大鼠急性胰腺炎肺损伤中巨噬细胞炎症蛋白-2的改变

目的：研究大鼠急性胰腺炎(AP)肺损伤与巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的关系.方法：成年♂SD大鼠随机分为AP3h组、AP 6h组,每组6只；对照3h组、对照6h组,每组3只.胰胆管逆行注射50g/L脱氧胆酸钠(DCA)诱导大鼠AP模型.肺组织镜下病理评分及髓过氧化物酶(MPO)活性评估肺损伤.ELISA法检测血清、胰腺及肺组织MIP-2含量.结果：肺镜下病理评分在AP3h组明显高于对照3h组(t=2.14,P=0.035),AP6h组进一步升高,与对照6h组比较差异具有非常显著性的意义(t=3.12,P=0.009).肺组织MPO活性升高,与对照6h组相比差异具有显著性的意义(t=2.72,P=0.015).血清MIP-2在对照3h组中不能检出,在对照6h组含量很低；在AP3h组明显升高,与对照3h组相比差异具有非常显著性的意义(t=3.76,P=0.007)；在AP6h组进一步升高,与对照6h组及AP3h组比较差异具有显著性的意义(t=2.42,P=0.023；t=3.17,P=0.024).血清MIP-2浓度与胰腺镜下病理评分和肺镜下病理评分呈正相关(r=0.42,P= 0.014；r=0.35,P=0.036)；肺组织MIP-2含量与胰腺镜下病理评分和血清淀粉酶(AMY)呈正相关(r=0.38,P=0.023；r=0.42,P=0.016).结论：大鼠MIP-2与DCA诱导的大鼠AP肺损伤关系密切,在大鼠AP肺损伤的病理过程中可能发挥了重要作用.     

1，6-二磷酸果糖辅助治疗中重度HIE患儿65例疗效观察

目的 观察1,6-二磷酸果糖（FDP）辅助治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的疗效及安全性。方法 将同期收治的122例HIE患儿随机分为观察组65例和对照组57例,两组均予常规对症、支持治疗,观察组在此基础上静滴FDP、连用7d。治疗结束后观察两组临床疗效、新生儿行为神经评估（NBNA）得分、头颅CT恢复情况及不良反应发生情况。结果 观察组总有效率显著高于对照组,且不同时间点NBNA得分及头颅CT恢复正常率（中度患者）均显著高于对照组（P〈0．05或0．01）;两组均无明显药物不良反应发生。结论FDP辅助治疗中重度HIE疗效好,安全性高。     

1,6-果糖二磷酸对老年体外循环患者肺保护作用

体外循环(CPB)技术是非生理性循环方式,会对患者组织、器官造成不同程度的损伤,而危害最大的就是肺组织。据相关临床统计得出,CPB后患者发生肺功能障碍约为15%～30%,严重时可诱发成人呼吸窘迫综合征(ARDS)并导致患者死亡,特别是对于基础功能和代偿功能较差的老年患者,CPB     

1，6二磷酸果糖对先天性心脏病矫治术后并发脓毒症患儿凝血功能的影响

目的：研究1,6二磷酸果糖（FDP）对先天性心脏病矫治术后脓毒症患儿凝血功能的影响。方法：研究对比23例先天性心脏病矫治术后并发脓毒症的患儿,随机分为常规组（n=12）和试药组（n=11）,试药组在常规用药基础上加用FDP治疗,常规组在常规用药基础上给予等量生理盐水,比较各组患儿凝血功能的改变和深静脉血栓发生率。结果：常规组的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间明显高于试药组（P〈0．05）,试药组血小板计数明显高于常规组（P〈0．05）。D-二聚体、纤维蛋白原无统计学差异。试药组无一例出现深静脉血栓,常规组有1例出现双侧颈内静脉、单侧股静脉血栓。结论：FDP能改善脓毒症患儿的凝血功能。     

1,6-二磷酸果糖对急性心肌梗死QT离散度的影响

目的研究1,6-二磷酸果糖(FDP)对急性心肌梗死(AMI)QT离散度(QTcd)的影响。方法将113例AMI随机分为FDP治疗组和常规组,由专人测定QT间期,用公式QTc=QT/ 进行校正,校正后的离散度即为QT间期离散度(QTcd)=QTcmax-QTcmin;并通过Holter或心电遥测观察两组室性心律失常,以进行疗效分析。结果治疗组完毕后,QTcd明显缩小,室性心律失常发生率明显减少.两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论FDP有保护心肌,缩小QTcd,降低室性心律失常发生的作用。     

