MMP-12与肺部疾病的关系

基质金属蛋白酶-12(MMP-12)是基质金属蛋白酶家族中的一员,是细胞外基质降解的主要介质,结构包括前肽域、催化域和血红素结合蛋白样域.MMP-12的作用主要是基因转录和抑制物的调节两个方面.MMP-12的过度表达导致病理的细胞外基质蛋白降解和过度的气道重塑,引起哮喘、肺气肿等许多呼吸系统疾病.     

基质金属蛋白酶与小儿心血管疾病的关系

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族,是细胞外基质降解的主要介质,MMPs的正常表达及MMPs/组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)比例适当是维持心肌胶原纤维、心脏结构正常的重要因素,研究表明,许多小儿心血管疾病时MMPs的表达及活性过度增强或MMPs/TIMPs比例失调,参与了心脏组织的重构,引起心腔扩大,室壁变薄,导致心功能的进一步恶化.合理调控MMPs的表达和活性将有利于心功能的恢复.     

基质金属蛋白酶与小儿心血管疾病的关系

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质降解的主要介质，MMPs的正常表达及MMPs／组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)比例适当是维持心肌肢原纤维、心脏结构正常的重要因素，研究表明，许多小儿心血管疾病时MMPs的表达及活性过度增强或TIMPs／TIMPs比例失调，参与了心脏组织的重构，引起心腔扩大，室壁变薄，导致心功能的进一步恶化。合理调控MMPs的表达和活性将有利于心功能的恢复。     

MMP-2、-9,TIMP-2、-1在神经母细胞瘤中的表达及临床意义

目的 检测基质金属蛋白酶MMP-2、-9及其抑制剂TIMP-2、-1在不同分期神经母细胞瘤中的表达,探讨它们在神经母细胞瘤浸润转移中的可能机制及在治疗中的指导意义。方法 应用免疫组化SABC法检测35例神经母细胞瘤中MMP-2、-9及TIMP-2、-1的表达。结果 MMP-2在晚期(Ⅲ、Ⅳ期)神经母细胞瘤中的强阳性表达率为79.2％,相对于早期(Ⅰ、Ⅱ、ⅣS期)的18.2％明显升高(P=0.001<0.01)。MMP-9在晚期和早期的强阳性表达率分别为79.2％和36.4％,也具有统计学意义(P=0.017<0.05)。TIMP-2的表达与MMP-2负相关,在早期以强阳性表达为主,在进展期以弱阳性为主(P=0.027<0.05)。结论 MMP-2、-9可促进神经母细胞瘤的浸润转移,而TIMP-2对二者有抑制作用。     

基质金属蛋白酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病(chrcmic lung disease,CLD)或支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是婴儿时期最常见的慢性肺疾患。近10余年随着医学科学的发展,早产低体重儿的存活率增加,CLD的发生有逐渐上升趋势。因目前尚无理想的预防和治疗CLD的方法,已严重影响存活早产儿的生活质量,并给家庭和社会带来了负担。     

MMP-2、MMP-9及其抑制剂TIMP-2、TIMP-1与肾脏疾病

肾脏细胞外基质(ECM)合成与降解失衡及其组织重塑导致的ECM积聚,是各种肾脏疾病发展至肾间质纤维化与肾小球硬化乃至终末期肾衰的共同病理表现.基质金属蛋白酶(MMP)是肾脏ECM降解的关键酶,金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2、-1分别为MMP-2、MMP-9内源性抑制剂.在不同类型的肾脏疾病或同一疾病的不同病理发...     

基质金属蛋白酶与高氧肺损伤

应用高浓度氧可引起急、慢性肺损伤、基质金属蛋白酶（MMPs）是一类锌，钙依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质（ECM)降解的主要介质，最新的研究表明，高氧暴露下，MMPs的表达和活化增强，参与高氧肺损伤后ECM的重建和受损细胞的修复；但若MMPs表达不恰当或与其组织抑制剂（TIMMPs）分泌比例失调，可致MMPs活性过度增强及MMPs／TIMMPs失衡，从而参与高氧肺损伤的发生，发展，加重肺损伤，甚至导致肺纤维化的产生。     

