卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变临床病理分析及人类乳头瘤病毒 …

目的：分析卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变的临床病理学特征及其与人类乳头瘤病毒感染的关系。方法：回顾性研究了１４例卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变临床及病理学特征,并且应用ＰＣＲ技术对其中７例的瘤体组织及宫颈组织进行了人类乳头瘤病毒检测。结果：１４例卵巢畸胎瘤恶变病例发病年龄为３０￣８２岁（平均６１．７岁）,组织学类型包括鳞状细胞癌（１１例）、腺癌,甲状腺乳头状腺癌及甲状腺类癌（各１例）。人类乳头瘤病毒检测没有发     

卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变

目的：探讨卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变的治疗方法及预后。方法：对２０年卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变１１例进行回顾性分析。结果：卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变占良性畸胎瘤的１．４％，其中鳞癌变７例（７／１１），腺癌变３例（３／１１），卵巢甲状腺肿恶变１例（１／１１），５年平均生存率８０％，Ｉ期为１００％，Ⅱ－Ⅲ期为０。     

卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变

目的：探讨卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变的治疗方法及预后。方法：对２０年卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变１１例进行回顾性分析。结果：卵巢成熟囊性畸胎瘤恶变占良性畸胎瘤的１．４％，其中鳞癌变７例（７／１１），腺癌变３例（３／１１），卵巢甲状腺肿恶变１例（１／１１）。５年平均生存率８０％，Ⅰ期为１００％，Ⅱ～Ⅲ期为０。结论：卵巢囊性畸胎瘤囊壁厚度大于１ｃｍ时，可疑恶变，应送冰冻病理检查；治疗以手术为主，加用化疗或放疗；早期患者预后明显好于中晚期；卵巢甲状腺肿恶变一般预后好     

卵巢囊性成熟性畸胎瘤恶变8例分析

卵巢囊性成熟性畸胎瘤恶变临床较少见 ,但一旦恶变其恶性程度高。在发病年龄、临床表现、复发转移方式及预后等方面 ,它与卵巢未成熟畸胎瘤不同 ,而许多临床医生常将两种疾病混为一谈。本文对我科 1995年 7月～ 2 0 0 1年 7月间收治的 8例患者的临床资料进行总结分析 ,以了解成熟性畸胎瘤恶变的临床特征及预后。1　临床资料1.1　一般资料　　 8例成熟畸胎瘤恶变占本院同期收治卵巢恶性肿瘤的 3.33%(8/ 2 40 ) ,占卵巢成熟畸胎瘤的 1.44 %(8/ 5 5 7)。发病年龄较大 ,本组 8例中 6例发生在 41～ 6 9(中位年龄 5 1)岁 ,已绝经者占 75 %(6 / 8)     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变临床病理分析

目的　探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变的临床及病理特点 ,提高对本病的认识。方法　对 8例卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变进行临床、病理回顾性分析 ,并综合文献复习。结果　本病发病率在卵巢成熟性囊性畸胎瘤中占 4.41% ,平均发病年龄为 45± 11.9岁 ,盆腔包块为主要症状。瘤体平均直径为 15.2± 5.6cm。 4项肿瘤标记联合检测 ,其敏感性及特异性分别达到 73 .4%和 90 .4%。 8例患者中腺癌 1例 ,类癌 1例 ,其余均为鳞癌。结论　卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变罕见 ,对于年龄在 45岁以上 ,包块直径在 10cm以上者 ,进行多项肿瘤标记联合检测 ,对提高卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变诊断的准确性有一定意义。     

湖州地区妇女宫颈病变人乳头瘤病毒亚型感染情况分析

目的:研究湖州地区妇女宫颈病变患者人乳头瘤病毒(HPV)感染率及型别分布情况。方法:采用悬浮芯片技术对720例湖州地区妇女宫颈分泌物或脱落细胞进行18种高危型HPV和8种低危型HPV检测。结果:720例患者中HPV感染183例,占25.42%。单一感染135例,占18.75%;双重感染33例,占4.58%;三重以上感染15例,占2.08%。183例阳性标本主要为高危型HPV 16、58型,低危型HPV 11、6型。结论:湖州地区妇女宫颈病变患者HPV感染率为25.42%,并明确了HPV 16、HPV 58为该地区宫颈病变组织中HPV主要的流行亚型。     

