血小板功能与动脉粥样硬化研究的新进展

近来许多研究已证实,血小板在血栓性疾病、动脉粥样硬化(AS)和其它心血管疾病中发挥重要作用。高血脂、吸烟、动脉内皮损伤等多种促AS因素都可引起血小板粘附性和聚集性增强,释放ADP、5-HT、TXA_2等血管活性物质,加速AS形成。     

血小板在动脉粥样硬化中的作用研究进展

血小板在动脉粥样硬化的发生发展过程中起重要作用。血小板是炎症和动脉粥样硬化的重要联系体。血小板同白细胞和内皮细胞等炎症相关细胞相互作用，导致白细胞向血管内皮细胞趋化，单核细胞向血管内膜下渗出和泡沫细胞形成。动脉内膜的炎症过程导致斑块病变形成和进展。应用抑制血小板和内皮细胞相互作用的药物可以减慢粥样硬化斑块的进展，     

血小板衍生生长因子与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)的形成涉及许多过程 ,包括脂质代谢紊乱 ,血管内皮细胞损伤 ,平滑肌细胞从中层迁移到内膜并增殖 ,泡沫细胞的形成 ,细胞的坏死和脂质沉积等。这些过程包括了细胞与细胞外基质的相互作用 ,均受到细胞因子和生长因子的调节。目前的研究已证实 ,血小板衍生生长因     

血小板P-选择素与动脉粥样硬化研究进展

血小板活化在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用,血小板P-选择素作为血小板活化的最直接标志,其参与了动脉粥样硬化的发生发展过程。现就血小板P-选择素在动脉粥样硬化启动及进展中的作用及将其作为动脉粥样硬化防治靶点的最新研究进展作一综述。     

动脉粥样硬化血栓形成的抗血小板治疗现状

1 动脉粥样硬化血栓形成的相关名词概念。1．1 动脉粥样硬化血栓形成 心血管疾病的根源主要在于动脉粥样硬化，动脉粥样硬化是累及全身动脉系统，特别是重要器官(心、脑、肾)动脉的慢性多血管床病变。由于其发病时存在一个共同的病理改变——动脉粥样硬化和血栓形成，故将两者概括为动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)。典型的发病是动脉粥样硬化斑块的一次不可预测的突然破裂或侵蚀，导致血小板激活和血栓形成，继之组织缺血和坏死，产生致残和致死的严重后果。     

抗血小板药用于动脉粥样硬化病的进展

阐述抗血小板药对动脉粥样硬化病的初级和次级预防作用。阿司匹林不推荐作为普及性初级预防用药，但对年龄在５０岁以上，且潜伏有一种冠状动脉病诱发因子（如嗜烟、糖尿病、高血压等），阿司匹林可为初级预防用药，但发生出血性中风的危险也加大。阿司匹林更宜作为患有冠脉动脉病（包括隐匿型）、稳定型或不稳定型心绞痛以及有心肌梗塞史、缺血性中风或短暂脑缺血发作史者的次级预防用药。Ａｂｃｉｘｉｍａｂ等糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体     

血小板在动脉粥样硬化中作用的研究进展

血小板是由人体骨髓巨核细胞裂解产生的无核细胞碎片,因其在止血和血栓形成中的重要作用而被熟知。血小板的促炎症反应功能可调节动脉粥样硬化(As)的起始及发展过程的各个方面。通过释放趋化因子、促炎症分子和其他生物反应调节剂,血小板与内皮细胞及白细胞之间的相互作用建立了一套加速动肪粥样硬化进程的局部炎症反应进程。     

抗血小板药物治疗动脉粥样硬化疾病的研究进展

目前阿司匹林联合第一代P2Y12拮抗剂(氯吡格雷或普拉格雷)双重抗血小板治疗动脉粥样硬化疾病已经取得良好成效,但由于这些疗法只作用于单一的血小板活化通路,而忽略了其他途径如经凝血酶刺激而活化的血小板蛋白酶激活受体-1(PAR-1)途径,使得局部缺血仍然存在;同时双重抗血小板治疗抑制了血栓素A2和二磷酸腺苷(止血途径所必需的两种物质)从而增大出血风险。第二代P2Y12抑制剂替卡格雷联合阿司匹林能显著改善缺血,降低总死亡率。而新的P2Y12拮抗剂依诺格雷,因其能与P2Y12受体可逆性结合而安全性更高。PAR-1抑制剂则是近来新发现的有效抗血小板治疗药物,它可以改善局部缺血且同时不增加出血并发症。     

一氧化氮与动脉粥样硬化

<正>一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种无机小分子,普遍存在于脊椎动物各种细胞内.自从1989年Moncada等发现血管内皮细胞产生的血管内皮衍生舒张因子(Endothelium Deriked Relaxing Factor,EDRF)的本质是NO后,使得NO成为生化学、生理学、免疫学、病理生理学及药理学研究的热点.NO具有多种重要的生理功能,如调节血管张力和血压、传递神经信息介导细胞免疫和细胞毒性、抑制血小板聚集、抑制血管平滑肌增殖等.近年来许多资料表明,NO是一种抗动脉.粥样硬化(Athero.Sclerosis,AS)形成的因子,对AS的形成的多个环节均有抑制作用.本文就这方面的研究进展作一简要介绍.1 NO的合成血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血小板、巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞以及神经细胞等都能合成NO.在这些细胞内左旋精氨酸(Left-Arginine,L-Arg).在NO合成酶(NOS)的催化下转变为瓜氨酸和NO.已经证实体内有三种形式的NOS:诱生型NOS(iNOS),     

