N-乙酰半胱氨酸对鼠肝冷缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 为提高肝移植手术后供肝存活率,研究抗氧化剂Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）预处理是否能减少移植肝的冷缺血／再灌注损伤。方法 从大鼠肠系膜上静脉分别注入ＮＡＣ１５mg/kg或５％葡萄糖1ml,15min后取肝,以４℃ＵＷ液保存４８h,再将鼠肝置于离体灌注仪上循环灌流2h。取各时点样本测转氨酶、乳酸、酸性磷酸酶和ＡＴＰ。使用谷胱甘肽合成抑制剂ＢＳＯ处理组,在取肝前2h经用腔注射ＢＳＯ3mmol/kg。结果 ＮＡＣ可以减少鼠肝冷缺血／再灌注后ＡＳＴ、ＡＬＴ和ＬＤＨ释放,提高胆汁分泌量。ＮＡＣ抑制离体鼠肝酸性磷酸酶释放。用谷胱甘肽合成抑制剂ＢＳＯ预处理后,ＮＡＣ减少ＡＳＴ、ＡＬＴ和ＬＤＨ释放,提高胆汁产量的作用依然存在。结论 ＮＡＣ可抑制鼠肝冷缺血／再灌注损伤,其保护作用与直接抑制枯否细胞激活有关,而与促肝细胞谷胱甘肽合成作用无关。     

N-乙酰半胱氨酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 18 例肝血管瘤手术患者随机分为3 组(n=6):对照组(C0)、NAC 预处理组(PR)和NAC 后处理组(PO),其中PR和PO 组分别于肝门阻断前和开放后给予NAC 120 mg/kg.三组患者均于切皮前(T0)、肝门阻断开放后1 h(T1)及6 h(T2)抽血检测谷丙转氨酶活性(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,并于肝门阻断开放后1 h(T1)取肝组织测定丙二醛(MDA)含量及核因子κB(NF-κB)活性.结果 肝门阻断开放后1 h(T1)和6 h(T6),各组的ALT 和AST 水平均明显高于肝门阻断前(T0)水平(P<0.01);与对照组相比,PR 和PO 组的MDA 含量在肝门阻断开放后1 h(T1)明显减少(P<0.01),但NF-κB 的活性仅在PR 组显示有明显的降低(P<0.01).结论 NAC 预处理可有效防治肝脏缺血再灌注损伤,其机制与抑制再灌注后NF-κB 的启动激活有关.     

N-乙酰半胱氨酸在肠缺血再灌注肝损伤中保护作用的实验研究

目的　探讨 N-乙酰半胱氨酸 (n- acetylcysteine,NAC)在肠缺血再灌注时对 P-选择素 (P- selectin) m RNA和蛋白表达的影响及肝损伤的保护作用。方法　采用肠系膜上动脉夹闭的方法制作大鼠肠缺血再灌注模型 ,应用逆转录 -聚合酶链反应及免疫组织化学的方法观察肠、肝 P-选择素表达的变化 ,同时检测血、组织中髓过氧化物酶活性及肝功能指标丙氨酸转移酶的活性变化。结果　缺血再灌注 6 0分钟肝组织 Ps- m RNA表达最高 ,免疫组织化学显示其蛋白表达在肠缺血再灌注 6 0 min时增多。再灌注时给予 NAC治疗后肠、肝组织 Ps- m RNA及蛋白为低或不表达。血清丙氨酸转氨酶 (AL T)活性再灌注 30 min升高之后下降 ,再灌注 2 4 0 m in后达最高峰 2 71 .0 0± 2 9.89u/ l(P<0 .0 1 ) ,再灌注时 NAC治疗后明显下降。血清 MPO活性 I4 0 m in/ R30 m in达最高峰 1 4 8.83± 2 2 .80 u/ l(P<0 .0 1 ) ,再灌注时 NAC治疗后也明显下降。结论　 NAC可抑制 p-选择素的表达 ,降低中性粒细胞 (PMN)与局部血管内皮细胞粘附、相互作用和激活 ,对肠缺血再灌注肝损伤有保护作用     