卵巢卵黄囊瘤27例临床与病理分析

目的:探讨卵巢卵黄囊瘤临床与病理特点。方法:分析研究27例卵巢卵黄囊瘤临床资料、病理检查并随访其发病规律与特点。结果:临床I期13例及临床Ⅱ期2例(以上均为单纯型)随访2~21年均健在;临床I期(混合型)1例术后3年死亡,临床Ⅱ期3例(内有混合型1例)术后1年内死亡,1例术后3年死亡。临床Ⅲ期术后1年死亡及术后2年死亡各2例,临床Ⅳ期1例术后1个月死亡;失访2例。结论:卵巢卵黄囊瘤属恶性肿瘤,预后与临床分期及组织学类型密切相关,手术治疗并配合VAC或PVB化疗可以明显改善预后。     

外阴人乳头状瘤病毒感染的病毒检测与临床病理研究

对２１７例外阴病变者从临床、病理及病毒学几方面进行研究。发现９０％的菜花型和鸡冠型病变患者及１０％的乳头型和穗样型病变者有性接触传播高危因素（Ｐ＜０．０００１）。从９１％的菜花型和鸡冠型病变及３０％的乳头型和穗样型病变组织中检出人乳头状瘤病毒（ＨＰＶ）６／１１ＤＮＡ。两组病变的病理特征、自然病史及对治疗的反应均不相同。为能确切诊断和指导临床处理，将外阴ＨＰＶ感染从临床上分成三个类型：（１）外阴ＨＰ     

卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变1例临床病理观察

目的观察探讨卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变的临床病理特点。方法应用光镜、免疫组织化学染色等方法并综合复习文献对1例卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变作临床病理分析。结果光镜下：见软骨组织,皮肤及附件组织,部分鳞状上皮癌变、可找到良性上皮恶性变的过度区,恶变上皮染色嗜碱性,细胞形态较原始幼稚,光镜下和尿路上皮类似,灶性区呈微乳头状。免疫组化：癌细胞CK5/6（＋）、P63（＋）、CK7（-）CK20（-）。结论卵巢成熟性囊性畸胎瘤恶变率低,取材时对囊壁增厚处注意观察,多区域充分取材,I期患者经临床综合治疗预后良好,治疗的基本原则：手术治疗为主,术后辅以化疗或放疗。     

外耳道乳头状瘤中的人乳头瘤病毒检测及其临床意义

目的外耳道乳头状瘤(papilloma of the external auditory canal,PEAC)发病率占外耳道良性肿瘤的第1位。文中探讨人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)在PEAC发病中的作用及HPV检测在PEAC中的意义。方法观察45例PEAC中挖空细胞及异型增生的组织形态学变化,并采用原位杂交技术分别检测HPV低危型(6/11)DNA,HPV高危型(16/18)DNA。结果PEAC不伴挖空细胞、PEAC伴挖空细胞、PEAC伴挖空细胞同时伴异型增生组织中HPV低危型(6/11)DNA感染率分别为16.7%、80.6%、66.7%,三者间差异有统计学意义(P<0.05);HPV高危型(16/18)DNA感染率分别为0%、16.7%、66.7%,三者间差异有统计学意义(P<0.05)。HPV低危型(6/11)DNA的检出率与性别有关(P<0.05)。结论HPV感染是PEAC致病的重要因素,积极开展抗HPV感染的治疗对减低PEAC的发病,防止其复发及癌变均具有重要的意义。     

卵巢囊性成熟性畸胎瘤恶变成鳞形细胞癌临床病理观察

目的探讨卵巢鳞形细胞癌的临床病理特征。方法对1例卵巢囊性成熟性畸胎瘤恶变成鳞形细胞癌的临床、病理和免疫学表型进行观察、分析及文献复习。结果患者临床表现为腹痛。镜下见成熟鳞形细胞与鳞形细胞癌细胞相移行。免疫组化瘤细胞34βE12和CK14阳性,ER、PR、HRE-2均阴性。结论卵巢囊性成熟性畸胎瘤恶变成鳞形细胞癌是一种极其少见的现象。其诊断依赖于组织病理学、免疫组化,并须结合其临床资料。     

