花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的评价花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法设3个剂量组及1个酒精肝损伤模型组(肝损模型组)和1个阴性对照组进行试验,连续30日灌胃给予受试物后,测定肝组织中的丙二醛(MDA)、肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量及甘油三酯(TG)含量,并进行肝组织病理切片检查.结果花康牌蜂胶口服液能显著降低酒精性肝损模型的大鼠肝组织中的丙二醛(MDA)及甘油三酯(TG)含量,提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量,对酒精性肝损伤大鼠的肝组织脂肪变性具有一定的减轻作用.结论花康牌蜂胶口服液对大鼠酒精性肝损伤具有辅助保护作用.     

大豆多肽对小鼠酒精性肝损伤的作用研究

目的观察大豆多肽对小鼠酒精性肝损伤模型的影响。方法用50%无水乙醇连续灌胃7d建立小鼠酒精性肝损伤模型,然后给予大豆多肽28d。采用酶化学方法检测肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)含量。结果成功建立了小鼠酒精性肝损伤模型。大豆多肽高、中、低剂量组动物的肝脏甘油三酯含量与模型组比较显著降低,而高剂量组动物肝脏损伤与模型组比较明显减轻。结论大豆多肽对酒精性肝损伤具有防治作用。     

蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用研究

目的研究蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤的保护作用。方法取雄性昆明种小鼠50只,随机分为5组：空白对照组、肝损伤模型对照组、蜂胶低、中、高剂量组,实验末用乙醇给小鼠经口一次灌胃,造成急性肝损伤模型。用试剂盒检测肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）,全自动生化分析仪测定肝组织中甘油三酯（TG）的含量,病理检测小鼠肝脏组织脂肪改变的程度。结果蜂胶高剂量组动物的肝脏TG明显低于模型对照组,肝脏GSH明显高于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。蜂胶高剂量组动物的肝脏脂肪改变程度明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论蜂胶对乙醇所致化学性肝损伤具有保护功能。     

番茄红素对急性肝损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的　观察四氯化碳急性中毒对大鼠机体抗氧化酶活力的影响及番茄红素 (lycopene ,LP)的保护作用。方法　大鼠灌胃番茄红素 ,4周后以四氯化碳腹腔注射 ,2 4h后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物岐化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力 ,丙二醛 (MDA)含量 ,还原型谷胱肝肽 (GSH)含量及总抗氧化能力 (T AOC)。结果　与模型组相比 ,各番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性 ,GSH Px活力上升 ,MDA含量降低 ,GSH含量升高 ,T AOC升高 ,差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,减轻四氯化碳对机体造成的肝损伤。     

中药复方养生茶对酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

目的评价中药复方养生茶对酒精所致肝损伤的保护作用及其机制,为该中药复方的开发和应用提供科学资料。方法将60只雌性SD大鼠随机分为三个剂量组[0.83 g/(kg·bw)、1.67 g/(kg·bw)、5.00 g/(kg·bw)],以及空白组和模型组,连续30 d按照2%(v/w)容量灌胃,用50%乙醇以12 ml/(kg·bw)的剂量灌胃造成酒精性急性肝损伤,全自动生化分析仪测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)水平,生化法测定肝组织中氧化脂质(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)和甘油三酯(TG)水平及病理检查。结果灌胃期间大鼠无不良反应。与模型组相比,中药复方养生茶低剂量组ALT水平降低(P<0.01),高剂量组GSH水平有上升(P<0.05),三个剂量组的LPO浓度均下降(P<0.01),中剂量组(P<0.05)、高剂量组(P<0.01)MDA水平降低,肝组织中脂滴含量降低。结论中药复方养生茶可通过提高组织、细胞抗氧化能力,快速清除体内自由基,减轻其对肝组织的损伤,减少血清脂质和肝脏脂质沉积,抑制脂类过氧化,从而缓解酒精性肝损伤。     

