植物甾醇酯对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病大鼠血清氨基酸谱的影响

目的 研究植物甾醇酯（PSE）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝病（NAFLD）大鼠肝脂肪变性及血清氨基酸谱的影响。方法 实验将31只雄性SD大鼠分为正常对照组（NC组,n=7）、单纯高脂饮食组（HF组,n=12）及PSE干预组（PSE+HF组,n=12）。HF组和PSE+HF组大鼠以高脂饮食造模,PSE+HF组大鼠饲喂高脂饮食的同时连续灌胃给予PSE 0.5 g/kg,干预时间为12周。油红O染色观察高脂饮食作用下PSE对肝组织脂肪变性的影响,用氨基酸自动分析仪检测血清氨基酸谱情况。利用Pearson相关性分析判断各氨基酸与肝脏脂肪变性程度的相关性,利用SIMCA-P 11.5软件进行偏最小二乘法-判别分析（PLS-DA）。结果 PSE+HF组与HF组大鼠体质量差异无统计学意义（P>0.05）,且NC、HF、PSE+HF 3组大鼠摄食量差异无统计学意义（P>0.05）。肝组织油红O染色结果表明,与HF组相比,PSE+HF组大鼠肝组织脂肪变性程度减轻。PSE+HF组血清必需氨基酸异亮氨酸、亮氨酸和非必需氨基酸半胱氨酸、天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸含量分别较HF组增加了17.25%、12.42%、41.47%、15.61%、17.87%、16.07%,差异均有统计学意义（P均<0.05）;血氨及组氨酸水平均较HF组降低（P均<0.05）。PLS-DA分析结果显示HF组与PSE+HF组可分别聚类。Pearson相关性分析结果表明,组氨酸、脯氨酸及血氨水平与肝脏脂肪变性程度呈正相关（P均<0.01）,色氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、半胱氨酸、谷氨酸及相关代谢物鸟氨酸与肝脏脂肪变性程度呈负相关（P均<0.05）。结论 PSE对NAFLD大鼠血氨基酸代谢谱具有调节作用。     

复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝调脂保肝作用及机制研究

目的 探讨复方贞术调脂胶囊对非酒精性脂肪肝模型大鼠调脂保肝的作用及机制。方法 SD大鼠60只随机分成对照组、模型组、复方贞术调脂胶囊高、中、低剂量（生药6.0、3.0、1.5 g /kg）组以及辛伐他汀（4 mg/kg)阳性对照组。除对照组外,其他各组ig高脂、高糖乳剂制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,造模同时各给药组ig给予相应药物,对照组和模型组给予生理盐水,连续8周,测定各组大鼠血清血脂水平、游离脂肪酸（FFA）,以及肝功能、肝胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,并计算肝指数。结果 与模型组比较,复方贞术调脂胶囊能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、FFA、肝脂质、肝功能水平、肝指数和肝MDA水平（P＜0.05、0.01）,并能显著升高肝SOD活性（P＜0.05、0.01）。结论 复方贞术调脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质和保护肝脏的作用,其作用机制可能与其减少脂质在肝脏的沉积、减轻过氧化损伤有关。     

高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏损伤的影响

目的 研究高盐饮食对盐敏感性高血压大鼠肾脏组织损伤的影响。方法 将20只实验大鼠按照大鼠品系分为对照组（SS-13^BN大鼠,n=10）与盐敏感性高血压大鼠模型组（Dahl/SS大鼠,n=10）,通过喂食盐含量为8%的高盐饲料构建盐敏感性高血压大鼠模型,分析两组大鼠肾脏组织损伤程度及肾脏组织中白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 模型组大鼠的收缩压为（183.82±3.87）mmHg,对照组为（129.03±3.94）mmHg,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中Nephrinuria含量为（12.12±0.92）mg/d、肾损伤程度评分为（1.93±0.52）分、TNF-α含量为（623.14±43.12）pg/mg,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6 mRNA的相对表达量为（2.25±0.81）、IL-1β mRNA为（2.89±0.86）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肾脏组织中IL-6蛋白相对表达量为（1.71±0.08）、IL-1β为（2.23±0.13）,均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 高盐摄取会对盐敏感大鼠的肾脏造成严重的损伤,引起炎症反应,从而影响肾小球等肾脏器官的正常功能。     