TLR4 对缺血再灌注损伤作用机理的研究进展

Toll 样受体 (TLRs) 属于模式识别受体 (PRRs) 家族，识别高度保守的微生物组分 - 病原相关分子模式 (PAMPS)。关于缺血再灌注损伤的具体机理，至今尚未明确。越来越多的研究提出，与先天免疫的重要组成部分 TLRs 相关， 其中对 TLR4 在缺血再灌注损伤中所起作用的研究最为普遍。     

Toll样受体与缺血-再灌注损伤

Toll样受体能识别病原相关分子模式和损伤相关分子模式,在启动固有免疫反应中发挥重要作用,并通过结合内源性配体物质在缺血-再灌注损伤中发挥一定作用.深入研究Toll样受体与缺血-再灌注损伤的关系可能有助于对移植、心血管手术、休克等过程中缺血-再灌注损伤的防治.     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠胆道梗阻肝功能损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠胆道梗阻所致肝功能损伤的保护作用及其机制。方法Wistar大鼠72只随机均分成3组：(1)胆道结扎+NAC组(DBL+NAC,n=24)：开腹结扎并切断胆总管,建模成功后经腹腔注射NAC（150 mg·kg-1·d-1）连续注射7 d;(2)胆道结扎组（DBL组,n=24）;(3)假手术组(SO组,n=24)：仅行开腹游离胆总管不予结扎和切断。建模成功后1、3、5、7d每组分别活杀6只大鼠,取静脉血及肝组织,检测肝功能、血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)在各时相点的变化并采用Griess法检测一氧化氮(NO)产生情况。结果 在DBL组、DBL+ NAC组谷-草转氨酶(AST)、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)均随胆道梗阻时间延长而升高,但DBL组AST、ALT在各时间点均较DBL+NAC组明显升高(P＜0.05),而TBIL、DBIL在这两组间无明显差异(P＞0.05)。DBL组和DBL+ NAC组TNF-α、NO浓度变化也随梗阻时间延长而升高,但DBL组较DBL+ NAC组TNF-α、NO浓度升高更明显(P＜0.05)。结论N-乙酰半胱氨酸能有效改善胆道梗阻所致肝损害,并有可能是通过下调肝组织中TNF-α、NO的表达这一途径实现的。     

小鼠肝缺血再灌注后Toll样受体2在缺血肝组织中的激活及其意义

目的　探索小鼠肝缺血再灌注后缺血肝组织中Toll样受体 2 (TLR2 )的激活及其与肝功能损伤之间的关系。方法　缺血再灌注损伤组 (I/R组 ),假手术对照组 (S组 )均采用实时荧光定量多聚酶链反应检测肝组织中TLR2mRNA及TLR2蛋白的表达,同时检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF α)及门静脉血清内毒素 (endotoxin, EN)水平。结果　肝脏部分缺血1h再灌注 4h后,I/R组与S组小鼠缺血肝组织TLR2 mRNA的表达 (ΔCt值 )分别为 1. 0 6±0. 9 1和5. 0 8±1. 3 2, 两组间差异有显著性 (P < 0. 0 1 ),I/R组缺血肝组织TLR2 蛋白的表达 (OD值 )( 4 3 3. 9 1±2 5. 5 3 )水平较S组 ( 1 0 2. 8 6±1 3. 5 8 )显著升高 (P< 0. 0 1 )。I/R组门静脉血清TNF α[ ( 1 1 2. 5 2±1 4. 4 1 )pg/mL]较S组 [ ( 5. 9 6 ±4. 4 3 )pg/mL]显著升高 (P < 0. 0 1 );I/R组ALT[ ( 8 4 8. 3 3±2 7 1. 3 7 )U/L]较S组 [ ( 4 2. 3 9±1 4. 7 5 )U/L]显著升高 (P < 0. 0 1 );而门静脉血清内毒素水平组间差异无显著性 (P> 0. 0 5 )。结论　TLR2mRNA及蛋白在肝脏缺血再灌注过程中缺血肝组织的表达增强, 此变化伴有TNF α的升高及肝功能的损伤。     

Toll样受体在肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究进展

Toll样受体是一个新的细胞受体蛋白家族,参与病原相关的炎症反应,近年来发现其同样参与损伤诱导的炎症反应。而缺血再灌注导致的病理反应就是一个过度的炎症反应。Toll样受体在肝脏缺血再灌注中具有重要作用。就其作用及机制作一综述。     

