味觉刺激与内脏刺激对大鼠孤束核FOS表达的影响

为研究内脏不适刺激和甜味刺激在脑干孤束核的相互作用 ,本研究应用免疫组织化学方法观察了先后联合给予胃内灌注 Li Cl和口内灌注糖精对大鼠孤束核吻尾不同部位的 FOS表达变化的影响。结果发现 ,胃内 L i Cl刺激和口内糖精刺激及两者联合刺激后 ,大鼠孤束核吻尾方向不同部位的 F OS表达增加。析因分析表明 ,两者先后联合刺激对孤束核内 FOS表达在尾侧最后区周围的内脏亚核和吻侧的味觉亚核有交互作用 ,提示甜味觉刺激和不适内脏刺激在孤束核的这些部位可以相互减弱对方的作用     

高渗刺激诱导大鼠视上核与孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体反应

目的 探讨大鼠接受高渗刺激后,视上核和孤束核内神经元-星形胶质细胞复合体(N-ASC)反应.方法 成年雄性SD大鼠50只,随机分为光镜组(n=40)和电镜组(n=10).采用多重免疫荧光标记法,在光镜下观察高渗刺激(9%氯化钠,5.5ml/kg尾静脉注射)后15、45、90和180 min,视上核内胶质纤维酸性蛋白(GFAP,标记星形胶质细胞)、催产素(OXT,标记视上核神经元)、Fos(标记神经元胞核)和孤束核内GFAP、酪胺酸羟化酶(TH,标记神经元)、Fos表达的时程变化.采用双重免疫电镜法,观察高渗刺激后视上核N-ASC内星形胶质细胞(用Cx43标记)与神经元(用Cx32标记)之间接触处的超微结构.结果光镜下在视上核和孤束核可分别观察到3种N-ASC,即:由 GFAP阳性星形胶质细胞与 OXT(或TH)阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos阳性神经元形成的N-ASC;由GFAP阳性星形胶质细胞与Fos和OXT(或TH)双阳性神经元形成的N-ASC.高渗刺激后 N-ASC的数量明显增加.抗Cx43和抗Cx32的双重免疫电镜显示,高渗刺激后Cx43阳性星形胶质细胞突起(即Cx43半通道)以及Cx32和Cx43形成的异型缝隙连接(HGJ)的数量明显增加.结论视上核和孤束核内的N-ASC参与渗透压调节反应.     

大鼠孤束核-臂旁核-中央杏仁核间接纤维联系的超微结构观察

目的 :研究孤束核 臂旁核 中央杏仁核间接纤维联系方式 ,并对臂旁核内一氧化氮的作用途径进行了探讨。方法 :利用直流电损毁孤束核顺行溃变 ,结合中央杏仁核注射辣根过氧化物酶逆行追踪技术 ,在超微结构水平上 ,观察大鼠臂旁核内溃变终末及逆行标记结构的形态分布及其相互关系。结果 :分布于臂旁核内孤束核的轴突终末 ,可与投射至中央杏仁核的神经元及其他结构形成十分密切的并列关系。结论 :臂旁核内的突触并列结构可能是一氧化氮发挥有效生物信使与信息分子作用的结构基础。     

孤束核参与室旁核加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用

目的：探讨孤束核（NTS）在下丘脑室旁核（PVN）加压素能神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤（GI-RI）调控中的作用。方法：复制夹闭大鼠腹腔动脉30 min，松开动脉夹血流复灌1 h的GI-RI模型，观察核团内微量注射、电刺激、损毁等对其影响。结果：PVN内注射精氨酸加压素（AVP）能明显减轻GI-RI，且具有剂量-效应依赖关系（r=-0.477, P<0.05）；损毁双侧NTS或NTS内给予AVP受体阻断剂均能取消电刺激PVN对GI-RI的减轻作用；NTS内注射AVP的作用与PVN内注射AVP的效应相似。结论：NTS参与下丘脑室旁核加压素神经元对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用，并且是通过其中的AVP受体来实现的。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压反应中枢机制的初步研究

我们曾对电刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压反应进行了研究,证明刺激家兔腹部迷走神经外周端时小肠释放的组织胺明显增加,并通过激活H_1和H_2受体的作用舒张小肠血管。这是引起此降压反应的一个外周因素,但不是唯一的原因。若在桥延脑交界水平以上横切脑干时,这一降压反应保留,而在延脑中部相当于下橄榄核中段     

下脑干单胺类神经元对迷走传出活动的影响

由延脑孤束核,迷走运动背核等所组成的延脑副交感中枢,是支配内脏活动最低一级的自主性中枢之一,荧光组织化学的研究发现,位于脑干下部的5-羟色胺能核团和去甲肾上腺素能核团都发出大量的纤维支配延脑的副交感中枢,形态学上的投射的特异性     

