严重急性呼吸道综合征肝功能损伤的动态变化

对严重急性呼吸道综合征(SARS)患者肝功能损伤的动态变化和T淋巴细胞亚群的动态变化进行了临床观察，并分析两者是否有相关性。     

严重急性呼吸综合征肝损伤的临床特征

目的　了解严重急性呼吸综合征 (SARS)肝损伤的临床特征及其发生机制。方法　对 168例SARS患者住院期间肝功能和肝脏病理检查结果进行回顾性分析。结果　血清丙氨酸转氨酶 (ALT)异常率在入院时和住院第 1、2、3周分别占住院患者的 52 .5%、71.8% ,85.7%和 85.2 % ,ALT的均值分别是 56.0 7± 51.57、86.46± 69.93、10 6.69± 10 2 .50和 111.3 2± 160 .2 4;血清白蛋白 (Alb)平均值在入院时和住院第 1、2、3周分别是 3 7.2 5± 5.3 7、3 5.82± 4.74、3 4 .49± 5.0 4和 3 4 .2 6± 4.70 ;ALT异常的幅度与血氧饱和度下降和发热程度无显著相关 ;肝组织病理检查为非特异性炎性改变。结论　SARS患者肝损伤出现早、发生率高、持续时间较长 ,以血清白蛋白显著下降和ALT轻至中度增高为特征。低氧血症和发热不是导致肝损伤的直接原因 ,肝损伤可能是SARS相关病毒直接作用的结果     

老年人严重急性呼吸道综合征（SARS）的诊断和防治

严重急性呼吸道综合征(SevereAcuteRespiratorySyn-drome,SARS)是SARS新型冠状病毒(SARS-Coronaryvirus,SARS-CoV)引起的疾患,也是人类21世纪初面临的挑战性新感染性疾病。因其密切接触传染性、部分病例重症趋势及较高的病死率很快引起了全球的重视。高龄,基础疾病,吸烟,机体免疫力低下或合并其它病原体感染是该病重症化的危险因素。下面仅就其诊断、鉴别诊断以及防治进行概括性介绍。一、临床表现SARS的前驱症状为发热,寒战,头痛,肌肉酸痛,全身不适。紧接着是呼吸道症状如干咳和呼吸困难。实验室检查有淋巴细胞减少,白细胞减少…     

60例严重急性呼吸道综合征患者肺部病变动态变化分析

严重急性呼吸道综合征(SARS)重要特征是肺部出现阴影。我们对2003年3月～5月收治的60例临床确诊SARS患者肺部病变动态变化进行了观察，现报道如下。     

严重急性呼吸道综合征临床表现和诊断

严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syn-drome,SARS)是一种新出现的急性传染病。目前仍在世界范围特定区域(主要是医疗单位)内流行,主要包括亚洲、欧洲和北美洲。目前已经证实,一种新的冠状病毒(coronavirus)是引起SARS的原因。国内外多家实验室已经证明,SARS相关的冠状病毒(也称SARS病毒)是一单股正链RNA病毒,全长约29 000个碱基,可能来源于动物,目前有关SARS病毒的进一步研究正在进行中。现已证实,SARS的主要传染源是急性期患者,经飞沫传播,也可经密切接触传播,尚可能存在其他的和环境有关的传播途径。目前知道,人群普遍易感,但发病人群以成人为主,可能和在公共场所活动有关。下面主要就SARS的临床表现和诊断进行综述,主要的     

急性严重呼吸道综合征合并皮下及纵隔气肿一例

患者 ,男性 ,2 0岁。因发热 16天 ,气促、胸闷 6天入院。患者 16天前出现高热 ,体温 3 9℃以上 ,在当地医院诊断“变应性亚败血症” ,住院治疗 ,体温稍下降。 6天前出现咳嗽、胸闷、气促 ,胸片显示为双肺片状阴影 ,给予抗感染及激素治疗 ,症状无缓解 ,为进一步诊治来我院。既往病前 2周内有明确“急性严重呼吸道综合征 (SARS)”患者密切接触史。入院查体 :T 40℃ ,P 15 0次 /分钟 ,R 45～ 5 0次 /分钟 ,BP 114 / 62mmHg ,神志清楚 ,急性热病容 ,全身皮肤无黄染 ,皮肤弹性好 ,双手指端温 ,双足指端凉。口唇轻～中度紫绀 ,双肺呼吸音增粗 …     

