卡托普利对慢性实验犬心房电重构的影响

目的　研究卡托普利对长期快速起搏实验犬心房有效不应期 (AERP)和心房电重构的影响。方法　 2 4只犬随机分为 3组 ,起搏组 :实验犬右颈部皮下植入永久起搏器 ,经颈外静脉途径将起搏电极导线置入右心耳 (起搏频率 4 0 0次 /min)。起搏器植入前及起搏 8周后分别行电生理检查 ,将两条4极电极导管经股静脉途径分别送至右心房高侧壁及右心房前壁 ,作为刺激电极和记录电极 ,以 2个基本周长 (S1=30 0、2 0 0ms)分别标测AERP ;起搏加药物组 :起搏器植入及电生理检查同起搏组 ,起搏器植入前 3d至起搏 8周后 ,每日给予卡托普利 5 0mg 2次 /d口服 ;对照组 :实验犬未植入起搏器 ,仅于相应的时间行电生理检查。结果　起搏组 :起搏 8周后较起搏前 ,AERP明显缩短 [S1=30 0ms,(132 5 0±15 81)msvs(115 0 0± 16 0 3)ms,P <0 0 0 1;S1=2 0 0ms,(12 6 2 5± 10 6 1)msvs(110 0 0± 15 11)ms,P <0 0 0 1];起搏加药物组 :起搏 8周后与起搏前比较 ,AERP无明显变化 [S1=30 0ms,(133 75±15 98)msvs(131 2 5± 13 6 7)ms,P >0 0 5 ;S1=2 0 0ms ,(12 8 75± 12 4 6 )msvs(12 7 5 0± 12 82 )ms ,P>0 0 5 ];对照组 :实验 8周前后所测AERP差异无统计学意义 [S1=30 0ms,(131 2 5± 12 4 6 )msvs(135 0 0± 9 2 6     

卡维地洛对心房肌细胞电生理的影响

心房颤动（房颤）是临床最常见的持续性心律失常，其发生率随年龄增加而升高。房颤不仅影响患者的生活质量，还增加患者的致残、致死率。最近研究表明卡维地洛可减少心胸外科手术后房颤的发生并可防止电复律后房颤的复发，但其机制尚不清楚。本研究的目的是观察长期应用卡维地洛对兔心房肌细胞电生理的影响，以阐明其抗心律失常效应的离子机制。[第一段]     

辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙的影响

利用快速心房起搏（ATP）建立慢性心房重构犬模型,干预组ATP前5d始给予辛伐他汀10mg／d口服。用激光共聚焦显微镜技术．以Flou-3／Am作为钙指示剂,测得起搏组、干预组犬心房肌细胞内游离钙离子浓度均较对照组明显增加,且干预组明显低于起搏组。可见,慢性心房重构犬心房肌细胞存在钙超载,辛伐他汀可有效抑制钙超载发生。     

辛伐他汀对老年犬急性心房电重构的影响

目的通过快速心房起搏(ATP)建立犬心房心动过速心房重构模型,观察辛伐他汀对急性心房电重构的影响,探讨辛伐他汀防治心房颤动(AF)的作用机制。方法健康成年杂种犬21只(雌雄不拘,体重10¹2.5 kg)。随机分为三组:对照组ATP组、药物干预组。药物干预组起搏前5 d给予辛伐他汀20 mg/d口服。右侧开胸将电极置于右心耳及右心房侧壁。ATP组和药物干预组以480次/min的频率快速起搏右心房,于实验开始及起搏后6 h对每只犬进行非开放性电生理检查,测定心房有效不应期(AERP)及burst刺激诱发AF频率和AF持续时间。结果对照组在整个时间内AERP无变化。ATP组ATP后,AERP明显缩短。药物干预组ATP后AERP亦缩短,但较ATP组变化明显减轻。各组起搏前AF的频率和持续时间没有差异。对照组在手术前后AF的频率和持续时间无变化。ATP组ATP后AF的诱发频率明显增多和持续时间延长。药物干预组与ATP组比较AF诱发频率及持续时间明显得到抑制。结论心房电重构造成的AERP等电生理变化促进了AF发生和维持。辛伐他汀对ATP引起的犬急性心房电重构具有一定的预防作用,并能削弱ATP对犬AF的促发作用。     