美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的观察美颜胶囊对大鼠酒精性肝损伤肝脏组织匀浆生化指标及肝脏病理组织学的改变。方法采用清洁级(Ⅱ级)Wistar种雄性大鼠60只,随机分为5组。美颜胶囊3个剂量组和酒精肝损伤模型对照组、蒸馏水阴性对照组。3个剂量组大鼠灌胃给予相应浓度的美颜胶囊,模型对照组和阴性对照组给予蒸馏水,每天灌胃1次,连续灌胃30天。试验至第31天时,模型对照组和美颜胶囊3个剂量组动物一次灌胃给予50％乙醇溶液1．2ml／100gBW,制造肝损伤模型;阴性对照组灌给等量蒸馏水。禁食16小时后处死大鼠,部分肝脏制成肝匀浆分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及甘油三酯(TG)含量,部分肝脏作冷冻切片,进行病理组织学检查,观察脂滴在肝脏中的分布、范围和面积并进行评分。结果美颜胶囊能显著降低酒精性肝损伤模型大鼠肝组织中的MDA和TG含量,提高肝组织中还原型GSH含量,减轻其肝组织脂肪变性程度,对大鼠的体重无明显影响。结论美颜胶囊对酒精性肝损伤具有一定保护作用。     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。     

蜂胶对辐射损伤大鼠外周血细胞及血清SOD的影响

[目的]观察黑蜂蜂胶对3．0Gy 60Co γ-射线照射大鼠外周血白细胞(WBC)及血清超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)活性的影响。[方法]将36只Wistar大鼠随机分成3组;单独照射组,蜂胶预防组,蜂胶治疗组。各组同时接受一次性全身γ射线照射。蜂胶预防组于照射前3 d起以0．2 g/kg灌服蜂胶,蜂胶治疗组于照射当天开始以同样剂量灌服蜂胶1次/d,连续7 d。各组于照前1 d,照后1、4、7 d采血。动态观察外周血白细胞数和SOD活性变化。 [结果]照射前、后给予蜂胶,在照后7d均显示出明显促进辐射大鼠白细胞数量的恢复。照射后4d,预防组和治疗组血清SOD活性与照射前相比差异无显著性。结果提示蜂胶可减轻辐射所致的大鼠血清SOD活性的下降。[结论]蜂胶具有一定的抗辐射损伤作用。     

牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的 :　通过观察牛磺酸对大鼠酒精性肝损伤的保护效果 ,为预防及治疗酒精性肝损伤提供理论及实验依据。方法 :　通过白酒灌胃建立大鼠酒精性肝损伤模型 ,治疗组分别给予高低两种剂量的牛磺酸 ,对照组 0 .9%生理盐水 ,实验末测血压、血清甘油三酯 (TG) ,并对大鼠肝脏进行病理及量化分析。结果 :　与模型组相比 ,高低两种浓度的 (2 %和 5 %)牛磺酸均可以显著降低酒精性肝损伤大鼠血清甘油三酯 (P<0 .0 5 ) ;高剂量组牛磺酸还能降低酒精性肝损伤大鼠血压(P<0 .0 5 ) ;肝脏病理切片量化分析显示 ,高低两种剂量牛磺酸均可显著降低酒精对肝脏的损伤 (P<0 .0 5 ) ,且高低剂量组的保护效果无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :　牛磺酸能够有效保护酒精对大鼠肝脏的损伤。     

香菇多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究香菇多糖对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法 将50只雄性成年Wistar大鼠分为空白对照组,模型对照组,香菇多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只.将模型对照组和3个剂量组用50％乙醇以12 ml/kg Bw的剂量灌胃造成肝损伤模型;空白对照组和模型对照组蒸馏水灌胃,3个剂量组用高、中、低剂量的香菇多糖处理....     