核因子κB在呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织巨噬细胞炎症蛋白-1α表达中的作用

目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织核因子κB(NF κB)p65蛋白和巨噬细胞炎症蛋白-1 α(MIP-1α)mRNA表达水平,探讨NF-κB活化对呼吸机致急性肺损伤大鼠肺组织MIP-1α表达的调控作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别采用原位杂交和免疫组织化学染色法检测各组大鼠肺组织MIP-1α mRNA及NF-κB p65蛋白的表达水平.结果 大潮气量组大鼠肺组织细支气管上皮NF-κB p65蛋白和MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比均明显高于小潮气量组和对照组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组比较差异无统计学意义.相关性分析结果表明,各组大鼠细支气管上皮NF-κB p65蛋白阳性表达细胞百分比与MIP-1α mRNA阳性表达细胞百分比之间呈正相关(r=0.482,P<0.05).结论 大潮气量机械通气引发肺组织MIP-1α mRNA高表达在呼吸机所致肺损伤发生中具有一定作用,肺组织MIP 1α表达在一定程度上可能受NF-κB的调控.     

巨噬细胞炎症蛋白-1α在机械通气致大鼠急性肺损伤中的作用

目的 观察巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)在不同潮气量机械通气致大鼠急性肺损伤发病中的作用.方法 24只雄性健康Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组.分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、BALF和血浆髓过氧化物酶(MPO)活性和MIP-1α含量以及肺组织MIP-1α蛋白表达水平.结果 大潮气量组大鼠BALF中性粒细胞计数、MPO活性及MIP-1α含量均明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).大潮气量组大鼠肺泡上皮和细支气管上皮细胞MIP-1α蛋白表达水平明显高于对照组和小潮气量组(P值均<0.01).对照组与小潮气量组各项指标比较差异无统计学意义.相关分析结果表明,各组大鼠BALF中MIP-1α含量与中性粒细胞计数及MPO活性均呈正相关(r=0.803,r=0.791,P值均<0.05).结论 趋化性细胞因子MIP-1α促使中性粒细胞在肺内募集、活化是导致呼吸机所致肺损伤发病的重要因素之一;呼吸机所致肺损伤病变部位不仅仅局限于肺泡,对细支气管也有一定损伤作用.     

联用高压氧、1，6—二磷酸果糖抢救急性硫化氢中毒的疗效

1998年 11月以来我院应用高压氧、1,6 二磷酸果糖抢救急性硫化氢 (鲆是鱼舱内腐败气体 )中毒患者 4 5例与同期应用传统疗法治疗的 36例作对比观察 ,报道如下。临床资料一般资料　两组共 81例均为急性硫化氢中毒住院患者 ,全部为男性渔民 ,于入院前均无心肌疾患病史。按标准[1] 诊断及分级 :①轻度中毒 :有进入船舱卸鲆是鱼接触史 ,同时出现眼结膜炎、鼻炎、咽炎。②中度中毒 :除了具有轻度中毒临床表现外 ,并有中枢神经系统症状 ,嗜睡、谵妄 ,或有紫绀、肺水肿、代谢性酸中毒。③重度中毒 :进一步有下列临床表现之一 ,昏迷、神经系统定位体…     

1,6-二磷酸果糖对窒息大鼠肝脏的保护作用

目的 研究窒息大鼠应用1,6-二磷酸果糖(FDP)后肝组织结构的改变以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达变化,探讨FDP对窒息大鼠肝脏的保护作用.方法 SD实验大鼠分为4组:A为窒息组,B 为FDP-窒息组,C为FDP-窒息-复氧组,D为对照组.大鼠经气管插管后,关闭人工呼吸机5 min使呼吸停止,造成...     

1,6-二磷酸果糖对老年患者鼻窥镜手术控制降压过程中心肌肌钙蛋白的影响

目的 观察老年患者鼻窥镜手术控制降压时是否有缺氧性心肌损伤及1,6-二磷酸果糖对心肌损伤的治疗效果.方法 选择80例老年患者随机分为对照组与实验组,各40例,在全麻下鼻窥镜手术时控制降压.实验组在围术期静点1,6-二磷酸果糖,对照组静点等容量生理盐水,检测术前、术后8 h静脉血肌钙蛋白含量.结果 两组患者术后8 h静脉血肌钙蛋白含量均升高(P＜0.05);对照组升高超过诊断标准(0.1 μg/ml)4倍,实验组虽升高,但未超过诊断标准.结论 肌钙蛋白是检测心肌损伤比较灵敏的标准,1,6-二磷酸果糖对心肌损伤治疗效果确切.     

趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白-1α在小鼠克罗恩病模型中表达的研究

背景：趋化因子受体及其配体是白细胞聚集的关键因素，可介导淋巴细胞聚集到正常的小肠。目的：研究趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体巨噬细胞炎性蛋白（MIP）-1α小鼠克罗恩病（CD）肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）中的表达，探讨炎症性肠病（IBD）发生、发展的分子机制。方法：健康雄性BALB／c小鼠20只，随机分为对照组和模型组。模型组小鼠以三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠造模。5d后处死，提取和培养LPMC．采用流式细胞仪测定小鼠LPMC中趋化因子受体CCR2、CCR5的表达；采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养上清液中MIP-1α分泌：采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测MIP-1αRNA的表达。结果：小鼠CD模型组LPMC中CCR2、CCR5阳性CD4＋细胞比例显著高于对照组（P〈0．05）；LPMC原代培养后，模型组上清液MIP-1α分泌显著高于对照组（P〈0．05）；模型组MIP-1αRNA的表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论：趋化因子受体CCR2、CCR5及其配体MIP-1α在小鼠CD的LPMC中表达增高，可能参与了CD的免疫应答和炎症反应。     

NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的作用

目的以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响。方法用160 nmo L/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24 h,以空白组为对照组。应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达。结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P0.05)。NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P0.01)。结论巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白1α和血管细胞粘附分子1

为了解脂质过氧化损伤能否诱导内皮细胞表达巨噬细胞炎性蛋白１α和血管细胞粘附分子１ｍＲＮＡ,将培养的内皮细胞随机分为实验组（在培养液中分别加入１μｍｏｌ／Ｌ、５μｍｏｌ／Ｌ及１０μｍｏｌ／Ｌ联胺）和对照组（不加联胺）。用地高辛随机引物标记的人巨噬细胞炎性蛋白１α和血管细胞粘附分子１ｃＤＮＡ探针与各组内皮细胞进行核酸原位杂交。用异硫氰酸胍法提取各组细胞的总ＲＮＡ,与上述探针进行斑点杂交。原位杂交显示,     

联用果糖参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并心肌损害的疗效观察

目的观察联用果糖和参麦注射液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并心肌损害的疗效。方法将63例COPD急性加重期合并心肌损害病人随机分为两组,对照组采用常规治疗,观察组在对照组的基础上联用丹参、果糖和参麦注射液治疗,比较两组症状、体征、心电图和心肌酶学恢复时间。结果观察组主要症状、体征的改善时间及心率、心电图、心肌酶的恢复时间均较对照组显著缩短(P<0.01)。观察组总有效率80.0%,显效率为53.3%,均明显高于对照组的54.5%、21.2%(P<0.01)。结论联用果糖和参麦注射液对急性加重期COPD合并心肌损害病人疗效满意。     

Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的观察Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后炎性细胞因子的影响,从而进一步探讨Intermedin对糖尿病心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康雄性SD大鼠74只,给予适应性饲养一周后,将74只雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(50只)和非糖尿病组(24只)。非糖尿病组给予枸橼酸缓冲液腹腔注射,糖尿病组建立糖尿病大鼠模型,通过腹腔注射链脲佐菌素复制I型糖尿病大鼠模型。然后阻断大鼠冠状动脉左前降支30 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。将成功造模的大鼠随机分为5个实验组:对照组(NS)、缺血再灌注组(NIR)、糖尿病组(DS)、糖尿病缺血再灌注组(DIR)和应用Intermedin干预的治疗组(IMD)。应用ELISA法测定血清中炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。应用RT-PCR法检测心肌组织中TNF-α、IL-1β和IL-6的m RNA的表达。免疫组织化学S-P法和Western-blot检测心肌组织NF-κB的表达。结果与各自对照组和糖尿病组比较,NIR组与DIR组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高(P0.05)。但是同DIR组比较,IMD组大鼠血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量则明显降低。(P0.05)。NIR组和DIR组大鼠心肌组织中TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达与各自对照组和糖尿病组比较均明显增强(P0.05)。IMD组TNF-α、IL-6、IL-1βm RNA表达比DIR组明显减弱(P0.05)。免疫组织化学结果显示,当心肌缺血再灌注后其心肌组织中可观察到核移位的现象,即在NIR组和DIR组中NF-κB活化增强,阳性颗粒出现在胞浆和胞核。而在对照组和糖尿病组大鼠心肌组织中观察到NF-κB呈低表达状态,并且阳性表达出现在胞浆中。同DIR组相比较,IMD组NF-κB的表达活性将低,阳性表达的细胞数明显减少(P0.05)。Western blot结果显示:分别与对照组和糖尿病组相比较,NIR组和DIR组NF-κB表达量均显著增加(P0.05),而IMD组NF-κB表达显著低于DIR组(P0.05)。结论 Intermedin对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其部分保护作用机制可能与intermedin可以抑制NF-κB活化,从而减少炎性因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,减轻炎症反应有关。     