严重急性呼吸道综合征并发全身炎症反应综合征时的肝脏损害

探讨严重急性呼吸道综合征(SARS)并发全身炎症反应综合征时肝脏损害的临床特点、可能的原因及机理。选择在我院住院的严重急性呼吸道综合征患者128例。观察其临床表现特点，连续检测血常规、血气分析、肝肾功能和心肌酶谱等实验室指标，测定32例患者血清炎症因子。部分患者行肝脏B型超声和尸检病理学检查。①128例SARS患者中，97例存在除肺脏以外的其他脏器损害，以肝脏损害最常见；②转氨酶、心肌酶和炎症因子升高多见于发病后前2周，并随着病情好转而下降；白蛋白进行性下降提示预后不良；肌酐和尿素氮持续增高主要出现于重型患者的晚期；③肝脏B型超声和病理学检查显示肝脏有非特异性炎症改变。SARS患者容易发生肝脏等实质脏器的损害，是全身炎症反应综合征的一部分，早期控制炎症反应综合征有助于延缓疾病进程，改善预后。     

湖北地区医务人群严重急性呼吸道综合征冠状病毒血清学调查分析

目的 确定医务人群中是否存在严重急性呼吸道综合征(SARS)冠状病毒(SARS-CoV)隐性或亚临床感染及健康带毒者。方法 以问卷调查方式抽样调查湖北地区有可能接触SARS—CoV的高危医务人群的流行病学状况；以酶联免疫吸附法测定血清SARS-CoV IgM、IgG；以一步法双重RT—PCR检测受试者喉漱液是否存在SARS-CoV。结果 接受调查的102名医务人员中，均曾在抗SARS一线工作过，9名曾到过SARS流行疫区，84名(82．3％)在2003年SARS流行期间，否认曾与确诊SARS患者有过接触；18名报告与确诊SARS患者有过接触，其中1名曾无防护接触过数天，但无任何不适，其他17名均为有防护接触，其中3名在接触后20天内曾有过感冒样不适。全部102名受调查者的血清SARS—CoV IgM、IgG以及喉漱液SARS-CoV检测均为阴性。结论 本次抽样调查未发现湖北地区医务人群中曾经有过SARS-CoV隐性或亚临床感染，也未发现有上呼吸道SARS—CoV健康带毒的情况。     

严重急性呼吸道综合征的病原学和流行病学研究现状

20 0 2年 1 1月上旬开始 ,在广东省局部地区出现了一种急性传染病 ,临床表现为发热、干咳、以肺部为主要病变部位 ,部分病例很快发展为急性呼吸衰竭 ,广东省疾病预防与控制中心命名为传染性非典型肺炎[1 ] ;与此类似的疾病 2个月后在世界多个区域发生了暴发流行[2 ] 。世界卫生组织 (ＷＨＯ)、美国疾病预防与控制中心 (ＣＤＣ)将该病命名为“严重急性呼吸道综合征”(ＳｅｖｅｒｅＡｃｕｔｅＲｅｓｐｉｒａｔｏｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅ ,ＳＡＲＳ) [3] 。现就ＳＡＲＳ的病原学和流行病学研究现状综述如下。ＳＡＲＳ的病原学根据发病特点 ,广东省…     

严重急性呼吸道综合征研究动态

世界卫生组织 (WHO)和美国疾病预防与控制中心 (CDC)正致力于研究在许多国家流行的严重呼吸道综合征。流行病学与实验室研究仍在继续。一种新的冠状病毒已被确定为本病的致病因子。CDC暂行的可疑病例标准着重临床表现和与患者的接触史和疫区旅行史。医务人员、患者家属及社区的感染控制应遵循消毒隔离措施     