卵巢囊性畸胎瘤的超声显像与病理分析

目的 进一步探讨不同病理类型卵巢囊性畸胎瘤的声像图特征,以提高诊断及鉴别诊断水平.方法 回顾我院2004年1月～2012年12月以来术前超声提示为卵巢囊性畸胎瘤的76例患者的声像图特征,并与术后病理诊断进行对比分析.结果 76例患者中,超声与术后病理相符69例（90.7%）,误诊7例（9.2%）.结论 卵巢囊性畸胎瘤由于其特有的组织成分使之具有典型的声像图特点,但其声像图的多样性、复杂性又易与其他卵巢肿物相混淆,通过反复进行声像图与术后病理对照分析,能提高超声诊断卵巢囊性畸胎瘤的准确性.     

人卵巢上皮癌细胞原代培养及细胞系BUPH:OVSC-1的建立

目的:为人卵巢上皮癌的研究提供更多体外研究模型,确立卵巢上皮癌原代培养的条件,建立细胞系.方法: 将25例卵巢上皮癌手术切除的肿瘤组织或腹水标本进行体外培养,比较不同组织培养方法的效果.对所建卵巢癌细胞系的形态学、染色体核型、生长增殖及裸鼠种植情况进行观察.结果: 建立一套人卵巢上皮癌原代培养方法,使其体外培养传代数扩展至10～15代.经原代培养得到一株人卵巢癌细胞系BUPH:OVSC-1,其形态学、染色体核型分析、接种致瘤性的观察结果表明,该细胞系符合人体恶性细胞特征.裸鼠种植瘤病理切片该细胞呈肉瘤样细胞形态,电镜及角蛋白免疫组化证实其为上皮起源.结论:应用改良的卵巢上皮癌原代培养方法能改善细胞的体外生存期.BUPH:OVSC-1是一株特殊的人卵巢癌细胞系,符合人卵巢肉瘤样癌细胞系的特征,可作为卵巢肉瘤样癌研究的实验模型.     

人乳头状瘤病毒与促癌物协同作用诱发人胚宫颈细胞恶性转化研究

目的：研究人乳头状瘤病毒（HPV）与促癌物协同作用在scid小鼠体内诱发人胚宫颈细胞的恶性转化。方法：包装制备含HPV16E6E7逆转录病毒,感染人胚宫颈细胞,按分组将所需细胞移植于scid小鼠右侧肩部皮下,共分4组：实验组为感染病毒的宫颈细胞 亚精胺 正丁酸组,共7只;病毒组为感染病毒的宫颈细胞组,共5只;促癌组为正常宫颈细胞 亚精胺 正丁酸组,共5只;对照组为正常宫颈细胞组,共4只。按实验要求于移植第3日起在小鼠左侧肩部皮下注射亚精胺和正丁酸,每周1次。观察12周后处死动物,如发生肿瘤,则对瘤组织行病理诊断,并作PCR检测HPV16E6E7基因。结果：实验组成瘤比例5/7,其他3组成瘤率皆为0,实验组肿瘤的病理学检查证实为肉瘤,应用PCR方法在肿瘤组织中检测到HPV16E6E7基因。结论：宫颈细胞在感染含HPV16E6E7基因的逆转录病毒后,在亚精胺和正丁酸协同作用下发生恶性转化。     

不同类型鼻内乳头状瘤与HPV感染的关系

目的 :探讨不同类型的鼻内乳头状瘤与人乳头状瘤病毒 (HPV)感染的关系。方法 :按照 1991年WHO的上呼吸道肿瘤分类法 ,鼻内乳头状瘤病理标本 30例中 ,外生性乳头状瘤 7例 ,内翻性乳头状瘤 18例 ,柱状细胞乳头状瘤 5例。采用多聚酶链反应 (PCR)和免疫组化 (IH)法分别检测标本中与HPV相关的DNA和PV结构的抗原 ,并以 5例鼻息肉为对照。结果 :7例外生性乳头状瘤组织中 5例 (72 % )HPV阳性 ;18例内翻性乳头状瘤仅 1例 (5 .8% )阳性 ;5例柱状细胞乳头状瘤及对照组鼻息肉 5例中均未检出阳性。外生性乳头状瘤组中HPV的检出率与其他各组差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :HPV感染与外生性乳头状瘤的发生过程密切相关 ,与内翻性乳头状瘤和柱状细胞乳头状瘤的病因无明显相关性。对内翻性乳头状瘤的治疗目前采用干扰素及转移因子等药物治疗效果有待进一步探讨 ,以手术治疗为主较妥。     

