三七总皂甙对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中肝细胞线粒体的保护作用

目的　观察三七总皂甙(PNS)对大鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中对线粒体的保护作用。方法　制作IR模型,阻断血运前将PNS经直接通道注入并保留于肝脏组织,并提取肝细胞线粒体,测定线粒体成分的超氧化物歧化酶(SOD)总活力、丙二醛(MDA)含量;观察电镜下的组织学改变;动态性对比观察再灌注早期上述指标的变化。结果　在再灌注90 min时实验组的SOD总活力明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,MDA含量明显低于相对应的对照组(P<0 .0 1) ,电镜观察表明实验组在再灌注90 m in时线粒体等超微结构的破坏明显比对照组轻。结论　PNS在大鼠肝脏IR早期主要通过直接清除自由基及提高线粒体SOD活力而减轻和预防大鼠IR肝细胞线粒体的损伤。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

三七总皂甙对大鼠肝移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨三七总皂甙对大鼠肝移植I／R损伤的影响及可能机制。方法SD大鼠随机分为3组：假手术(SO)组，生理盐水灌注(NS)组，三七总皂甙灌注(PNS)组。于供肝再灌注后2h处死动物取出肝脏标本，检测肝细胞凋亡及BCL-2，MDA水平。结果假手术组肝细胞凋亡少见，NS组与PNS组与SO组比较，肝细胞凋亡显著增高。PNS组与NS组比较，肝细胞凋亡显著降低。肝细胞BCL-2蛋白的阳性表达，PNS组与NS组和SO组比，差异有显著性。MDA含量：PNS组与NS组和SO组比，差异有显著性。结论PNS预处理对肝脏缺血／再灌注损伤(I／R)具有保护作用，其可能机制为抑制氧自由基生成，上调调控基因BCL-2蛋白的表达抑制肝细胞凋亡。     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

右旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨右旋精氨酸 (L(+) -arginine·[a]D2 0 +15 5 ,L -arginine)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :通过夹闭大鼠肝脏肝蒂 4 0min ,然后松夹造成缺血再灌注模型 ,观察L -arginine处理后 ,血清NO、HA、AST、ALT和LDH ,肝组织MDA含量 ,肝组织中PMN计数 ,以及肝组织病理形态学改变。结果 :肝缺血再灌注 (HIR)后 ,血清HA、AST、ALT和LDH ,以及肝组织PMN计数明显高于假缺血再灌注组 (S) ,肝组织病理形态学发生异常改变 ,而NO较假缺血再灌注组无统计学意义 ;给予L -arginine血清指标和PMN明显下降 ,NO较缺血再灌注组升高 ,病理损伤减轻。结论 :L -arginine缺血再灌注中起保护作用 ;L -arginine减轻肝脏损伤的机制 ,可能是通过升高NO浓度 ,从而减轻肝脏缺血再灌注后脂质过氧化程度、阻滞PMN黏附以及减轻肝窦内皮细胞的损伤来实现     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期一氧化氮的变化及其作用

缺血再灌注损伤(I／R)是由多因素参与的复杂的病理过程，研究肝脏缺血再灌注损伤的保护在基础研究及临床应用方面都具有重要意义。目前对一氧化氮(NO)的研究比较广泛，但NO在I／R期与肝脏病理的关系仍有不同的观点。     

肝细胞生长因子对大鼠肝脏原位冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察大鼠肝脏原位冷缺血再灌注损伤的发生规律和肝细胞生长因子 (HGF)的保护作用。方法　建立大鼠肝脏原位冷缺血再灌注模型 ,分为保护组和对照组 ,分别于术前 30min给予HGF(1.5mg 10 0g体重 )和生理盐水 ,于术后不同时段处死大鼠并测定血清中的天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、透明质酸(HA)的浓度 ,检测肝脏匀浆中的丙二醛 (MDA)的含量。肝脏组织做光镜及透射电镜检查。并检测凋亡细胞数。结果　HGF保护组在各采样时间点上血清AST、ALT、HA和肝组织匀浆中MDA的含量均明显低于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;HGF保护组中肝组织中凋亡细胞数低于对照组。结论　保护组的生化指标均明显低于对照组 ,复灌12 0min升高显著。HGF可减轻大鼠肝脏的冷缺血再灌注损伤。     