小鼠严重急性呼吸综合征样模型相关肝脏损伤的研究

目的 通过动态监测小鼠严重急性呼吸综合征（SARS）样模型肝脏的组织病理学变化和病毒分布情况，进一步结合肝内凝血酶原酶（fg12）的表达和纤维素沉积现象来探讨SARS肝脏损伤的可能机制及其临床意义。方法实验组Balb／cJ近交系小鼠气管途径感染100PFU鼠肝炎3型病毒（MHV-3），平行设立0．9％氯化钠溶液对照组，动态观察感染后两组小鼠的一般情况、组织脏器的病理学改变和肝功能损伤情况。标准噬斑法和原位杂交技术检测实验组小鼠组织器官的病毒分布情况。结合感染后肝组织中纤维素的表达，分别从蛋白和基因转录水平探讨fg12作为一种促炎症因子在SARS肝损伤中的作用。结果实验组小鼠5d内死亡率高达100％，组织病理学观察发现病变可累及多个脏器，其中肝脏小叶结构基本完整，肝细胞弥漫混浊肿胀，大面积气球样变和水样变，汇管区少量淋巴细胞浸润，偶见中央静脉周围肝细胞的点灶状坏死；肺脏呈现典型间质性肺炎样改变伴透明膜、微小血栓形成；非特异性炎性改变亦见于脾脏、肾脏等其他脏器。噬斑试验和原位杂交显示病毒可侵犯所有收集的组织脏器。随着感染时间的延长，小鼠肝脏功能受损，fg12（mfg12）转录和表达可出现在感染肝脏的坏死区域，周围伴有纤维素沉积。对照组小鼠全部健康存活。结论利用MHV-3成功建立了小鼠SARS样模型，并提示其肝脏损伤在病理学改变和病变程度上均类似于人类SARS合并的非特异性肝炎，除病毒本身所致的肝细胞病变，mfg12在感染后肝组织中的特异性表达及其诱导的纤维素沉积可能是造成肝脏损伤的又一重要因素。     

13例HIV/HBV重叠感染患者的实验指标分析

目的了解艾滋病病毒与乙型肝炎病毒（HIV/HBV）重叠感染患者的临床特征,分析HIV与HBV在疾病进展中的相互作用。方法回顾性分析、比较13例HIV/HBV重叠感染组、28例单纯HIV感染组、28例单纯HBV感染组患者,在免疫功能、肝脏功能及血常规方面的差异。结果免疫功能检测：CD4^＋T细胞计数和CD4^＋/CD8^＋T细胞比值表现为HIV/HBV重叠感染组〈单纯HIV组〈单纯HBV组（P〈0.01）;肝脏功能检测：HIV/HBV重叠感染组与单纯HIV感染组各项指标无显著性差异,而单纯HBV组的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素显著高于（P〈0.01）或高于（P〈0.05）另外两组;血常规检测：HIV/HBV重叠感染组和单纯HIV组各指标无显著性差异,但与单纯HBV组比较,则红细胞和血红蛋白显著降低（P〈0.01）,血小板明显升高（P〈0.01）。结论研究结果初步提示,HIV与HBV重叠感染后,可能减轻患者的肝细胞损伤,进一步降低患者的免疫功能。     

严重急性呼吸综合征患者心肌损害的初步研究

目的 探讨严重急性呼吸综合征(SARS)是否导致心肌损伤。方法 总结125例临床资料完整而没有心肺基础疾病的SARS患者血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化规律。并对SARS患者在发热期和恢复期的心电图(ECG)变化以及心脏组织病理学进行回顾性分析。结果 SARS患者血清AST活性在病程第1、2周开始升高，但升幅不大，且在病程第4至8周时很快恢复正常。发热期的血清CK活性明显升高，退热后1周内即可恢复正常。SARS患者血清LDH活性升高与肺损害呈明显相关。有16.8％患者心电图有一过性改变。心肌病理组织学未见异常改变。结论 SARS患者AST，CK和LDH呈一过性的增高，但并非源自心肌组织。除非到了终末期出现多器官功能衰竭，SARS病毒导致心肌损伤的发生率并不高。     

Treatment of hepatitis B virus infection in patients coinfected with HIV

This article highlights research into which treatments may be most effective for people with both hepatitis B virus infection and HIV. Studies from the era before highly active antiretroviral therapy and more recent studies are included.     

