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目的:观察佐剂性关节炎( AA)大鼠血浆激肽释放酶-激肽系统( KKS)的活化情况,并探讨PKSI-527对大鼠关节炎及全身炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀以及炎症反应评分的方法进行半定量评价。 ELISA法检测血浆中KKS相关指标血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HK)及缓激肽(BK)的水平,实时荧光定量 PCR 检测外周血 BK 受体 B1R、B2R mRNA的表达情况。使用 PKSI-527腹腔内注射,观察抑制剂对AA大鼠KKS活化以及关节肿胀和全身炎症的改变情况。结果 AA大鼠表现继发性足爪肿胀、关节和全身的炎症反应,与正常大鼠比较,其血浆内BK、HK显著升高( P<0.05),PK未见明显升高;同时外周血B1R、B2R mRNA表达水平亦较正常大鼠出现上调,差异有统计学意义(P <0.05)。注射PKSI-527可显著降低 AA大鼠血浆BK、 HK、PK以及B1R、B2R mRNA的水平,与溶剂组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。 PKSI-527注射后关节肿胀较溶剂组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),关节炎指数以及全身评分也有下降趋势。结论 KKS在AA大鼠体内处于活化状态,使用KKS抑制剂PKSI-527能够明显改善AA大鼠的关节炎和全身的炎症程度。 相似文献
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激肽释放酶-激肽系统广泛存在于生物体内的多个系统, 主要由激肽、激肽原、激肽原酶及激肽酶等组成。近年来, 许多基础实验和临床研究表明, 在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活, 它主要通过具有血管活性的激肽与其特异受体结合, 影响一系列因子和细胞, 从而改善神经功能。其作用包括:减少梗死面积、抑制神经细胞凋亡、减少炎细胞侵润、促进血管和神经再生等。 相似文献
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组织激肽释放酶、缓激肽对心肌梗死后心力衰竭心室重构的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的利用心肌梗死后心力衰竭模型研究组织激肽释放酶(TK)和缓激肽(BK)改善心功能、抑制心肌纤维化的机制。方法冠状动脉结扎后1周,纯化的TK及BK连续皮下渗透给药4周,5周后处死动物。导管法检测各组动物的心功能,天狼红染色检测胶原的沉积,银染法测量心肌细胞的面积,免疫组织化学法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原,Western blotting检测TGF-β1、Smad 2和phosph-Smad 2的表达,化学发光法检测一氧化氮(NO)和过氧化物的含量。结果TK及BK能明显改善心功能,对梗死面积无影响。治疗组胶原的沉积明显减少,细胞肥大减轻,TGF-β1、Smad的表达和磷酸化减少,NO的合成增加,过氧化物蓄积减轻。结论TK及BK对心肌梗死后的心力衰竭有治疗作用,抑制TGF-β1活化及过氧化物形成是主要的机制。 相似文献
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激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。 相似文献
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目的 研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制.方法 50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21).采用荧光定量RT-PCR技术对各组卵巢肿瘤组织标本进行检测,获得KLK4与KLK5的表达水平.结果 KLK4在卵巢癌中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);KLK5在卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中的表达水平也显著高于对照组(P<0.001);KLK5在浆液性囊腺癌中的表达水平显著高于其他组织学类型的恶性肿瘤(P<0.05)和对照组(P<0.001),且低分化浆液性囊腺癌的表达水平高于中分化浆液性囊腺癌的表达(P<0.05).KLK5的表达水平与血清CA125水平呈正相关.结论 KLK5在卵巢癌,尤其是浆液性囊腺癌的发生与发展过程中可能具有潜在促进作用. 相似文献