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的　探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法　切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果　肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论　实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

三七总皂甙对大鼠胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨胆管上皮细胞缺血再灌注损伤的机制及三七总皂甙在大鼠胆管细胞I/R损伤中的作用.方法 采用大鼠原位部分肝缺血再灌注模型.分4组观察在不同条件下胆管细胞及肝细胞的病理形态及超微结构变化及三七总皂甙对此缺血再灌注损伤的影响.结果 缺血再灌注组胆管细胞损伤更重,氧自由基生成更多,三七总皂甙预处理保护组胆管损伤明显减轻.结论 缺血再灌注损伤对胆管细胞的损伤较肝细胞更重,三七总皂甙预处理可减轻该损伤,其机制可能为抑制氧自由基生成.     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

三七总皂甙对粒单系造血祖细胞增殖调控机理的研究

采用造血祖细胞体外培养与造血生长因子生物活性检测等实验血液学技术,研究三七总皂甙（ＴＳＰＮ）,对小鼠粒单系造血祖细胞（ＣＦＵ－ＧＭ）增殖凋控的影响及其机理。结果表明：在有粒单系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）存在的条件下,ＴＳＰＮ能促进正常或贫血小鼠ＣＦＵ－ＧＭ的集落形成;经ＴＳＰＮ诱导制备的肌条件培养液,Ｌ细胞条件培养液和脾细胞条件培养液能显著提高ＣＦＵ一ＧＭ的集落产率。研究提示,ＴＳＰＮ可能通过诱导机体产生造血凋控因子或协同这些因子促进机体单系血发生。     

三七总皂甙预处理大鼠供肝对细胞凋亡及TNF-α、Caspase-3表达的影响

目的探讨三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠供肝的保护作用及其对供肝细胞凋亡和TNF-α、Caspase-3 mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠分别用作供、受体,采用Kamada's袖套法建立原位肝移植模型,根据供肝切取前1 h是否静脉注射pNS(50mg/kg)将大鼠随机分为2组PNS预处理组(P组)和NS对照组(N组);另设假手术作对照组(S组).分别于供肝再灌注后2、6、24 h处死各组动物,检测血清ALT、AST,HE切片作组织学检查,TUNEL法检测肝细胞凋亡,RT-PCR法检测TNF-α、Caspase-3 mRNA的表达.结果供肝再灌注后2、6、24h各时点,P组大鼠血清ALT、AST水平及肝细胞凋亡指数(AI)均明显低于N组(P＜0.05);供肝再灌注后2h、6 h,P组大鼠肝组织TNF-α、Caspase-3 mRNA的相对表达水平明显低于N组(P＜0.05).结论三七总皂甙(PNS)预处理大鼠供肝,可以有效地减轻移植肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡,影响TNF-α、Caspase-3的表达,可能为PNS抗细胞凋亡的机制之一.     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响

目的探讨三七总皂苷注射液对脑出血大鼠颅内血肿及脑水肿的影响。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血动物模型。将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组共5组,每组12只;造模后4h开始,每12h在颅内血肿内注射三七总皂苷注射液或生理盐水1次,共5次。于造模后24、72h测各组大鼠脑组织含水量,钠离子、钾离子含量。脑内血肿直径。结果三七总皂苷干预各组大鼠的神经缺损症状记分增加,差异具有统计学意义（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加;差异具有统计学意义（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低,差异具有统计学意Z（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小,差异具有统计学意义（均P〈0．05）。结论大量脑出血超早期给予三七总皂苷干预,有利于加速血肿的吸收,同时可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加。提示大量脑出血超早期应用三七总皂苷应慎重。     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

