骨髓侵犯率 15 %～ 6 3% 〔1〕。何杰金氏病 (Ｈｏｄｇｋｉｎｄｉｓｅａｓｅ ,ＨＤ)是恶性淋巴瘤的一种类型 ,是淋巴结或其他淋巴组织中的淋巴细胞发生恶性增生而引起的淋巴瘤〔2〕。我们收治了 1例何杰金氏病 ,在治疗过程中出现的乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染和药物性肝损害 ,引起的活动性肝功能异常 ,同时伴有骨髓浸润 ,现报道如下。患者 ,男 ,19岁 ,学生。因无明显诱因发热 ,颈部淋巴结肿大 ,经青、链霉素等治疗未缓解。在肿瘤医院经颈淋巴结活检诊断为何杰金氏病ⅣＢ并住院。住院后查肝功正常 ,…     

脂质沉积性肌病伴心肌损害1例

患者男性，20岁，因双下肢无力8年，加重40d入院。患者于8年前出现双下肢无力，自述发病时行走呈“鸭行步态”，上坡困难，不能久行，休息后可略缓解，同时上肢不能持重物，上述症状可逐渐自行缓解。其间反复发作，一般在每年春季发病，持续2个月左右即可缓解。近2个月来出现行走时踩棉花感，入院前4d已不能行走。查体：P96次份，     

高压氧前处理脊髓损伤大鼠前角运动神经元的凋亡*☆

背景：脊髓损伤后难以修复,损伤后保护残存的神经元是促进神经再生的关键。 目的：验证高压氧预处理可以通过抑制早期的细胞凋亡来保护脊髓前角运动神经元。 方法：随机将26只雄性Wistar大鼠等分成模型组和实验组。实验组在给予高压氧5 d后与模型组同时制作脊髓T9~10全横断模型。 结果与结论：尼氏染色显示脊髓T9~T10全横断后8 h及1 d,脊髓前角的浓染的细胞多见,与模型组相比,实验组脊髓前角浓染的细胞较少。TUNEL染色也显示脊髓T9~T10全横断后脊髓损伤后8 h~1 d,2组大鼠脊髓前角内均可见大量的凋亡神经元,3 d时凋亡神经元数量减少。相比于模型组,高压氧预处理8 h,1 d后大鼠脊髓前角凋亡神经元较少(P < 0.05,        P < 0.01)。说明高压氧预处理能对脊髓损伤后前角运动神经元起保护作用。       

脱细胞异体神经基质移植物对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的探讨脱细胞神经基质移植物异体移植对脊髓前角运动神经元的保护作用。方法W ist-ar大鼠30只,10只用化学提取法制备坐骨神经脱细胞基质移植物;另20只分为实验组(坐骨神经缺损移植物桥接组)和对照组(坐骨神经缺损组),每组10只。动物饲养3到4个月后取移植物、脊髓腰6-骶1节段和术侧腓肠肌,做HE、尼氏和AchE结合镀银染色以及电镜标本,进行组织学和超微结构观察,并对脊髓前角细胞的数量做统计学分析。结果实验组动物移植术后3到4个月术侧下肢行走时,后蹬动作有力,足趾能分开,步态趋于正常;针刺足底有逃避动作。对照组动物术侧下肢的运动和感觉功能未见恢复。实验组动物的移植物内见有大量再生的神经纤维,髓鞘结构清晰,腓肠肌内见有再生的神经纤维束和运动终板。实验组移植侧和对照组缺损侧脊髓腰6到骶1节段前角外侧群细胞的数量比正常侧减少,尤以对照组为甚。实验组移植侧前角细胞比正常侧的前角细胞数减少而移植侧前角细胞数比对照组缺损侧明显减少(P<0.01)。结论脱细胞异体神经基质移植物桥接周围神经缺损对运动神经元胞体的存活具有良好的保护作用。     

脊髓亚急性联合变性伴中枢神经系统损害1例

患者女,42岁。因双下肢阵发性痉挛、麻木半月于2013年11月28日入我院。患者10年前患甲状腺功能亢进,已治愈。7年前患巨幼细胞型贫血,维生素B12治疗2个月后恢复正常,此后停药。患者有慢性胃炎病史,无高血压病、糖尿病史,无肝肾功能异常。患者家属诉其入院前半月反应较迟钝,主要临床症状为双下肢痉挛及麻木,麻木症状逐渐向上蔓延至剑突平面,伴有头昏、行走不稳。病程中无发热、咳嗽,无头痛、腰痛、腹痛腹泻,无束带感,无反复缓解复发病史。入院查体：神志清楚,行走不稳,扶入病房,查体合作,言语清晰。颅神经正常,剑突平面以下躯干及双下肢深浅感觉减退。四肢肌力V级,肌张力正常。左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。辅助检查：全脊柱MRI见全脊髓侧索和后束区域对称性长 T2异常信号（图1）。颅脑MRI的T2和Flair序列见双侧半卵圆中心和侧脑室体旁对称性异常信号（图2）。头颈部CTA未见明显颅内外血管异常。脑电图检查未见明显异常。电生理检查：双侧视觉诱发电位异常（双侧P100波潜伏期延长）,双侧胫后神经、腓总神经刺激躯体感觉诱发电位异常（双侧P40波潜伏期延长）,双侧胫神经、腓总神经感觉神经传导速度减慢,双侧胫神经F波、H反射正常。血清维生素B12降低（80 pmol/L）,血常规、尿常规、大便常规、血糖、血脂、肝肾功能、凝血功能等检查未见明显异常。入院后诊断脊髓亚急性联合变性。入院后给予营养神经、改善循环、补充维生素B12等对症支持治疗,2周后患者躯干及双下肢深浅感觉减退较入院时改善,左上肢Hoffmann征阳性,四肢腱反射活跃,双侧踝阵挛阳性、巴氏征阳性。出院后患者坚持服用维生素B12等药物治疗。患者出院1周后电话随访,患者诉躯干及下肢麻木感觉较前改善。     

肝豆状核变性合并肝性脊髓病2例报道及文献复习

目的：通过对肝豆状核变性合并肝性脊髓病l临床表现的分析,探讨其发病机制及诊治要点。方法：回顾性分析我院收治的2例肝豆状核变性合并肝性脊髓病患者的临床资料,并对相关文献进行复习。结果：2例患者均表现为缓慢进行性痉挛性截瘫,无肌肉萎缩、感觉障碍及括约肌功能障碍。化验检查均有铜生化的异常和角膜K—F环。经驱铜保肝营养神经治疗后症状改善。结论：在临床上遇到原因不明的肝脏损害、进行性痉挛性截瘫患者,除考虑到肝性脊髓病的可能外,应进一步检查铜生化和角膜有无K—F环,确定是否由肝豆状核变性引起,及早确诊以利及时治疗。