PAG在大鼠主动回避反应习得中的作用

本实验用Wistaf大鼠30只,观察了电刺激和电解损毁PAG对大鼠穿梭箱主动回避反应习得的影响。结果如下:(1)无论是对照组(N=10)或电刺激PAG组(N=10),随着训练,它们的主动回避反应率都呈逐日上升的趋势,但以电刺激PAG组更为明显,两组差异显著;(2)损毁PAG组(N=10),其主动回避反     

腹部迷走神经对血压作用机制的研究

腹部迷走神经是一种混合性神经。腹部迷走神经对血压的作用表明:电刺激动物完整膈下腹部迷走神经,在猫引起升压反应,在兔则多为血压先升后降的双相反应。如刺激其中枢端,猫兔均为升压反应,如刺激其外周端,猫为升压反应,而兔则为降压反应。     

电刺激大鼠坐骨神经中枢端引起血压变化的机制探讨

为了探讨电刺激坐骨神经中枢端引起血压变化的机制,我们在大鼠应用了P物质拮抗剂及脊髓横断等方法,观察其对电刺激坐骨神经中枢端引起的升压反应的影响,结果如下: 1.脊髓横断对电刺激坐骨神经中枢端引起的升压反应的影响:5例大鼠,脊髓横断前,电刺激坐骨神经中枢端引起平均动脉压升高36.0±8.4mmHg,P<0.01。说明电刺激     

大鼠下丘脑内神经激肽B受体阳性神经元向孤束核的直接投射

为了研究神经激可能的升压途径，用免疫荧光组织化学方法结合荧光金逆行追踪技术 下丘脑内神经激肽Ｂ受体阳性神经元向孤束核的投射。     

颈迷走传入冲动抑制交感传出活动的延髓机制

68只家兔观察了电刺激颈迷走神经(CVN)中枢端、孤束核(NTS)、延髓头端腹外侧区(RVL)和延髓尾端腹外侧区(CVL)对肾交感神经放电(SND)和血压(BP)的影响。结果表明,CVN、NTS背内侧区和CYL起抑制SND及降压作用;NTS腹外侧区和RVL起兴奋SND及升压作用。利用直接引导RVL、CVL和NTS     

大鼠臂旁核内接受孤束核内脏传入之神经元同时接受中央杏仁…

为研究来自孤束核的内脏传导信息在臂旁核水平是否接受中央杏仁核的反馈调节及其递质性质，以及孤束核－臂旁核－中央杏仁核传导通路中，在臂旁核水平是否接受ＧＡＢＡ的调节，本文将ＨＲＰ注入中央杏仁核进行顺、逆行标记，同时将兴奋性氨基酸毒素海人酸注入孤束核进行损毁，观察其顺行溃变终末，取外侧臂旁核超薄切切后结合抗ＧＡＢＡ的免疫电镜染色，观察发现有下列几种标记：（１）顺行溃变终末，所有的都与臂旁核神经元形成非对     

胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核,视上核,室旁核内FOS蛋白的表达

用抗ＦＯＳ免疫组化技术，观察胃肠道伤害性刺激诱导大鼠孤束核、视上核、室旁核内ｃ－ｆｏｓ的表达，并结合抗ＴＨ免疫双重染色技术，探讨孤束核内儿茶酚胺能神经元与ＦＯＳ蛋白的关系，结果表明：ＦＯＳ阳性细胞主要分布于孤束核的连合亚核、内业核以及背侧周边区，说明孤束核是内脏伤害性信息初级传和冲动的直接反应区。在下丘脑内主要２于视上核和室旁核，提示视上核和室旁核在内脏伤害性刺激的传递中起中毒作用。在双标切片中，     

大鼠孤束核内降钙素基因相关肽能神经的分布及其与儿茶酚胺能神经元的关系

用双重免疫染色包埋前免疫电镜法，在光镜和电镜水平观察了大鼠孤束核内降钙素基因相关肽神经元的分布及其神经末梢与儿茶酚胺能神经元之间的关系。降钙素基因相关肽阳性神经元呈棕色，主要分布于孤束核的连合亚核、内侧亚核以及背侧周边区。在孤束核的尾侧部、连合亚核的腹外侧部及背侧周边区观察到蓝绿色的酪氨酸羟化酶阳性神经元和棕色的降钙素基因相关肽阳性神经元和神经纤维，其中一些神经元内两者共存。电镜观察结果：酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞质内有棒状或卵圆形的电子密度较高的吲哚-β-半乳糖苷酶反应产物，降钙素基因相关肽阳性神经末梢内见到电子密度较高的DAB反应产物以及清亮小泡和颗粒小泡。降钙素基因相关肽阳性神经末梢和酪氨酸羟化酶阳性神经元之间形成对称性轴一体突触。     