动脉粥样硬化患者血清瘦素水平与血小板聚集功能的相关研究

瘦素是脂肪组织表达的一种蛋白质产物,通过下丘脑发挥抑制食欲,减少能量摄入、增加能量消耗进而减轻体重的生物学作用。近年来大量临床研究显示瘦素可促使血小板功能异常及纤溶系统调节失调,也促进了动脉硬化的发生发展。本文就瘦素与血小板聚集功能的关系予以综述。     

动脉粥样硬化血栓形成与脑卒中的抗血小板治疗

大部分(约87%)脑卒中起先都是缺血性的,往往是动脉粥样硬化血栓形成的结果,表现为散发的、累及范围广泛的、进展性的血管性疾病.导致急性缺血性动脉粥样硬化形成性疾病的核心原因不是局部血流障碍本身,而是动脉粥样硬化后出现的血栓形成.这些动脉粥样硬化形成性疾病包括缺血性脑卒中、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、心源性猝死和周围动脉粥样硬化闭塞性疾病(PAD)等.血小板与动脉粥样硬化病灶的相互作用是血栓形成病理过程中的关键,即富含血小板的血栓形成于破损或腐蚀的斑块表面,导致血流部分或完全阻塞.     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。     

大鼠动脉粥样硬化时血小板内一氧化氮合酶的表达及其活性

目的:研究动脉粥样硬化形成时血小板内一氧化氮合酶(NOS)的表达特点和活性.方法:大鼠分为3组:第1组为正常对照组,以普通饮食饲养;第2组饲以高脂饲料(不含维生素D3);第3组为维生素D3 3×105 U/kg一次肌内注射、球囊损伤主动脉内皮和饲以含维生素D3 1.25×106 U/kg的高脂饲料.90 d后检测大鼠血小板内NOS的表达和活性.结果:第2组和第3组大鼠血小板中内皮型NOS(eNOS)均较第1组表达减弱、活性下降(P<0.01),而第2、3组之间无统计学差异;诱导型NOS(iNOS)表达和活性在第2组与第1组间无统计学差异,但第3组较前两组均显著增加(P<0.01).结论:结果提示,动脉粥样硬化时血小板eNOS表达和活性受到抑制,而iNOS的诱导表达与动脉粥样硬化的发展进程有一定关系.     

脑心通胶囊辅助治疗对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者血小板膜糖蛋白及血小板参数的影响

目的:观察脑心通辅助治疗对颅内动脉粥样硬化性狭窄患者血小板膜糖蛋白和血小板参数的影响。方法:122例颅内动脉粥样硬化性狭窄患者随机分成2组:脑心通组(n=64)和基础治疗组(n=58);脑心通组每日服用拜阿司匹林、立普妥和步长脑心通;基础治疗组每日服用拜阿司匹林和立普妥,服药6个月,比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白PAC-1和CD62P表达、血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(P-LCR)的改变。结果:与治疗前相比,治疗后两组血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P表达,MPV、PDW和P-LCR均显著降低,PLT计数均显著增高,其中脑心通组P均<0.01,基础治疗组P均<0.05。两组治疗后各指标比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:脑心通辅助治疗可进一步抑制血小板活化,抗血小板聚集,延缓颅内动脉粥样硬化性狭窄的发展。     

超重人群HbA1c与血小板参数及动脉粥样硬化研究

目的 在非糖尿病超重和肥胖体检人群中,研究糖化血红蛋白(HbA1c)与血小板参数及亚临床动脉粥样硬化的关系.方法 回顾性纳入行健康体检的非糖尿病超重研究对象4393例,其中,超重3824例(87％),肥胖569例(13％).年龄18～75岁,其中男性3570例,女性823例.检查传统心血管病危险因素:血压、糖代谢(FP...     

高尿酸血症对高血压患者动脉粥样硬化和血小板活化功能的影响

目的分析高尿酸血症对高血压患者动脉粥样硬化和血小板活化功能的影响。方法选取2013年7月至2015年7月商丘市第五人民医院收治的高血压患者60例,按血尿酸检测值分为对照组和观察组,各30例。尿酸正常者为对照组,高尿酸血症者为观察组,对比两组颈动脉粥样硬化斑块形成、颈动脉内-中膜厚度及颈动脉狭窄>20%发生率、血栓素B2、P-选择素、血小板膜蛋白-140等血小板活化功能指标情况。结果观察组颈动脉粥样硬化斑块形成、颈动脉内-中膜厚度≥1.0及颈动脉狭窄>20%发生率显著高于对照组(P<0.05);观察组血栓素B2、P-选择素、血小板膜蛋白-140水平明显高于对照组(P<0.05)。结论高尿酸血症可明显增加高血压患者的血小板活化功能,加剧动脉粥样硬化程度。