板蓝根对小鼠实验性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨板蓝根对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)致小鼠肝损伤的保护作用和机制。方法 2013年1—4月选取健康小鼠40只随机分为生理盐水组(A组)、CCl4组(B组)、低剂量板蓝根组(C组)和高剂量板蓝根组(D组)各10只,A、B两组腹腔注射生理盐水10 ml/kg,1次/d;C组腹腔注射板蓝根剂20 ml/kg,1次/d;D组腹腔注射板蓝根剂80 ml/kg,1次/d,四组均注射10 d。末次给药2 h后,B、C、D三组均腹腔注射1 ml/L的CCl4花生油溶液10 ml/kg建立急性CCl4小鼠肝损伤模型。比较四组小鼠肝脏病理组织学变化、肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平、血清ALT、AST水平。计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果空泡变性、肝细胞坏死、炎性细胞浸润情况A组分别为0、0、0只,B组分别为8、10、10只,C组分别为7、6、7只,D组分别为5、4、5只。SOD、MDA水平A组分别为(36.24±3.12)U/mg、(5.20±1.93)nmol/mg,B组分别为(19.21±5.67)U/mg、(8.96±2.65)nmol/mg,C组分别为(25.72±4.35)U/mg、(8.65±2.22)nmol/mg,D组分别为(34.61±4.66)U/mg、(5.98±2.15)nmol/mg。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。ALT、AST水平A组分别为(39.06±15.42)、(42.34±16.27)U/L,B组分别为(129.46±39.01)、(144.14±30.51)U/L,C组分别为(100.68±29.36)、(106.54±30.36)U/L,D组分别为(74.25±25.87)、(81.73±20.21)U/L。A、B两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);C、D两组ALT、AST的水平与B组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论板蓝根对CCl4诱导的急性肝损伤具有明显的保护作用。     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...     

驼奶对急性酒精肝损伤的辅助保护作用

目的探讨驼奶对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分为5组,即500、1 000、3 000mg/kg b.wt.等3个剂量组、模型对照组和空白对照组。剂量组分别经口给予相应剂量的驼奶水溶液,模型对照组和空白对照组给予纯净水。连续灌胃30d后,空白对照组继续给予纯净水,其余各组于实验结束时1次给予50%的乙醇(14mL/kg b.wt.)灌胃,禁食16h,以建立小鼠急性肝损伤模型,分别检测各组肝匀浆中甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)的含量,观察肝脏病变情况并比较。结果灌胃30d后,各剂量组与对照组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05);模型对照组肝匀浆MDA和TG含量高于空白对照组,肝匀浆GSH和血清中的VLDL含量低于空白对照组(P值均0.01),急性酒精肝损伤模型成功建立。各剂量组小鼠肝匀浆中MDA含量低于模型对照组,GSH含量高于模型对照组,其中500、1 000mg/kg b.wt.剂量组小鼠肝匀浆MDA、GSH含量,与模型对照组差异均有统计学意义(P值均0.05);各剂量组小鼠肝匀浆中TG含量低于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.01);各剂量组血清VLDL含量高于模型对照组,3 000mg/kg b.wt.剂量组与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各剂量组小鼠肝细胞脂肪变性不同程度减轻,其中1 000mg/kg b.wt.剂量组病变程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论实验条件下,驼奶对小鼠急性酒精肝损伤有一定的辅助保护作用。     

花色苷对酒精性肝病的防治作用及机制

近年来,随着慢性非传染性疾病的发病率升高,人们的健康意识越来越强,花色苷因其具有的保健效应而备受青睐。花色苷是一种植物化学物,是多酚的主要组成成分,主要存在于深色的水果、蔬菜、谷物中,人类可以通过饮食摄取大量的花色苷。花色苷具有抗氧化、抗衰老、抗炎、抗癌的生理功能,花色苷还能减少血小板聚集、保护血管,从而对心血管疾病发挥其预防保健功能。近些年研究发现花色苷对酒精性肝病也有防治作用。酒精性肝病（ALD）是由于长期大量的摄入酒精而导致肝脏损伤。由初期的酒精性脂肪肝,进一步演变为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化,甚至可以发展为酒精性肝癌。本文将对花色苷在酒精性肝病的发生发展中的作用及机制进行简明综述。     