喉乳头状瘤及其癌变组织中PTEN蛋白表达与DNA含量分析

目的:研究在喉乳头状瘤及其癌变组织中PTEN蛋白表达及DNA含量的变化,探讨喉乳头状瘤癌变的机制。方法:以正常喉黏膜作对照,应用流式细胞测定技术检测20例喉乳头状瘤、15例喉乳头状瘤伴不典型增生及16例喉乳头状瘤恶变组织中PTEN蛋白表达及DNA含量变化。结果:喉乳头状瘤、喉乳头状瘤伴不典型增生及喉乳头状瘤恶变组织中PTEN蛋白表达逐渐降低,DNA含量逐渐升高,经统计学分析,喉乳头状瘤与恶变组织中PTEN蛋白表达与DNA含量差异显著(P<0.05)。结论:PTEN蛋白异常表达及DNA含量变化可能在喉乳头状瘤恶变机制中发挥重要作用。     

喉乳头状瘤及其癌变组织中PTEN蛋白表达与DNA含量分析

目的：研究在喉乳头状瘤及其癌变组织中PTEN蛋白表达及DNA含量的变化,探讨喉乳头状瘤癌变的机制。方法：以正常喉黏膜作对照,应用流式细胞测定技术检测20例喉乳头状瘤、15例喉乳头状瘤伴不典型增生及16例喉乳头状瘤恶变组织中PTEN蛋白表达及DNA含量变化。结果：喉乳头状瘤、喉乳头状瘤伴不典型增生及喉乳头状瘤恶变组织中PTEN蛋白表达逐渐降低,DNA含量逐渐升高,经统计学分析,喉乳头状瘤与恶变组织中PTEN蛋白表达与DNA含量差异显著（P〈0．05）。结论：PTEN蛋白异常表达及DNA含量变化可能在喉乳头状瘤恶变机制中发挥重要作用。     

早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征研究

目的:研究早期胃癌淋巴结微小转移的临床病理学及生物学特征,探讨微小转移的诊断、治疗及其预后,阐明早期胃癌淋巴结转移发生、发展机理。方法:以11例有微小淋巴结转移者作为微小转移组,以46例有淋巴结转移者作为对照组。应用免疫组织化学染色检测ssDNA、bcl-2、p53、c-myc、E-cadherin、Ki-67和CD34。将各组的肿瘤灶亚分类为表层部、浸润部和淋巴结部,对各病例的各部位、各个指标进行统计学分析。结果:微小转移组中表层部的ssDNA阳性率高于对照组、浸润部和淋巴结部,bcl-2的阳性率高于浸润部和淋巴结部,c-myc阳性率高于对照组;其淋巴结部的E-cadherin阳性率和微血管面积比低于对照组;其表层部和淋巴结部的Ki-67阳性率低于对照组。微小转移组中淋巴结等于或小于4mm者占27.3%。结论:ssDNA、E-cadherin和Ki-67低表达的早期胃癌癌细胞恶性程度较高,黏附力较低,但增殖能力较弱,部分处于静止状态;而微血管增加是转移灶形成和发展的基础。     

翻卷及吊袋法在腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术中的应用

目的探讨翻卷及吊袋法（改进法）用于腹腔镜卵巢囊肿剥除术的优点。方法回顾性分析应用翻卷及吊袋法进行腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术的临床资料,并与同期常规方法腹腔镜卵巢畸胎瘤手术的病例进行对比分析。结果改进后的方法与常规法比较,其手术时间、出血量、破裂率差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论改进式腹腔镜卵巢畸胎瘤剥除术方法更加微创、简便、效果良好。