基质金属蛋白酶与高氧肺损伤

应用高浓度氧可引起急、慢性肺损伤。基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是一类锌、钙依赖性的蛋白水解酶家族，是细胞外基质（ＥＣＭ）降解的主要介质。最新的研究表明，高氧暴露下，ＭＭＰｓ的表达和活化增强，参与高氧肺损伤后ＥＣＭ的重建和受损细胞的修复；但若ＭＭＰｓ表达不恰当或与其组织抑制剂（ＴＩＭＰｓ）分泌比例失调，可致 ＭＭＰｓ活性过度增强及 ＭＭＰｓ／ＴＩＭＰｓ失衡，从而参与高氧肺损伤的发生、发展，加重肺损伤，甚至导致肺纤维化的产生。     

基质金属蛋白酶与肺高压肺血管重建

基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）是近年来新发现的一组锌离子依赖的，在结构上具有极大同源性的内肽酶，它与细胞外基质的降解与积聚以及血管平滑肌细胞迁移与增殖密切相关。因此，在某些心血管疾病中发挥重要作用。本文综述ＭＭＰｓ家族及其调控，探讨其在肺动脉高压肺血管重建中的作用。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与肾小球硬化

基质金属蛋白酶（MMPs)是一组结构与功能同源的锌离子依赖性蛋白酶超基因家族。在生理条件下，MMPs的合成、分泌及激活过程都受到严密的调控。大量实验资料证实MMPs及其特定的组织金属蛋白酶凶制剂在细胞外基质降解过程中起着重要作用，一些细胞因子、生长因子及激素等能调节MMPs的合成，而其特异性组织抑制剂是其主要的调节因素。MMPs活性下降是导致细胞外基质成分在肾小球内不断积聚，从而导致肾小球硬化的重要机制。对于MMPs及其抑制剂的研究将阐明肾脏病慢性进展机制，为防治各种肾脏疾病提供理论依据。     

细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化

目的 探讨细胞外基质（ECM）沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化。方法将新生足H鼠60例随机分为实验组和对照组，应用酶联免疫吸附法测定肺组织中Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白（FN）及透明质酸（HA）的含量，并同时观察肺组织的形态及肺内胶原沉积变化。结果实验组肺组织初期仅表现为肺泡炎症反应，继之肺闻质细胞开始增生，晚期大量成纤维细胞增生及肺内胶原沉积。实验组Ⅰ型胶原水平7d明显增加（P〈0．01），14d持续升高，21d达高峰（P〈0．001）；FN水平3d开始升高（P〈0．05），7d达高峰（P〈0．01），21d降至正常；HA水平1d开始升高（P〈0．05）．3d达高峰（P〈0．01），14d恢复至正常水平。结论（1）高氧致足月鼠肺损伤模型在病理过程和病理变化上符合肺纤维化的发生、发展特点；（2）ECM沉积伴随于高氧致足月鼠肺损伤的全过程，早期肺内HA沉积可能参与肺泡的炎症反应，继之FN及Ⅰ型胶原沉积可能是导致肺纤维化的病理机制之一。     

细胞外基质沉积在高氧致新生鼠肺损伤中的动态变化

目的探讨细胞外基质(ECM)沉积在高氧致新生鼠肺损伤发生、发展中的动态变化。方法将新生足月鼠60例随机分为实验组和对照组,应用酶联免疫吸附法测定肺组织中I型胶原、纤维连接蛋白(FN)及透明质酸(HA)的含量,并同时观察肺组织的形态及肺内胶原沉积变化。结果实验组肺组织初期仅表现为肺泡炎症反应,继之肺间质细胞开始增生,晚期大量成纤维细胞增生及肺内胶原沉积。实验组I型胶原水平7d明显增加(P<0.01),14d持续升高,21d达高峰(P<0.001);FN水平3d开始升高(P<0.05),7d达高峰(P<0.01),21d降至正常;HA水平1d开始升高(P<0.05),3d达高峰(P<0.01),14d恢复至正常水平。结论(1)高氧致足月鼠肺损伤模型在病理过程和病理变化上符合肺纤维化的发生、发展特点;(2)ECM沉积伴随于高氧致足月鼠肺损伤的全过程,早期肺内HA沉积可能参与肺泡的炎症反应,继之FN及I型胶原沉积可能是导致肺纤维化的病理机制之一。     