缬沙坦对心房快速起搏犬心房电、结构和功能重构的影响

心房颤动（AF）使心房发生电、结构和功能重构，促进AF发作并持续。新近研究提示，AF时心房重构与心房肌肾素-血管紧张素系统（RAS）激活关系密切。本研究观察缬沙坦对AF犬心房重构的防治作用。     

心房电重构的机制及药物对心房电重构影响的相关研究

近年来研究发现,心房电重构可使心房颤动更易诱发和持续,现从心房电重构的机理上就相关药物对心房电重构影响的研究进展做一概述。     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

脊髓神经刺激对心房急性电重构的影响

目的 探讨低强度脊髓神经刺激(SCS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 12只体重15 ～20 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳(LAA)缝置电极导线用以记录和刺激.通过LAA电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:实验组6只,在6 h-RAP同时选择T1-T2节段脊髓硬膜外区进行低强度的SCS;对照组6只,选择T1-T2节段体表的皮肤给予类似的6h低强度刺激.分别在基础状态和每2h末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 与基础状态相比:对照组(6 h-RAP+皮肤刺激)心房和肺静脉各部位的ERP逐渐缩短(所有P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P＜0.05);实验组(6 h-RAP+6 h-SCS)除左上肺静脉ERP无明显改变外(P＞0.05),其他部位ERP均显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P＞0.05).结论 低强度SCS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.     

心房纤颤与心房电重构的关系

本文从心房纤颤与心房电重构关系的角度，对心房纤颤的可能机制加以综述，并对未来的研究方向及防治措施进行展望。     

卡维地洛对心力衰竭的治疗作用

目的　明确新型肾上腺素受体阻滞剂卡维地洛在心力衰竭治疗中的价值。方法　 3 0只 Wistar大鼠随机分为3组 ,分别进行空白处理 ( A组 ,对照组 )、过度游泳训练 8周 ( B组 ,心力衰竭组 )、过度游泳训练 8周后服卡维地洛3 m g· kg- 1 · d- 1 8周 ( C组 ,卡维地洛组 ) ,经 16周后 ,测血流动力学指标、心肌细胞凋亡率、左心室质量指数、心肌间质纤维化程度等。结果　各项指标比较 ,A、B组各项指标均有显著差异 ;B、C组间血流动力学指标无显著差异而心肌细胞凋亡率有显著差异。结论　卡维地洛对心肌细胞有保护作用 ,可改善心力衰竭的长期预后     

陈旧性心肌梗死兔心室组织重塑及卡维地洛的影响

目的:模拟临床陈旧性心肌梗死(OMI),研究长期口服卡维地洛(CVD)对OMI后心室组织重塑的影响。方法:24只家兔按体重随机分为3组,OMI组(8只),结扎冠状动脉左回旋支,喂养3个月;CVD组(8只),手术同OMI组,并于手术当日开始服用CVD 0.33 mg.kg-1.d-1,持续给药至术后共3个月;假手术(Sham)组(8只),手术同OMI组,但不结扎冠状动脉、不服用CVD。3个月后应用全细胞膜片钳技术检测单个心肌细胞膜电容大小。结果:①和Sham组相比,OMI组的全心重、左室重、全心重/体重比值、左心室腔最大内径均显著增加(均P<0.05);CVD组与OMI组相比上述指标、远离梗死区室壁厚度及梗死面积均显著减小(均P<0.05)。②光镜下CVD组与OMI组比较,梗死周边区心肌细胞肿胀、变性程度减轻,淋巴组织浸润减少,心肌间质水肿减轻。仍可见梗死区纤维结缔组织增生,瘢痕形成,肉芽组织增多与存活的肌组织交错分布,脂肪组织浸润。③OMI组心肌细胞的膜电容与Sham组相比明显增大(P<0.05);CVD组心肌细胞的膜电容较OMI组降低(P<0.01)。结论:长期口服CVD可以逆转OMI兔的心室组织重塑。     