Toll样受体在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用研究进展

Toll样受体家族作为模式识别受体对大量的高度保守的配体反应.这些基质包括病原体相关分子模式激活识别入侵的病原体,以及损伤相关分子模式识别内生组织损伤.Toll样受体家族在激活天然免疫中发挥着重要作用而且还调节获得性免疫,是连接先天免疫和获得性免疫的桥梁.虽然Toll样受体家族的功能多样,它们在肝脏和其他器官缺血-再灌注损伤中的作用已经受到了广泛的关注,Toll样受体家族作为干预治疗的潜在措施开始受到人们青睐.我们总结Toll样受体家族的生物学功能,介绍Toll样受体家族在肝缺血-再灌住损伤中作用的最新研究结果.     

肝缺血再灌注对肝硬化大鼠的损伤作用

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia reperfusion,HIR）损伤的机制和程度。方法 用60％四经碳（CCl4）溶液皮下注射方法制作肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠随机分为六组：A组：假手术组（6只）；B、C、D组：分别为肝门完全阻断20min、30min、40min（每组各16只）；E组“单纯肠系膜上静脉阻断（16只）;F组：肝门阻断＋门腔转流（16只）；另外，随机取10只正常肝脏大鼠组成G组，行肝门完全阻断30min。观察7天存活率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF），以及肝、肺病理的变化。结果 B、C、D、E、F、G组的7天存活率分别为10／10只、6／10只、4／10只、5／10只、8／10只、6／10只；再灌注后4h血清TNF变化：后六组均明显高于术前，C、D组高于B、A组，E、F组也明显高于A组（P＜0.01）再灌注4h后HA变化：D组明显高于B、E组，F、C组明显高于A组（P＜0.05）；再灌注4h后D、C组的AST、ALT均明显高于B组、A组、D组的AST明显高于F组，F组的AST、ALT显著高于E组（P＜0.05）；C、G两组比较，上述指标的差异无显著性（P＞0.05）；肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害，程度随缺血时间的延长而加重，E组损伤重于F组。结论 硬化肝脏肝缺血再灌注损伤涉及全身多个器官，门脉静淤血可能是损伤乃至死亡的主要原因；肝硬化大鼠耐受肝缺血的最大的时限在30min以内。     

Kupffer细胞CD14及Toll样受体4介导大鼠肝移植缺血再灌注损伤的机制

目的研究大鼠肝移植缺血再灌注后Kupffer细胞CD14和Toll样受体4(TLR4)的表达及其参与缺血再灌注损伤的机制。方法建立肝移植缺血再灌注模型,并分为正常对照组、缺血再灌注组、抗CD14抗体组,每组均为10只大鼠。分离培养大鼠肝移植缺血再灌注后的Kupffer细胞。检测Kupffer细胞CD14及TLR4的mRNA、蛋白表达、核转录因子κB(NFκB)活性以及培养上清TNFα的分泌量。结果再灌注后Kupffer细胞CD14及TLR4的mRNA和蛋白表达明显高于正常对照组(P<001),再灌注后核转录因子κB活性、培养上清TNFα表达量明显高于对照组(P<001)。用抗CD14抗体后NFκB活性,TNFα表达量明显下降(与再灌注组相比,P<005),但仍然高于对照组(P<001)。结论缺血再灌注后肠道内毒素(脂多糖)能够上调Kupffer细胞CD14及TLR4的表达,激活NFκB,启动细胞因子的转录和分泌,但除CD14和TLR4以外的其他信号途径参与了缺血再灌注损伤。     