儿童先天性心脏病血清Apelin水平与肺动脉压关系的初步探讨

目的 初步探讨先天性心脏病患儿血清Apelin 水平与肺动脉压的关系.方法 手术治疗的先心病患儿126 例,检测患儿术前及术后第7 天的血清Apelin 水平.建立体外循环前检测并计算肺动脉收缩压/体循环收缩压(Pp/Ps)的比值,依据Pp/Ps 分组:无肺动脉高组压(PAH)组、轻度PAH 组、中度PAH 组和重度PAH 组;术后第7 天超声心动图估测肺动脉平均压(PAMP).结果 无PAH,以及轻、中、重度PAH 各组术前及术后的血清Apelin 水平依次降低,差异有统计学意义(PPr=-0.51,-0.54,P结论 先心病患儿并发肺动脉高压及其发展与血清Apelin 水平降低有关系,血清Apelin 对诊断先心病患儿是否并发肺动脉高压及其程度的意义值得深入研究.     

Risk of pulmonary tuberculosis in children with congenital heart disease

Children with low-flow congenital heart lesions are reported to have an increased incidence of pulmonary tuberculosis. The aim of this study was to investigate if children with congenital heart disease have an increased incidence of pulmonary tuberculosis and to determine if patients with certain heart conditions are more susceptible to pulmonary tuberculosis than others. This retrospective study over a 6-year period showed that pulmonary tuberculosis was 2.5-fold more common in children with congenital heart disease than in normal children from the same community. Children with congenital pulmonary stenosis had a prevalence equal to those with acyanotic (ventricular and atrial septal defects) and cyanotic (transposition of the great arteries) high-flow heart lesions, whereas there were no cases of tuberculosis in children with low-flow cyanotic heart lesions such as tetralogy of Fallot. Cardiac surgery had to be postponed as a result of pulmonary tuberculosis in 7.2% of all patients in whom it was required. Over the 6-year period of the study, cardiac surgery had to be delayed in 60% of cases with pulmonary tuberculosis and congenital heart lesions so antituberculosis therapy could be completed. Physicians treating children with congenital heart lesions should maintain a high index of suspicion for the development of pulmonary tuberculosis, especially in those with acyanotic and cyanotic high-flow lesions and pulmonary stenosis.     

新生儿肺透明膜病的X线诊断与临床分析

目的　探讨新生儿肺透明膜病 (HMD)的X线表现特征。方法　回顾性分析深圳市人民医院 2 0 0 0年 1月至2 0 0 2年 12月收治的 70例HMD患儿的X线表现等临床资料。结果　 70例中 7例肺野可显示网格及斑点状密度增高阴影 ,4 3例表现为肺野透光度减低、两肺大片不均匀的致密阴影 ,1例仅表现肺纹理增强 ,4 1例可见空气支气管征。 70例的并发症有 :肺炎 5 0例 ,颅内出血 8例 ,气胸和气漏共 9例 ,肺出血 9例 ,动脉导管未闭 3例 ,新生儿坏死性小肠结肠炎 7例 ,缺血缺氧性脑病 9例 ,支气管肺发育不良 4例 ,所有病例肺容量均正常。X线表现分级与出生时平均体重及平均发病时间呈负相关。结论　胸部X线检查对HMD诊断及预后的判断具有重要价值 ,为治疗HMD的重要依据     

小儿先天性心脏病并肺动脉高压血清基质金属蛋白酶与其组织抑制物的变化

目的探讨先天性心脏病(先心病)患儿血清中的基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)表达水平及其变化。方法2005年6月至2006年5月广西医科大学第一附属医院儿科收治左向右分流型先天性心脏病患儿81例,按治疗前肺动脉收缩压(SPAP)分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例(SPAP<30mmHg),轻PH组21例(30mmHg≤SPAP<40mmHg),中PH组21例(40mmHg≤SPAP<70mmHg)和重PH组23例(SPAP≥70mmHg)。其中19例接受前列腺素E1(PGE1)治疗,24例接受手术治疗。对照组为21例为同龄正常体检儿。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1含量,计算MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1。结果与对照组相比较,先心病各组MMP-2均显著增高;在各PH组MMP-9、TIMP-1均显著增高;在非PH、轻PH、中PH组MMP-2/TIMP-1均显著增高;在轻PH、中PH组MMP-9/TIMP-1显著增高。19例经PEG1治疗14d后,MMP-2、MMP-9和TIMP-1均显著下降。24例在手术治疗1周后,MMP-2、MMP-9、TIMP-1和MMP-2/TIMP-1均显著降低。结论(1)左向右分流型先心病血清存在MMP-2、MMP-9的显著增高,MMP-2、MMP-9可能协同参与肺血管重构,MMP-2对触发肺血管重构可能起着更积极的作用;(2)PGE1可有效降低先心病血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1,这可能是PGE1逆转肺血管重构的机制之一;(3)介入封堵术和外科手术均可有效降低轻、中PH患儿血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1和MMP-2/TIMP-1,其机制在于这两手术都阻断了先心病异常的血流动力学这一肺血管重构的始动因子。     