猴头菌丝体对大鼠慢性胃损伤的保护作用及机制研究

目的　探讨猴头菌丝体对慢性胃损伤大鼠的保护作用及机制,为其用于慢性胃损伤的预防和治疗提供依据。方法　40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组（猴头菌片,187.5mg/kg·bw）、猴头菌丝体低、高剂量组（834mg/kg·bw,3333mg/kg·bw）,每组8只。空白对照组每日上午经口灌胃去离子水,其余各组经口灌胃0.3 %的碘乙酰胺;空白对照组和模型对照组每日下午经口灌胃去离子水,其余各组经口灌胃相应浓度的菌丝体浸出液或猴头菌片水溶液。干预30d麻醉后放血处死大鼠,称体重及重要脏器重量。观察胃黏膜大体变化并进行组织病理学检查,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的活性/含量。结果　各组动物一般状况良好,模型对照组、阳性对照组及两个受试物组体重增重和重要脏器的脏器系数与空白对照组比较均无统计学差异（P＞0.05）。与空白对照组相比,模型对照组胃黏膜病理损伤较严重,受试物两剂量组的损伤程度有所减轻。与模型对照组相比,猴头菌丝体高剂量组大鼠的SOD活力升高,且受试物两剂量组的MPO、TNF-α、NOS、NO含量或活力均下降。结论　猴头菌丝体可缓解由碘乙酰胺导致的大鼠慢性胃损伤,其机制可能与提高机体抗氧化应激能力以及抑制炎症反应有关。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的 探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法 使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮（15、30、60 mg/kg）组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[（105.48±46.34）U/L]、丙二醛含量[（8.57±0.54）nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为（168.14±13.21）、（95.32±1.48）U/mgprot]明显下降（P<0.01）;与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为（56.38±26.31）、（59.77±13.34）U/L]、丙二醛含量[分别为（5.37±0.34）、（5.52±0.38）nmol/mgprot]降低（P<0.05）,SOD与GSH-Px活力[分别为（197.40±25.22）、（249.41±24.08）与（107.32±1.83）、（114.24±1.41）U/mgprot]升高（P<0.05）;与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调（P<0.05）。结论 萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制.方法 建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达.结果 白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和 MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡.结论 白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关.     

白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步阐明其机制。方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,持续观察标准Ⅱ导联心电图变化,测定乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度。心肌细胞凋亡的检测采用逆转录聚合酶链反应检测bcl-2和bax mRNA的表达;Western blot检测bcl-2和bax蛋白表达。结果白藜芦醇能降低大鼠心肌冠脉结扎后ST段抬高,降低LDH和MDA水平,升高SOD水平,抑制bax而增强bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论白藜芦醇对冠脉结扎诱发的大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与上调bcl-2蛋白表达,下调bax蛋白表达抑制心肌细胞凋亡有关。     

酵母锌与姜黄素联合对酒精性肝损伤保护作用

目的 研究酵母锌与姜黄素的联合作用对酒精性肝损伤的干预效果,为酒精性肝病的预防和治疗提供科学依据.方法 将实验小鼠随机分为正常对照、酒精对照、姜黄素+低、高剂量酵母锌4组,梯度酒精暴露6周造酒精肝损伤模型,同时分别给予低、高剂量(2.5、10 mg/kg)酵母锌联合姜黄素(75 mg/kg)灌胃干预.测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)水平,制作肝组织病理切片并测定肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量.结果 姜黄素+低、高剂量酵母锌组ALT活力、MDA含量分别为(34.11±26.04)、(41.74±32.75)U/L和(0.99±0.19)、(0.97±0.25)nmol/mg prot,明显低于酒精对照组(81.54±37.56)U/L和(1.32±0.22)nmol/mg prot(P＜0.05);姜黄素+高剂量酵母锌组GSH、GST、GSH-PX值分别为(1.03±0.15)、(13.84±2.72)、(37.56±4.67)mg/g prot,高于酒精对照组(P＜0.05).结论 酵母锌与姜黄素联合对慢性酒精肝损伤具有良好的保护作用,其防护效应可能与其减轻氧化损伤有关.