醛固酮及心房间质重构与心房颤动关系的实验研究

目的 探讨醛固酮(Aid)及心房间质蕈构与心房颤动(房颤)发生发展的关系.方法 18只犬随机分为对照组(普通喂食)、培哚普利组(培哚普利1 mg·1kg-1·d-1)、螺内酯组(螺内酯10mg·kg-1·d-1).均置入起搏器并持续起搏8周.动态检测左心房的形态功能和血浆Ald水平,记录停止起搏后维持房颤的例数及持续的时间,处死动物后检测心房组织Ald水平及心房肌纤维化的情况.结果 起搏前三组间血浆Ald水平差异无统计学意义(P>0.05),而起搏4周及8周后培哚普利组、螺内酯绢明显低于对照组(P<0.05);对照组起搏后4周及8周显著高于起搏前(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组起搏前后差异无统计学意义(P>0.05).起搏4周及8周后,对照组左心房左右径、上下径、收缩末期容积和舒张末期容积较起搏前明显增大,而左房射血分数(LAEF)较起搏前显著降低(P<0.05);与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组起搏后上述指标均明显减小,而LAEF显著增大(P<0.05).与对照组相比,培哚普利组、螺内酯组停止起搏后维持房颤犬明显减少,平均持续时间也明显短于对照组,而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义.对照组左右心房肌胶原体积分数值明显高于培哚普利组、螺内酯组(P<0.05),而培哚普利组、螺内酯组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 在房颤发生发展中,血浆及心房肌Ald水平升高,心房肌纤维化加重,左房内径及容积会逐渐增大而收缩功能降低;螺内酯和培哚普利可抑制Ald水平升高及心房肌纤维化加重、改善心房结构及功能的变化、减少房颤的发生率及持续时间,且二者效果相似.     

卡维地洛和普萘洛尔在压力超负荷心力衰竭治疗中的作用

目的 :比较肾上腺素受体阻滞剂卡维地洛和普萘洛尔在压力超负荷心力衰竭治疗中的作用。方法 :4 0只Wistar大鼠随机分为 4组 ,分别进行假手术处理 (A组 ,对照组 )、腹主动脉缩窄法制心力衰竭模型 (B组 ,心力衰竭组 )、心力衰竭后服普萘洛尔 4mg·kg-1·d-1(C组 ,普萘洛尔组 )、心力衰竭后服卡维地洛 6mg·kg-1·d-1(D组 ,卡维地洛组 )。C、D组药物干预 12周。各组测血流动力学指标、心肌细胞凋亡率、左心室质量指数、心肌间质纤维化程度等。结果 :各项指标比较 ,A、B组各项指标均差异有显著性意义 ;B、C、D组间血流动力学指标差异无显著性意义 ,而心肌细胞凋亡率A组 相似文献   

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

卡维地洛治疗慢性心力衰竭对神经激素及镁代谢的影响

目的观察卡维地洛对慢性心力衰竭（心衰）患者神经激素及镁代谢的影响。方法57例心衰患者随机分为2组,分别在常规治疗基础上合用卡维地洛或谷维素治疗8周,治疗前后测定血浆去甲肾上腺素、肾素（PRA）、血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）、醛固酮（ALD）、血浆镁浓度（PMC）、外周血单核细胞镁含量（MMC）及24h尿镁排泄量（UME）,并选择26例健康者为正常对照。结果与正常对照组比较,心衰患者血浆去甲肾上腺素、PRA、Ang—Ⅱ、ALD及尿UME均明显升高,MMC降低（P〈0．01）,UME分别与ALD、Ang—Ⅱ、PRA呈正相关（r=0．41、0．42、0．38,P〈0．01）。卡维地洛治疗后,血浆ALD、PRA、Ang—Ⅱ及尿UME降低（P〈0．05）,MMC增加（P〈0．01）。结论卡维地洛阻断神经激素激活,同时减少尿镁排泄,增加细胞内镁水平。     