染铅大鼠胎盘一氧化氮、基质金属蛋白酶-9表达与胎盘组织超微结构的相关性

目的观察NO和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在孕期铅暴露大鼠胎盘组织中的变化特征 ,及其与胎盘组织超微结构的相关性。方法108只大鼠分为4组（A、B、C组和对照组）,对照组孕期饮服蒸馏水,A、B和C 组分别于孕期不同阶段饮服0.025%醋酸铅溶液。原子吸收光谱法测定血铅水平。 硝酸还原酶法测定胎盘组织NO含量。免疫组化法测定胎盘滋养层细胞MMP-9表达阳 性率。电镜观察胎盘组织超微结构。结果①A和B组孕鼠胎盘组织NO含量均高于对照组,差异有显著统计学意义 (P< 0.01);②MMP-9评分4组间总体差异有显著统计学意义（H= 39.226,P<0.01）,以 B组的MMP-9阳性表达率最高,C组最低;③各组孕鼠胎盘组织超微结构示：对照组 合体滋养层细胞微绒毛致密, 胞质内细胞器丰富,内质网致密,有较多的线粒体, 细胞间连接和基底膜清晰完整;A组胎盘微血管内皮细胞肿胀,基底膜增厚,微绒 毛突起;B组滋养层巨细胞增生,空泡化细胞岛增多;C组滋养层细胞坏死,微绒 毛稀疏,线粒体数目减少和粗面内质网池扩张。结论铅暴露孕鼠胎盘组织中NO含量和MMP-9表达阳性率与胎盘组织超微结构的病理 改变密切相关。     

The disappearing pulmonary artery band

Summary A child is presented who had two pulmonary artery bands that eroded or cutthrough to the point where congestive heart failure and pumonary arterial hypertension recurred. A summary of previously reported cases of band erosion or cut-through is presented, noting that many of these children died. Pulmonary artery banding is now mainly used in infants with complex defects where mortality of early repair is prohibitive or where the Fontan procedure is the only repair possible. To obtain good results, a normal pulmonary vascular resistance is preferred; therefore, it is important that the pulmonary artery band is truly protective over the period of time needed. The occurrence of pulmonary vascular disease can cause a decrease in left-to-right shunting and allow a child to clinically improve, thus duplicating the response to a successful banding. If noninvasive evaluation cannot provide clear-cut proof that the band is protective, then measurement of pulmonary artery pressure and flow must be done.     

妊娠期高血压疾病与新生儿肺出血的关系

目的 了解妊娠期高血压疾病与新生儿肺出血之间的关系.方法 在2005年6月至2007年6月对四家医院收治的正常孕妇(孕A组)、妊娠期高血压孕妇(孕B组)及其所产新生儿(婴A组、婴B组)进行血内皮素(ET)-1和NO水平测定,并比较正常孕妇与妊娠期高血压孕妇所产新生儿肺出血的发生率.结果 孕B组及婴B组分别较孕A组及婴A组血ET-1水平增高[(6.66±2.73)ng/L vs (3.24±1.74)ng/L,(6.42±3.17)ng/L vs (3.91±2.02)?ng/L],NO水平降低[(85.80±46.15)μmol/L vs (110.85±76.56)μmol/L,(82.73±48.51)μmol/L vs(122.23±75.08)μmol/L],差异有非常显著性(P<0.002,P<0.001).婴B组新生儿肺出血发生率为13.3%(20/155例),明显高于婴A组3.9%(5/128例),差异有显著性(χ2=5.9,P=0.01).结论 妊娠期高血压孕妇NO生成减少及ET-1异常升高,导致胎盘血管强烈收缩,胎儿发生缺血缺氧,可最终引起新生儿肺出血.及早防治妊娠期高血压,可降低新生儿肺出血发生率.