TLR4信号转导通路活化在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)在皮瓣缺血再灌注(ischmeia-reperfusion,I/R)损伤中的意义.方法 将50只雄性SD大鼠进行编号,盲视下随机分为:假手术组(10只)、I/R组(20只)、TLR4抑制剂组(20只).制备右下腹岛状皮瓣I/R模型.TLR4抑制剂组处理组于再灌注前静脉注射E5564(5 mg/kg),分别于缺血再灌注后1、2、4和6h,采用免疫组化学法检测TLR4在皮瓣组织中的表达及分布,并行组织学观察.于术后7d,应用图像分析软件计算皮瓣存活比例.应用SPSS 18.0进行统计分析,两组间比较采用F检验.结果 免疫组织化学法显示I/R组比TLR4抑制组TLR4表达明显增强,且阳性部位主要是血管壁细胞及中性粒细胞.TLR4抑制剂组再灌注后TLR4活性受到抑制,中性粒细胞浸润及组织水肿程度较I/R组明显改善.术后7 d I/R组皮瓣存活比例为(51.70 ±7.62)％,TLR4抑制剂组皮瓣存活比例明显增高,达(80.31±11.63)％,与I/R组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后,皮瓣组织TLR4的表达上调中性粒细胞浸润增多.E5564能通过抑制TLR4活化,减少中性粒细胞浸润,减轻皮瓣I/R损伤.     

异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 研究异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤的影响。方法60只家兔分三组,C组（n=20）生理盐水2ml·kg-1·h-1。P组（n=20）异丙酚20mg·kg-1·h-1。E组（n=20）依托咪酯0.1mg·kg-1·h-1。再灌注前后测AST、ALT及SOD,测肝组织MDA;肝组织行电镜检查。结果（1）再灌注后ALT、AST、MDA均升高,以P组为轻,与C组比较差异非常显著（P<0.0 1）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）。再灌注后SOD均下降,以P组为轻,与C组比较有非常显著性差异（P<0.01）,与E组比较亦有显著性差异（P<0.05）;（2）肝组织超微结构示C组与E组线粒体肿胀,嵴消失或紊乱,核蛋白体脱落,内质网呈空泡状。P组线粒体肿胀轻微,嵴排列尚整齐,内质网排列整齐。结论 异丙酚对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用。     

硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价硫化氢对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量硫化氢组(H2S1～3组),每组6只.S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左、中叶肝蒂、门静脉和肝动脉支1h恢复灌注的方法制备大鼠肝缺血再灌注模型;H2S1～3组于再灌注前5min分别腹腔注射14、28、56 μmol/kg硫化氢钠.于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取肝组织,采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,采用二硫代二硝基苯甲酸法测定肝组织谷胱甘肽(GSH)含量,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与S组相比,IR组血清ALT和AST活性升高,肝组织GSH含量下降(P＜0.05);与IR组相比,H2S1～3组ALT和AST活性降低,肝组织GSH含量升高(P＜0.05);H2S1～3组肝病理学损伤较IR组明显减轻.结论 H2S可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤.     

齐墩果酸预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨齐墩果酸预先给药对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠128只,体重230～250 g,随机分为4组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、羧甲基纤维素钠组(CMC组)和齐墩果酸预处理组(OA组).OA组胃内灌注齐墩果酸混悬液100 mg/kg,CMC组以相同容积的0.5%羧甲基纤维素钠溶液、S组与IR组以相同容积的饮用水替代,每天1次,连续7 d,第8天时IR组、CMC组和OA组采用阻断门静脉及肝动脉分支60 min后再灌注的方法制备肝脏缺血再灌注模型,S组仅分离胆管及门静脉、肝动脉分支.于再灌注即刻、3、6和12 h时取下腔静脉血样,测定血清ALT活性;取左肝中叶组织,测定SOD活性、MDA和谷胱甘肽(GSH)含量和磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax、p-Bad和Bad的表达水平,观察肝组织病理学结果.结果 与S组比较,IR组、CMC组和OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性和GSH含量降低,p-PI3K、p-Akt、Bax、Bad、p-Bad表达上调,Bcl-2表达下调(P＜0.05);与IR组比较,OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性和GSH含量升高,p-PIK、p-Akt、Bcl-2和p-Bad表达上调,Bad和Bax表达下调(P＜0.05),CMC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与CMC组比较,OA组再灌注期间血清ALT活性和肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性和GSH含量升高,p-PI3K、p-Akt、Bcl-2和p-Bad表达上调,Bad和Bax表达下调(P＜0.05).OA组肝组织病理学损伤较IR组减轻.结论 齐墩果酸预先给药可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路,抑制细胞凋亡有关.     