磁共振氢谱定量评价2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病患者心肌三酰

目的应用磁共振氢谱（¹H-MRS）对2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者心肌三酰甘油含量进行定量评价,探讨心肌三酰甘油含量与心功能参数、血清生物化学指标等的相关性。方法纳入2017年1月至2018年8月确诊的52例T2DM患者。测定患者血清生物化学指标,并应用¹H-MRS扫描评价患者左心室功能和心肌三酰甘油相对含量。采用Dixon技术行腹部磁共振成像扫描评价肝脏脂肪含量百分比。应用Pearson相关分析探讨心肌三酰甘油含量与心功能参数、血清生物化学指标等的相关性。结果腹部Dixon技术评价显示,合并NAFLD组T2DM患者肝脏脂肪含量百分比高于未合并NAFLD组患者[（14.99±5.21）% vs （3.51±1.75）%],差异有统计学意义（t=－7.209,P<0.01）。¹H-MRS分析结果显示,合并NAFLD组T2DM患者的心肌三酰甘油相对含量为（1.87±0.55）%,高于未合并NAFLD组患者的（1.19±0.48）%,差异有统计学意义（t=－4.105,P<0.01）。T2DM患者心肌三酰甘油相对含量与肝脏脂肪含量百分比、室间隔厚度（IVS）、空腹血糖及左心室重构指数（LVMVR）均呈正相关（r=0.582、0.293、0.318、0.282,P=0.001、0.035、0.021、0.042）。结论 ¹H-MRS可无创定量评价T2DM合并NAFLD患者的心肌三酰甘油代谢异常,且心肌三酰甘油相对含量与肝脏脂肪含量百分比、IVS、空腹血糖及LVMVR有关。     

高脂饮食喂养形成高脂血症模型的验证研究与规律初探

目的 高脂饮食喂养SD大鼠8周建立高脂血症,验证该造模方法的可行性,并探究大鼠在不同时点的血脂变化规律。方法 正常雄性8周龄SD大鼠30只,适应性喂养1周后,根据体重随机分为对照组、模型1组、模型2组,每组10只。对照组给予普通饲料,模型组2组喂养高脂高胆固醇饲料,喂养时间为8周,每日计量各组饮食、饮水,4 d更换垫料并称重。分别在第4周、6周、8周末,动物禁食过夜并眼眶静脉丛采血,测定各组血脂四项水平。8周末动物处死,收集各组大鼠肝脏、主动脉进行HE染色。结果 与对照组相比,模型1组的日平均饮食量有所增加,但差异无统计学意义;模型2组的日平均饮食量明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。日饮水量与对照组相比,模型组2组饮水量明显减少,差异有统计学意义（P<0.01）。肝脏/体重指数与对照组相比,模型组2组明显增重,差异有统计学意义（P<0.01）。终末体重与对照组相比,模型组2组的体重增加,但只有模型1组有统计学意义（P<0.05）。血脂方面,与对照组相比,4周末、6周末模型组2组TC水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,8周末模型1组LDL-c水平明显升高,HDL-c水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。肝脏HE染色示对照组肝细胞排列正常,染色均匀,而模型组2组肝细胞大面积脂肪变,少数肝血窦内充血及炎症细胞浸润。主动脉HE染色示3组主动脉结构正常。结论 高脂饲料喂养SD大鼠建立高脂血成立,所造模型为高胆固醇血症并伴有严重的脂肪肝。同时,高脂高胆固醇饲料喂养SD大鼠形成高脂血症实验过程中,血脂波动呈现一个升高-内适应-升高的状态。在造模过程中,如何克服动物厌食并胆固醇代谢内调节这个问题,是高脂饲料喂养成模的关键所在。     

脂肪源性干细胞输注剂量对抑制大鼠心脏移植急性排斥反应的影响

目的 观察供体同系脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠心脏移植急性排斥反应的抑制作用,并探讨其输注剂量对其抑制作用的影响。方法 以Wistar、SD大鼠为供受体建立心脏颈部异位移植模型,术毕静脉输注不同剂量ADSCs。实验分组：①对照组,注射等体积3ml 0.9% NaCl;②输注ADSCs,0.1×10⁶/只组;③输注ADSCs,1×10⁶/只组;④输注ADSCs,10×10⁶/只组;每组12只。比较各组移植心脏存活时间和组织病理学改变,及检测血清中IL-2和IL-10的表达。结果 对照组移植心脏平均存活6.2±1.2天,输注不同剂量ADSCs （0.1×10⁶/只,1×10⁶/只,10×10⁶/只）各组移植心脏平均存活分别为10.0±1.3天,13.3±2.2天,21.0±4.9天。与对照组比较,输注各组移植心脏存活均得到显著延长（P<0.05）。病理学检查发现ADSCs输注组淋巴细胞浸润、心肌间质水肿、心肌细胞损害均较对照组减轻。与对照组比较,ADSCs输注组大鼠血清中IL-2浓度随着ADSCs浓度增加而逐步降低,且ADSCs 10×10⁶/只组差异有统计学意义（P=0.021）;IL-10浓度呈剂量相关性逐渐增高,各组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 静脉输注供体同系ADSCs,可以延长大鼠颈部移植心脏的存活时间,减轻急性排斥反应的程度,并具有一定剂量依懒性;其中以10×10⁶/只剂量的抗排斥作用最显著。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