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目的研究人类激肽释放酶基因4(KLK4)与激肽释放酶基因5(KLK5)在卵巢癌组织中的表达水平,探讨其在恶性肿瘤中的作用机制。方法50例卵巢肿瘤组织标本分为恶性肿瘤组(n=23)、交界性肿瘤组(n=6)和正常或良性肿瘤组(对照组,n=21)。采用荧光定量RT-PCR技术对各组卵巢肿瘤组织标本进行检测,获得KLK4与KLK5的表达水平。结果KLK4在卵巢癌中的表达水平显著高于对照组(P<0.05);KLK5在卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中的表达水平也显著高于对照组(P<0.001);KLK5在浆液性囊腺癌中的表达水平显著高于其他组织学类型的恶性肿瘤(P<0.05)和对照组(P<0.001),且低分化浆液性囊腺癌的表达水平高于中分化浆液性囊腺癌的表达(P<0.05)。KLK5的表达水平与血清CA125水平呈正相关。结论KLK5在卵巢癌,尤其是浆液性囊腺癌的发生与发展过程中可能具有潜在促进作用。 相似文献
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激肽系统即激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system,KKS)广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。 相似文献
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目的:测定多发性硬化(MS)初发组与复发组患者血清激肽释放酶1( klkl)与激肽释放酶6(klk6)的水平,研究二者与MS复发的关系.方法:采用ELISA法测定健康对照者、其他神经系统疾病患者、初发MS患者和复发MS患者各50名外周血血清klk1和klk6水平.结果:4组患者血清klk1和klk6水平比较,差异均有统... 相似文献
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卵巢上皮性癌组织中激肽释放酶7及14的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究激肽释放酶(kallikrein, KLK)7及KLK14在卵巢上皮性癌组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用RT-PCR及Western blot技术测定KLK7及KLK14 在50例不同临床分期、不同组织分级的卵巢上皮性癌中mRNA及蛋白表达。结果KLK7在卵巢癌中表达明显增高,且低分化组织较高分化组织表达高(P<0.01);KLK14在卵巢癌中表达亦增高(P<0.05),且晚期卵巢癌(Ⅲ、Ⅳ期)明显高于早期卵巢癌(Ⅰ、Ⅱ期,P<0.01);G3级卵巢癌高于G1、G2级卵巢癌(P<0.05)。结论KLK7、KLK14在卵巢癌的发生及转移中有潜在促进作用。 相似文献
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目的:为提高血浆前激肽释放酶(PK)的检测水平,更好地应用于临床;。方法正交试验,根据极差R值的大小,优选PK测定的最适条件。结果:发现底物浓度是诸因素中的重要因素,并对其详加考查,并确立PKA80μl,S230280μl,酶30μl,pH7.8为最佳组合。在此基础上,建立了简单、快速、可靠的速率法,并进行了必要的方法学评价。结论:速率法能用于PK活性检测。 相似文献
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人胰激肽释放酶基因的克隆及融合蛋白的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的开发激肽释放酶基因工程产品,为开展基因治疗高血压奠定基础。方法提取人胰腺组织总RNA,逆转录后PCR扩增激肽释放酶cDNA。回收、补平后插入质粒KS,构建出中间载体KSKK,酶切鉴定后双向测序分析激肽释放酶基因序列。从KSKK中切出激肽释放酶原及激肽释放酶基因,插入真核表达载体PET-28b(+),经酶切鉴定后,进行核苷酸序列分析和融合蛋白表达。结果本实验克隆的激肽释放酶基因与GenBank报告的激肽释放酶基因相比,有一个碱基不同,同源性为99.8%。将IPTG诱导表达进行SDS—PAGE电泳,与蛋白标准品比较在31800处可见明显的高表达带。免疫印迹实验表明重组蛋白具有KK的抗原性。结论已成功克隆并表达了人组织激肽释放酶基因,为进一步开发基因工程产品及进行基因治疗高血压研究奠定了基础。 相似文献
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本文较系统地介绍了人血浆前激肽释放酶的测定方法,对影响酶活测定的有关条件,如血浆用量、底物浓度、离子强度及pH等因素进行了研究.并从中选出最佳条件。本方法灵敏性高,重复性好,可用于基础理论和临床研究。 相似文献
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激肽释放酶-激肽系统包含多种具有血管活性的多肽分子,这些多肽分子在心脏分布丰富,在心肌梗死(心梗)后可以通过多种途径改善心室重构、缩小心肌梗死面积、减少心肌细胞凋亡、抑制心肌纤维化,从而改善心梗后心功能。已有研究表明,激肽可以通过B2受体增加冠状动脉血流。近年来大量研究提示,激肽及其B1、B2受体可通过多种途径促进心脏血管再生;在增加心肌细胞灌注的同时,激肽可以通过多种途径来减少缺血-再灌注带来的损伤,进一步发挥对心梗后心脏的保护作用。作者对激肽释放酶-激肽系统在心梗后心细胞灌注中的作用作一综述。 相似文献