治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨治疗性高碳酸血症对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 清洁级雄性Wistar大鼠32只,6周龄,体重220～280 g,采用完全随机设计的方法两两配对实施肝脏原位移植16只.采用随机数字表法,将受体鼠随机分为2组(n=8):肝移植组(LT组)和治疗性高碳酸血症组(TH组).LT组再灌注即刻吸入50％ O2-50％N2混合气体2 h;TH组再灌注即刻吸入O2-N2-CO2混合气体lh,调节气体浓度和呼吸频率,维持FiO2 50％、PaCO2 80～ 100 mm Hg,而后继续吸入50％O2-50％N2混合气体lh.再灌注期间记录MAP、PaO2和PaCO2.再灌注2h时,取动脉血样,测定血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6的水平;取肝组织,测定NF-κB活性,计算凋亡指数,观察肝组织病理学结果.结果 与LT组比较,TH组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1和IL-6水平、肝组织NF-κB活性和凋亡指数降低,MAP、PaO2和PaCO2升高(P＜0.05).TH组肝组织病理学损伤较LT组减轻.结论 治疗性高碳酸血症可减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤,机制与抑制炎性反应和细胞凋亡有关.     

caspase蛋白在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展

caspase蛋白在促进细胞凋亡过程中发挥关键作用,在肝脏缺血再灌注损伤和对细胞凋亡过程的实验研究时,常可检测到caspase蛋白.现就caspase蛋白在肝脏缺血再灌注损伤中的研究进展作一综述.     

控制性低中心静脉压对兔肝缺血再灌注损伤的影响

目的 评价控制性低CVP对兔肝缺血再灌注损伤的影响.方法 新西兰大白兔32只,随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、控制性低CVP组(L组)、肝缺血再灌注组(IR组)和控制性低CVP下肝缺血再灌注组(LIR组).L组静脉输注硝酸甘油10～30μg·kg~(-1)·min~(-1)和多巴胺30～40μg·kg~(-1)·min~(-1),在5 min内使CVP降至4～5 cm H_2O且维持MAP≥90 mm Hg,持续至再灌注6 h.IR组采用夹闭肝门30 min后再开放的方法建立肝缺血再灌注模型.LIR组在控制性低CVP模型制备成功后立即进行肝缺血再灌注.分别于实施控制性低CVP前(T_0,基础状态)、再灌注即刻(T_1)、30 min(T_2)、1 h(T_3)、2 h(T_4)、4 h(T_5)、6 h(T_6)时采用彩色超声多普勒诊断仪测定门静脉、肝动脉和肝静脉的血流速度,同时采集动脉血样,测定血浆AST和ALT的活性.于再灌注6 h时,取肝组织,电镜下观察细胞超微结构.结果 与S组比较,L组各时点门静脉、肝动脉、肝静脉的血流速度、血浆AST和ALT的活性差异无统计学意义(P＞0.05),IR组T_(1～5)时肝动脉血流速度减慢,T_(5,6)时肝静脉血流速度增快,血浆AST和ALT的活性升高,LIR组T_(1～6)时肝静脉血流速度度增快,T_(1～6)时血浆AST和ALT的活性升高(P＜0.05);与IR组比较,LIR组T_(1,2)时肝动脉血流速度增快,T_1～6时肝静脉血流速度增快,T_(1,4～6)时血浆ALT和AST的活性降低(P＜0.05).与IR组比较,LIR组肝细胞线粒体及窦周间隙面微绒毛的肿胀程度减轻,肝血寞窦壁覆盖完整.结论 控制性低CVP可减轻兔肝缺血再灌注损伤,其机制可能与增加再灌注期间肝血流量,减轻肝细胞及肝血窦损伤,从而改善肝灌注有关.     

潘生丁对实验大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨潘生丁对肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型。将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、潘生丁预处理组,观察各组血浆肝酶及透明质酸(HA)水平变化和肝组织中丙二醛(MDA)、内皮素(ET-1)含量,并行肝组织病理形态学检查。结果与缺血肝组织相比,潘生丁预处理组肝酶的漏出、血浆HA水平及肝组织中MDA、ET-1的含量明显降低(P<0.01)。肝组织病理学损伤亦明显减轻。结论潘生丁预处理可明显改善肝微循环,减轻肝缺血再灌注损伤。药物预处理可为临床提供一种安全有效的预处理方法。     

瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70％肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.