针刺人中穴对MCAO大鼠中枢神经系统神经干细胞增殖影响的研究

[目的] 探讨针刺人中穴治疗缺血性脑卒中的神经发生机制。[方法] 用BrdU⁺/nestin⁺免疫荧光双标和蛋白免疫印迹法观察针刺对线栓法大鼠大脑中动脉阻断实验模型（MCAO）大鼠大脑新生神经细胞及皮质、海马、纹状体nestin 蛋白表达量的变化的影响。[结果] 针刺组MCAO 大鼠BdrU⁺、nestin⁺和BrdU⁺/nestin⁺细胞数均高于正常组、假手术组和模型组（P<0.05）,模型组高于正常组和假手术组（P<0.05）;针刺组nestin在海马和皮质的表达量高于其他组别（P<0.05）。[结论] 缺血缺氧能引起MCAO大鼠脑神经干细胞的增殖,而针刺人中穴能增强神经干细胞增殖作用,促进大脑功能的修复。     

氧化应激在利福平所致大鼠肝损伤适应性模型中的作用

目的 探讨利福平致大鼠肝损伤适应性现象及氧化应激可能涉及的参与过程。方法 将正常对照组和利福平实验组大鼠各16只分别予以生理盐水10 mL/（kg·d）和利福平混悬液100 mg/（kg·d）每日一次空腹灌胃，共持续7周，动态监测大鼠灌胃当天、第14天、第28天和第49天血清转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶水平。于第14天处死两组各4只大鼠，第49天处死剩余大鼠，检测肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）活性，并观察其肝组织病理学改变。结果 与正常组相比，利福平实验组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TB）、直接胆红素（DB）水平在第14天达高峰，之后呈缓慢下降趋势（P<0.05），至第49天时，与正常组相比差异无统计学意义（P>0.05）。相较正常组，利福平实验组大鼠MDA水平偏高，而SOD与GPX活性偏低（P<0.05）。大体标本可见利福平实验组大鼠肝脏黄染，光镜下可见肝组织存在脂肪变性、轻度坏死和炎症。结论 利福平可导致大鼠肝损伤适应性现象，且氧化应激在一定程度上参与了上述过程。     

替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PPARs及脂联素受体2表达的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC，n=15）、高脂对照组（FC，n=15）、高脂+替米沙坦干预组（FT，n=10）。NC组给予普通饲料，FC和FT组予高脂饲料喂养。12周末时随机取NC组和FC组各5只做正葡萄糖高胰岛素嵌夹实验和肝组织HE染色，确定造模成功后，FT组给予替米沙坦5 mg/（kg·d）灌胃，NC和FC组以等容量生理盐水灌胃，共4周。16周时应用高胰岛素正葡萄糖嵌夹实验技术稳态葡萄糖输注速率测定胰岛素敏感性，检测血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平；应用逆转录聚合酶链反应法测定肝组织中过氧化物本酶体增殖活化受体（PPARs）、脂联素受体2（AdipoR2）和血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1R）的表达。结果 与NC组相比，FC组肝组织PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达显著下降（P<0.01），AT1R mRNA表达较NC组升高（P<0.01）；FT组PPARα、PPARγ、AdipoR2 mRNA表达较FC组升高（P<0.01）；FT组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平较FC组改善。结论 替米沙坦能降低NASH大鼠的体重和肝指数，调节糖脂代谢并改善胰岛素抵抗状态，对NASH大鼠肝脏具有保护作用。     