卡维地洛治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的：观察卡维地洛治疗老年慢性充血心力衰竭（CHF）的临床疗效及副作用。方法：72例老年CHF患者随机分为卡维地洛组（治疗组）和常规治疗组（对照组），各36例。对照组使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类等药物治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用卡维地洛5mg／d，只要能耐受尽可能递增到10～20mg／d，疗程20周。每周测量血压、心率，评定心功能，治疗前后检查超声心动图。结果：治疗组左室射血分数（LVEF）明显升高（P〈0．001），心功能分级、左室舒张末期内径（LVEDD）、心肌耗氧指数和收缩末期内径（LVESD）明显降低（P〈0．01），心率减慢，血压降低（P〈0．01）．与对照组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：卡维地洛治疗心力衰竭改善心功能，改善左室重塑，安全有效。     

卡维地洛对急性心肌梗塞后左心室重塑的疗效

目的:评价卡维地洛对急性心肌梗塞(AMI)患者左心室重塑的疗效。方法:AMI患者41例,入院6h后随机分为卡维地洛组(21例)和常规治疗对照组(对照组,20例)。对照组:仅予常规治疗。卡维地洛组:在常规治疗基础上口服卡维地洛6个月。所有患者在入院后第1、3、14d以及3、6个月行超声心动图检查。测定左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)及左心室射血分数(LVEF)的变化,并进行临床观察。结果:(1)对照组在14d及3、6个月时与入院基础值比较,LVEDVI[(61.2±13.1)ml/m2,(60.4±13.6)ml/m2,(61.0±12.6)ml/m2∶(54.2±12.8)ml/m2]及LVESVI[(34.2±8.7)ml/m2,(33.6±7.6)ml/m2,(34.8±8.9)ml/m2∶(28.4±8.6)ml/m2]显著增加(P均0.05);(2)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时LVEDVI[(50.3±9.8)ml/m2∶(61.2±13.1)ml/m2,(49.8±8.7)ml/m2∶(60.4±13.6)ml/m2,(50.1±10.2)ml/m2∶(61.0±12.6)ml/m2]和LVESVI[(25.2±7.5)ml/m2∶(34.2±8.7)ml/m2,(24.6±8.1)ml/m2∶(33.6±7.6)ml/m2,(23.9±7.6)ml/m2∶(34.8±8.9)ml/m2]显著降低(P均0.05);(3)卡维地洛组与对照组比较14d及3、6个月时,LVEF显著增加[(0.60±0.17)%∶(0.48±0.13)%,(0.56±0.14)%∶(0.49±0.21)%,(0.54±0.12)%∶(0.47±0.17)%,P均0.05]。结论:卡维地洛能明显减轻急性心肌梗塞后左室重构,且耐受性好。     

卡维地洛对家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响

目的 研究卡维地洛对家兔心肌梗死慢性期梗死周边区交感神经重构和电重构的影响。方法 40只家兔随机分为两组：（1）心肌梗死组结扎冠状动脉前降支；（2）卡维地洛组结扎前降支并卡维地洛5mg·kg^-1·d^-1灌胃。8周后测量梗死周边区跨室壁复极离散度（TDR）、刺激交感神经时TDR、刺激交感神经引起TDR的变化（ATDR）及心室颤动（室颤）阈值，免疫组化法研究梗死周边区心肌中生长相关蛋白43（GAP43）和酪氨酸羟化酶（TH）阳性纤维的分布和密度。结果 心肌梗死组梗死周边区心室肌神经分布紊乱，GAP43和TH染色阳性。卡维地洛组梗死周边区神经纤维密度较心肌梗死组显著降低（P〈0．01），其基础状态梗死周边区TDR、交感神经刺激时TDR和ATDR均较心肌梗死组显著降低（P〈0．01），室颤阈值明显提高（P〈0．01）。结论 卡维地洛可有效调整心肌梗死后神经重构，稳定电重构。