Hepatic iron overload is common in chronic hepatitis B and is more severe in patients coinfected with hepatitis D virus

Hepatic iron overload has been described in chronic hepatitis C as a cofactor affecting fibrosis progression. Data in patients with chronic hepatitis B infection are scarce. We investigated hepatic iron deposits and serum iron indices in 205 consecutive patients with hepatitis B and compensated liver disease. Mean age of the patients was 42.4 ± 12.4 years and 72.5% were males. Coinfection with hepatitis delta virus (HDV) was present in 8.8%. At least one of the serum iron indices was elevated in 41.5% of cases. Hepatic iron deposits were detected in 35.1% of patients, most of them being minimal (grade I) (59.7%) or mild (grade II) (27.8%). Variables significantly associated with hepatic iron deposits were male gender (P = 0.001), serum ferritin (P = 0.008), γGT (P = 0.05) and alkaline phosphatase (P = 0.05) levels. By multivariate analysis hepatic iron deposits correlated with serum ferritin [odds ratio (OR) 1.2, 95% confidence interval (CI) 1.05-1.4, P = 0.002]. Presence of mild-moderate (grades II and III) hepatic iron deposits could be excluded with high negative predictive value (90%) when serum ferritin was within normal values. A significant correlation between coinfection with HDV and hepatic iron deposits was also found (OR 4.23, 95% CI 1.52-11.82, P = 0.003). When compared to monoinfected cases, HDV positive patients had more elevated γGT (P = 0.03), more advanced fibrosis and more severe iron deposits (P < 0.0001). In conclusion, in well-compensated chronic hepatitis B infection, hepatic iron deposits and elevation of serum iron indices are common, especially in male gender and in patients coinfected with HDV. As HBV/HDV liver disease is generally more rapidly progressive than that caused by HBV monoinfection, we speculate that iron overload may be one of the factors contributing to the severity of liver disease.     

SARS患者的低钙血症

25例严重急性呼吸综合征 (SARS)患者入院时血清钙水平 (2 .13± 0 .0 8)mmol/L低于正常。SARS患者低钙血症发病率为 60 .0 %。重症SARS患者低钙血症发生率 (88.9% )明显高于普通SARS患者(4 3 .8% ,P <0 .0 5 )。     

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒不同模式重叠感染患者临床特征分析

目的 了解HBV和HCV不同模式重叠感染患者临床特征的差异.方法 回顾分析中山大学附属第三医院1999年5月至2010年5月HCV和HBV重叠感染患者186例.统计分析不同病毒学模式重叠感染患者的人口学、流行病学、实验室检查和病理学表现,数据处理采用t检验和x2检验等.结果 186例HBV和HCV重叠感染患者中,HBV...     

严重急性呼吸综合征的肺组织损伤病理改变

目的 观察严重急性呼吸综合征(SARS)死亡患者的肺部病变特点。方法 采用光镜、组织特殊染色对3例SARS死亡患者的肺组织进行了重点观察。采用兔抗-Fas、鼠抗-PCNA、鼠抗-CD83、CD4、CD8单克隆抗体，经免疫组织化学法对肺及肺门淋巴结等组织进行了检测。结果 肺脏的外观多呈红色或紫红色，镜下显示不同程度的间质渗出性或漏出性炎症和肺泡损伤，肺泡间隔内单个核细胞浸润，肺泡腔内有透明膜形成及凋亡脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞。一些肺泡毛细血管腔内可见纤维素性血栓形成，支气管动脉腔内有血栓栓塞。增宽的肺泡间隔内有纤维素沉积。3例肺泡腔内未见明显地巨细胞浸润。免疫组织化学检测显示，增殖细胞核抗原阳性细胞少见，Ⅱ型肺泡上皮细胞及肺泡间隔、肺门淋巴结内的单个核细胞有较多的Fas抗原表达；与慢性炎性淋巴结相比，SARS患者的肺门淋巴结内淋巴细胞结构破坏、淋巴细胞稀疏、数量明显减少，但CD83及CD8阳性细胞仍较多见，而CD4阳性淋巴细胞少见。脾脏也可观察到淋巴细胞数量的减少，白髓萎缩，出血坏死，表达CD4的阳性细胞减少。结论 严重的肺组织及免疫系统损伤可能导致SARS患者的死亡。