Alterations of Adhesion Molecule Expression and Inflammatory Mediators in Acute Lung Injury Induced by Septic and Non-septic Challenges

The lung is frequently the first failing organ during the sequential development of multiple organ dysfunction under both septic or non-septic conditions. The present study compared polymorphisms of tumor necrosis factor (TNFα), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and adhesion molecule (AM) expression on circulating, recruited, and migrating leukocytes in the development of lung injury after induction of acute pancreatitis (AP) or abdominal sepsis by cecal ligation and puncture (CLP). Pulmonary alveolar barrier and endothelial barrier permeability dysfunction were measured. The expression of AMs (CD11b, CD11b/c, CD31, CD54 and CD62L) on leukocytes isolated from blood, lung tissue, and bronchoalveolar space were measured by flowcytometry. Plasma exudation to the interstitial tissue and the bronchoalveolar space significantly increased 1 and 3 hours after induction of pancreatitis and to the bronchoalveolar space from 6 hours after sepsis. Bronchoalveolar levels of MCP-1 significantly increased earlier than plasma exudation to the alveoli in both pancreatitis and sepsis. Alterations in expression of adhesion molecules on bronchoalveolar lavage (BAL) leukocytes can represent a marker reflecting leukocyte activation in the lung tissue, since both BAL and lung tissue leukocytes showed similar patterns of changes. Expression of adhesion molecules on circulating leukocytes increased 1 hour after induction of pancreatitis. Activating phenotypes of circulating, lung tissue and bronchoalveolar leukocytes may thus be responsible for the-development and severity of secondary lung injury.Supported by grants from the Swedish Research Council (grant no 11236), the Crafoord Foundation, Ake Wiberg Foundation, Maj Bergvall Foundation, Golje Foundation and Clas Groschinsky Foundation.     

1,6-二磷酸果糖对阿霉素所致大鼠心肌损伤的影响

目的研究1，6-二磷酸果糖(FDP)对阿霉素(ADM)导致大鼠心肌损伤的影响。方法采用wistar大鼠36只，随机分为ADM组、ADM FDP组及对照组。实验30d后进行心肌光镜病理形态学观察，测定血清及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及脂质过氧化物(LPO)的含量。结果光镜下ADM FDP组病理损害程度较ADM组轻；各组之间心肌及血清CK、LDH差异无统计学意义；和ADM组比较ADM FDP组血浆、心肌LPO含量显著降低，而SOD活性显著增加。结论FDP对ADM所致大鼠心肌损伤有保护作用。     

内皮素-1致大鼠急性肺损伤中脂质过氧化物含量的变化

目的 :旨在研究ET 1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用 ,以明确ET 1致大鼠ALI的作用机制。方法 :2 8只健康雄性Wistar大鼠 ,随机分为两组 :内皮素组经股静脉持续滴注ET 1,对照组用生理盐水代替。检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :ET 1诱导出大鼠ALI ,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P <0 .0 1) ,全血LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P<0 .0 5 ) ,BALF中GSH含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :ET 1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应。ET 1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一。     

苦碟子对脂多糖所致急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-a的影响

目的探讨痰热清联合阿奇霉素治疗小儿肺炎的临床疗效及其对血清c反应蛋白（CRP）水平的影响。方法选取2012年1月-2013年4月我院收治的肺炎患儿94例,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组,各47例。对照组采用阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组在对照组治疗基础上加用痰热清注射液,均治疗两周。观察两组患儿疗效及治疗前后CRP水平变化。结果观察组患儿总有效率为97．9％（46／47）,高于对照组的74．5％（35／47）（P〈0．05）。治疗前,两组患儿CRP水平比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后,观察组患儿CRP水平低于对照组（P〈0．05）。结论痰热清联合阿奇霉素治疗小儿肺炎效果显著,同时能够有效调节患儿血清CRP水平。