三七总皂甙对脊髓损伤后脊髓血流量和感觉诱发电位的影响

目的　探讨脊髓损伤后三七总皂甙 (totalsaponinsofpanaxnotoginseseng ,PNS)对脊髓血流量及神经功能的影响。方法　Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (NS组 )和PNS治疗组 (PNS组 )。Allen’s打击法 5 0gcm ( 5g× 10cm)致伤大鼠L1 L2 段脊髓 ,立即腹腔注射PNS(生理盐水配制 ,10ml kg ,2 0mmol L) ,于伤前、伤后即刻、1、3、6、2 4h分别记录T13段脊髓血流量、脊髓感觉诱发电位。结果　与盐水对照组比较 ,应用PNS后 ,大鼠SCBF、SEP明显优于生理盐水对照组 (P <0 0 5 )。结论　大剂量PNS能有效改善损伤早期脊髓微循环 ,保护脊髓神经功能     

三七总皂苷通过上调VEGF表达对大鼠拔牙创愈合的促进作用

目的：探讨拔牙创愈合过程中血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并阐明三七总皂苷（PNS）促进拔牙创愈合的作用及其机制。方法：45只SD雄性大鼠随机分为对照组（不给药）、壳聚糖凝胶组（给予壳聚糖凝胶）、0.5 g·L^-1 PNS组（给予含0.5 g·L^-1 PNS的壳聚糖凝胶）、1.0 g·L^-1 PNS组（给予含1.0g·L^-1PNS的壳聚糖凝胶）和1.5 g·L^-1 PNS组（给予含1.5 g·L^-1 PNS的壳聚糖凝胶）,每组9只。拔除右下颌中切牙后,除对照组外各组大鼠每个拔牙创注入约20μL含有不同浓度PNS的壳聚糖凝胶,给药后1、2和4周,分别处死3只大鼠并制备术区标本。HE染色后显微镜下观察各组大鼠拔牙创给药后1、2和4周愈合情况。免疫组织化学染色检测各组大鼠给药后1、2和4周拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：HE染色,给药后1、2和4周,壳聚糖凝胶组大鼠拔牙创愈合情况与对照组相似;与对照组比较,0.5、1.0和1.5 g·L^-1 PNS组大鼠拔牙创组织中成骨细胞和血管内皮细胞大量分化迁移,骨小梁数目增多。给药后1、2和4周,与对照组比较,壳聚糖凝胶组大鼠拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平差异无统计学意义（P>0.05）,0.5、1.0和1.5 g·L^-1 PNS组大鼠拔牙创组织中VEGF阳性细胞数和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：PNS通过上调大鼠拔牙创血管内皮细胞和成骨细胞中VEGF表达,诱导血管内皮细胞和成骨细胞分化,使其迁移和聚集数量增多,达到促进大鼠拔牙创愈合的作用。     

三七总皂苷对过氧化氢诱导HT22 细胞氧化损伤的保护作用

目的 研究三七总皂苷（PNS）对氧化氢H2O2 损伤后海马神经元HT22 细胞的保护作用。 方法 采用CCK-8 法检测作用PNSHT22 细胞后细胞生长活性的变化,并通H2O2 刺激HT22 细胞,观察 PNS 对HT22 细胞活性的影响及形态变化。采用乳酸脱氢酶检测细胞损伤情况,流式细胞仪检测细胞的凋 亡比例。结果 PNS 在有效浓度范围内对HT22 细胞无毒性,且能增加细胞活性,减轻H2O2 对其损伤程度。 结论 PNS 能通过增强细胞内抗氧化活性,提高HT22 细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤。     

三七皂苷对硫化氢致豚鼠急性肺损伤的治病机制的研究

目的观察三七皂苷(SAT)对豚鼠肺损伤的治疗作用并研究其作用机制。方法 120只豚鼠随机分为T0组、TS组、SAT组、FS组。采用硫化氢制备豚鼠肺损伤模型,构模8 h后停止给药,乙醚麻醉动物,分别于7h、14h、21h及24h时间点观测其肺损伤程度及病理变化。结果在各时间点观察:SAT能有效降低SWW浓度及肺静脉高压,与T0组、TS组比较差异具有统计学意义(P0.05);但SAT与激素联合治疗效果差异并不明显,与FS组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 SAT能有效抑制硫化氢引起的肺损伤进程。