下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制

目的:观察电刺激下丘脑外侧区(LHA)对胃缺血-再灌注损伤(GI-RI)的影响,并初步分析其可能的神经机制。方法:用电和化学刺激、电损毁神经核团及切断外周神经等方法,观察LHA对大鼠胃缺血30min,再灌注60min所致损伤的影响并分析背侧迷走复合体(DVC)、迷走神经和交感神经在这一效应中的作用。结果:①电刺激LHA或LHA内注射L-谷氨酸(L-Glu),GI-RI均显著加重;②电损毁双侧LHA则减轻GI-RI;③损毁双侧DVC能取消电刺激LHA对GI-RI的加重;④分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后再电刺激LHA,GI-RI则减轻。结论:LHA是对GI-RI具有加重作用的特异性中枢部位,DVC以及迷走神经、交感神经均参与了LHA对GI-RI的调控作用。     

旋转运动刺激前庭感受器激活室旁核神经元活动的形态学证明

目的 探讨运动刺激前庭感受器后,下丘脑室旁核（Pa）神经元的反应,及Pa在前庭刺激引发机体自主反应中的作用和有关神经机制。 方法 将10只成年雄性SD大鼠平均分成两组,对照组和前庭损毁组,双侧鼓室内注射4-氨基苯砷酸钠（100 g/L）以损毁内耳迷路感受器。两组动物均经过2h双轴旋转运动刺激后,取含Pa的脑块并进行冠状切片（25μm）。以亲和素-生物素过氧化物酶体系（ABC）法对切片进行Fos蛋白免疫组织化学染色,观察和统计学分析Pa内Fos阳性神经元数量变化。 结果 药物损毁前庭后,动物头部有左右摇晃,运动时身体不稳或转圈等不平衡现象。免疫组织化学结果显示,两组动物下丘脑多个区域有大量Fos阳性神经元出现,其中Pa、室周核以及下丘脑外侧部等区域Fos阳性神经元密度更高。统计学分析表明,前庭损毁组动物Pa内Fos阳性神经元数目较正常组动物显著降低（P<0.05）,其中对照组为（104.00±7.00）个,前庭损毁组为（62.67±7.06）个。 结论 前庭信息传入能够激活Pa神经元,提示Pa神经元在前庭信息引发的自主反应中发挥一定的作用。     

电刺激大鼠海马镇痛作用及其与中脑导水管周围灰质关系的观察

电刺激海马能否引起镇痛作用,这一镇痛作用与中脑导水管周围灰质(PAG)有何关联,迄今未见报道。为此,我们在清醒受限的大鼠上进行了实验观察。在实验前4天,借脑立体定位仪,按Bures大鼠脑图谱,于部分大鼠一侧背海马和PAG,于另一部分大鼠一侧腹海马和PAG,分别各埋植一个同心圆电报,供电刺激或电解损毁用。     

双轴旋转运动刺激大鼠前庭感受器诱导前庭神经核复合体神经元表达Fos蛋白（英文）

目的:明确双轴旋转运动作用于前庭感受器引起前庭神经核复合体(VNC)神经元活动。方法:将16只雄性SD大鼠随机分成数目相等的四组:正常对照组、正常动物旋转刺激组、前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组。向动物双侧鼓室内各注射10 mg 4-胺苯胂酸钠盐(sodium arsanilate)损毁前庭感受器。所有动物装入有机玻璃圆筒内于黑暗条件下进行实验。正常动物旋转刺激组和前庭感受器损毁后旋转刺激组动物接受双轴旋转运动刺激2 h;其余动物置于运动刺激仪旁作为对照组。此后,处死动物并取材,以Western Blot监测VNC部位Fos蛋白表达水平的变化。结果:与正常对照组相比,正常动物旋转刺激组VNC内Fos表达有增高趋势,但无统计学差异(P0. 05);而前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组的Fos表达水平相当。以正常对照组VNC表达量为基准进行标准化,正常动物旋转刺激组、前庭感受器损毁组和前庭感受器损毁后旋转刺激组的相对表达值分别为1. 129±0. 0631,0. 959±0. 0487,1. 023±0. 237。结论:双轴旋转运动激活了VNC神经元; 4-胺苯胂酸钠盐可损毁前庭感受器。     

刺激家兔腹部迷走神经外周端对肠系膜静脉血中5-羟色胺含量的影响

我们前曾说明,刺激家兔腹部迷走神经外周端引起的降压反应由中枢和外周两方面因素造成,其中枢效应是通过内脏大神经中的传入纤维传入延脑所产生。刺激迷走神经外周端如何引起内脏大神经传入纤维兴奋?是否由于某些活性物质的释放刺激了胃肠壁内脏传入神经末稍引起?其中胃肠内含量丰富的组织胺和5-羟色胺是首先值得考虑的     

电解损毁大鼠弓状核对机体免疫功能的影响

本文应用电解损毁的方法,探讨大鼠下丘脑弓状核的免疫调节功能。结果表明,损毁后,大鼠皮肤迟发性超敏反应、脾抗体形成细胞的溶血反应均受到抑制,脾淋巴细胞的自然转化率以及对丝裂原ConA、PHA的反应性降低。说明下丘脑弓状核在免疫调节中具有重要的作用。