微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制研究

目的探讨微量元素锶改善大鼠非酒精性脂肪肝的机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、18 mg/L锶组、36 mg/L锶组和辛伐他汀组。对照组进食普通饲料,其余4组进食高脂饲料,第6周起给予18 mg/L和36 mg/L锶组浓度分别为18 mg/L和36 mg/L含锶饮用水,第11周起进行灌胃,18 mg/L和36 mg/L锶组分别灌浓度为18 mg/L和36 mg/L含锶水3 m L/kg体重,辛伐他汀组灌辛伐他汀10 mg/kg体重,对照组与模型组灌生理盐水3 m L/kg体重。第14周末处死大鼠,检测血清TG、TC、LDL-C和肝组织TG、TC含量,并行肝组织油红O染色观察脂肪变性情况,免疫组化检测肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组的血清TC、LDL-C和肝TC、TG均升高(P0.05),与模型组比较,36 mg/L锶组血清TC、LDL-C和肝TC、TG均降低(P0.05)。油红O染色显示模型组肝组织含大量的红染脂质颗粒,18 mg/L锶组、36 mg/L锶组及辛伐他汀组红染颗粒均较模型组不同程度减少(P0.05)。免疫组化结果显示:模型组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平,18mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和LDLr蛋白表达水平,36 mg/L锶组大鼠肝组织LDLr蛋白表达水平及辛伐他汀组大鼠肝组织SREBP2和LDLr蛋白表达水平均明显高于对照组(P0.05)。36 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组,而LDLr蛋白表达水平明显高于模型组;辛伐他汀组大鼠肝组织GRP78和HMGCR蛋白表达水平明显低于模型组(P0.05);而18 mg/L锶组大鼠肝组织GRP78、SREBP2、HMGCR和LDLr蛋白表达水平较模型组无显著差异(P0.05)。结论长期较高浓度锶摄入可改善脂代谢紊乱,减轻NAFLD,其作用机制可能与调节内质网应激、HMGCR活性和LDLr的功能等有关。     

金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压疗效的比较

目的 比较金雀异黄酮、波生坦、他达拉非治疗野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的疗效.方法 SD大鼠一次性腹腔注射野百合碱(50 mg/kg)诱导肺动脉高压模型(n=48),对照组大鼠(n=8)给予腹腔注射生理盐水.3周成功建模后分为肺动脉高压组(生理盐水灌胃)、金雀异黄酮不同剂量组[G30、G60、G120组,分别给予金雀异黄酮30、60、120 mg/(kg·d)剂量灌胃]、波生坦组[波生坦5mg/(kg·d)灌胃]、他达拉非组[他达拉非0.5 mg/(kg·d)灌胃],每组8只.对照组大鼠予以生理盐水灌胃.干预2周后,比较各组生存率、右房室瓣反流速度、肺动脉内径、平均肺动脉压力、血管舒张功能、右心室肥厚指数、肺组织病理情况.结果 与对照组相比,肺动脉高压组大鼠右房室瓣反流速度增快,肺动脉内径增宽,平均肺动脉压升高、右心室肥厚指数升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).而与肺动脉高压组相比,金雀异黄酮能降低野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠的右房室瓣反流速度(G60、G120)、肺动脉内径(G120)、平均肺动脉压(G30、G60、G120)、右心室肥厚指数(G60、G120),提高大鼠生存率(G120)及内皮依赖性舒张功能(G30、G60、G120),改善肺血管管腔狭窄、管壁增厚、血管平滑肌细胞增殖(G30、G60、G120),差异均有统计学意义(P＜0.05),但上述作用均次于波生坦、他达拉非组(P＜0.05).结论 金雀异黄酮对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压有一定治疗效果,虽其疗效不及波生坦、他达拉非,但金雀异黄酮价格低廉、容易获得、不良反应少,有望成为治疗肺动脉高压的新型辅助药物.     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

[目的] 研究白芍总苷（TGP）对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响并初步探讨其作用机制。[方法] 用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3（VD3）的方法建立大鼠动脉粥样硬化（AS）模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]和辛伐他汀（SV）,1.8 mg/（kg·d）,共12周,并设模型组和正常对照组。采用苏木精-伊红（HE）染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;测定血液流变学指标、血流动力学指标、血清中血脂指标。[结果] 较模型组,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中TGP[100、200 mg/（kg·d）]组病变分级显着降低、血液流变学指标[全血黏度（高切、中切、低切）、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率]均显着降低、血流动力学指标[心室内压最大上升速率（lv+dp/dtmax）显着升高、心室内压达峰时间（t-dp/dtmax）显着缩短]、血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）含量显着降低,TGP 200 mg/（kg·d）组高密度脂蛋白（HDL-C）显着升高,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）.[结论] TGP可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.     

辛伐他汀对尾悬吊再负重大鼠长骨骨量恢复的影响

目的观察尾悬吊大鼠再负重骨量的变化及辛伐他汀干预对该过程的影响及机制。方法 5月龄大鼠24只分为4组,每组6只:正常对照组(CL组)、尾悬吊6周组(UL组)、尾悬吊3周再负重3周组(UL+RL组)、尾悬吊3周再负重加辛伐他汀干预3周组(10 mg/kg/d,UL+RL+SIM组);实验持续6周,处死大鼠取左侧股骨进行骨密度分析,取左侧胫骨行骨组织形态计量学分析;取右侧股骨经生物力学试验分析最大载荷和弹性模量;取右侧胫骨制备组织匀浆,提取RNA和蛋白,分别采用real-time PCR和western blot检测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)的表达。结果 (1)骨密度:CL组显著高于其余3组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P0.05);(2)骨组织形态计量学:BV/TV:CL组显著高于其余3组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著高于UL组(P0.05);Tb.N:CL组显著高于其余三组(P0.05);Tb.Th:CL组显著高于UL组(P0.05);Tb.Sp:CL组显著低于其余三组(P0.05),UL+RL组和UL+RL+SIM组均显著低于UL组(P0.05)。(3)生物力学检测结果:CL组最大载荷、弹性模量显著高于其他3组(P0.05)。(4)Realtime PCR检测结果:各组间ColⅠ的mRNA表达水平无显著差别。(5)Western blot:UL组ColⅠIOD值显著低于CL组(P0.05),其余组间差异无显著性。结论大鼠尾悬吊诱发下肢骨量丢失、微结构退变、力学性能下降、Ⅰ型胶原含量减少,而再负重后上述指标可得到部分恢复,辛伐他汀干预不能促进这一过程。     

电针刺激对雄性中老年部分雄激素缺乏综合征大鼠生殖内分泌调节及对肾组织SOD、MDA的影响

目的 观察电针刺激对中老年部分雄激素缺乏综合征(PADAM)大鼠模型生殖内分泌及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.方法 将40只大鼠随机分成2组:正常组(n=10)和模型组(n=30),模型组采用腹腔注射环磷酰胺20mg/(kg ·d)建造PADAM模型.从造模成功的大鼠中随机选取24只平均分为3组:电针组、药物组和对照组,分别以电针刺激、丙酸睾酮和生理盐水治疗8周.分别于造模前、造模后1d和治疗后1d观察大鼠一般情况,测定大鼠悬尾时间和强迫游泳时间及血清总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)的值.于治疗后测定肾脏中SOD、MDA含量,进行统计分析.结果 采用环磷酰胺造模后,模型组大鼠血清TT、FT水平下降(P＜0.01)且均低于正常组血清值99％可信区间,行为学有所改变,类似于PADAM病理变化,表明造模成功.两治疗组血清TT、FT含量较治疗前及对照组升高(P＜0.01),悬尾时间和强迫游泳时间改善(P＜0.01);肾脏SOD含量高于对照组(P＜0.01)而MDA含量低于对照组(P＜0.01);两治疗组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可提高PADAM大鼠血清TT、FT水平,提高其肌张力和抗疲劳能力,并能改善其抑郁状态,其作用与丙酸睾酮相当.电针提高PADAM大鼠体内SOD而降低MDA,提示电针治疗PADAM可能与其改善体内自由基系统有关联.     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的] 观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法] 以Wistar大鼠（60只）为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞（ICC）的形态特征和数量。[结果] 模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低（P<0.05）,ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义（P<0.05）,ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论] 对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤及脑组织BDNF、VEGF表达的影响

[目的]探讨黄丹化瘀饮对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织脑源性神经生长因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。[方法]选取SD(雄性)大鼠60只随机分为5组(每组12只):假手术组、模型组、小剂量组[7.20 g/(kg·d)]、中剂量组[14.40 g/(kg·d)]、大剂量组[28.80 g/(kg·d)]。用线栓法制备脑缺血再灌注模型,在缺血2 h后进行再灌注,再灌注后的24 h将大鼠处死。进行神经行为评分(Zea Longa评分法),用免疫组化法、蛋白质印迹法(Western blot)进行BDNF、VEGF及VEGFR-1蛋白表达检测,观察各组BDNF、VEGF、VEGFR-1表达情况。[结果]模型组脑缺血再灌注24 h后脑梗死体积及神经功能评分与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组脑梗死体积及神经功能评分与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);中剂量组、大剂量组VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05);小剂量组与模型组比较,VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。[结论]黄丹化瘀饮用于脑缺血再灌注后脑损伤模型大鼠,能通过上调VEGF、BDNF、VEGFR-1蛋白水平发挥神经保护作用。