3D-OCT对原发性青光眼黄斑区视网膜神经节细胞复合体及神经纤维层结构变化的评估

目的观察原发性青光眼黄斑区视网膜神经节型细胞复合体(mGCC)与神经型纤维层(RNFL)厚度变化。方法选取2015年到2017年我院就诊的一眼为早期、另一眼为中晚期的原发性青光眼患者20例,应用3D-OCT测量其黄斑区视网膜神经节型细胞复合体(mGCC)与神经型纤维层(RNFL)厚度。结果全部患者两眼视细胞层与双极细胞层厚度均在正常范围,而中晚期眼视盘周边RNFL厚度明显减小,mGCC与黄斑区RNFL厚度明显减小;早期眼视盘周边RNFL有关的厚度即正常或轻度减小,mGCC与黄斑区RNFL厚度轻度减小。结论原发型青光眼mGCC层厚度减小早于视盘周边RNFL减小,青光眼视神经结构受损来自视网膜神经节细胞(RGCs)的细胞体,且先过轴突的受损或遗失。     

傅立叶域光学相干断层扫描对正常青年人黄斑参数研究

目的：研究傅立叶域OCT测量正常青年人黄斑区视网膜厚度正常值。方法：用RTVue100-2 OCT的MM6扫描模式对18-40岁的正常人55例受试者双眼黄斑区进行检测。结果：黄斑各区视网膜厚度与左右眼无关（P〉0.05）,男女黄斑各区比较除内环上方及内环颞侧有统计学意义,其它各区均无统计学意义。结论：黄斑区视网膜厚度与视力水平密切相关,建立正常黄斑区视网膜厚度标准值利于为黄斑疾病鉴别诊断提供重要依据。     

OCT检测视网膜神经纤维层厚度在青光眼诊断中的应用进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的不可逆性致盲眼病,其病理损害基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其轴索的损害。视网膜神经纤维层厚度(RNFL)反映了RGC轴突的数量,通过测量其厚度,可以在活体间接了解RGC的存活。光学相干断层扫描(OCT)是一种新的横截面成像技术,分辨率高,因而能对RNFL进行精确的测量。这个应用将在青光眼的诊断和随访中发挥重要的临床应用价值。     

影响康柏西普治疗BRVO早期视力预后的因素分析

目的:了解康柏西普治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿(BRVO-ME)患者早期最佳矫正视力(BCVA)和黄斑区结构变化情况,评估影响BCVA预后的相关因素。方法:本研究为前瞻性研究。纳入26例BRVO-ME患者,"1+PRN"方案康柏西普(10 mg/mL)0.05 mL玻璃体腔注射,观察1周、1个月、3个月,了解BCVA、黄斑中心凹厚度、黄斑区容积、黄斑区椭圆体带断裂长度变化情况;评估BCVA、黄斑中心凹厚度、黄斑区容积、黄斑区椭圆体带断裂长度与视力预后的相关性。结果:治疗后1个月、3个月BCVA、黄斑中心凹厚度和黄斑区容积均较治疗前有改善(P<0.05);治疗后1周、1个月和3个月椭圆体带断裂长度低于治疗前(P<0.05)。治疗后1周、1月、3月BCVA与治疗前BCVA呈正相关(P<0.0001)。结论:玻璃体腔注射康柏西普治疗BRVO-ME可有效提高视力,改善黄斑水肿,治疗前BCVA是早期视力恢复的预测因素。     

黄斑色素光学密度与黄斑区视网膜厚度及眼轴长度的相关性研究

目的 探讨黄斑色素光学密度(MPOD)与黄斑区视网膜厚度及眼轴长度的相关性。方法 回顾性收集2018年7-12月在重庆市急救医疗中心眼科近视眼门诊就诊的18～30岁的96例(191眼)近视患者的相关资料,根据眼轴长度分为正常眼轴组(22～<24 mm)67眼,中长眼轴组(24～<26 mm)69眼,长眼轴组(≥26 mm)55眼,比较各组黄斑区视网膜厚度、MPOD,分析其相关性。结果 各组年龄分布差异无统计学意义(P>0.05),性别、黄斑区平均色素光密度(Mean MPOD)及黄斑区最大色素光密度(Max MPOD)差异有统计学意义(P<0.05)。各组内环区、中心区、外环区视网膜厚度有差异(P<0.05),平均视网膜厚度比较差异无统计学意义(P>0.05)。相关性分析发现Mean MPOD与眼轴长度呈负相关(r=-0.525,P<0.001),眼轴长度与中心区视网膜厚度呈正相关(r=0.196,P=0.006),眼轴长度与外环区视网膜厚度呈负相关(r=-0.256,P<0.001);Mean MPOD与外环区视网膜厚度呈正相关(r=0...     

内界膜剥除术治疗特发性黄斑裂孔的临床疗效

目的研究25G玻璃体切除联合内界膜剥除术治疗特发性黄斑裂孔的临床疗效,分析手术前后黄斑区视网膜厚度变化情况,并探究其与黄斑裂孔(macular hole,MH)大小的相关性。方法回顾性分析2017年1月至2019年6月昆明医科大学第四附属医院行25G玻璃体切除联合内界膜剥除术并行白内障超声乳化及人工晶体植入术的30例(30只眼)特发性黄斑裂孔患者的临床资料,采用SD-OCT测量术前MH最小直径、最大底径、术前及术后3月复诊时相同区域中心凹(C区)、黄斑IS、II、IN、IT4个象限视网膜厚度及神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度。结果 30例MH患者初次闭合率为93.30%。术后平均BCVA较术前显著提高(P <0.001)。术后C区视网膜厚度较术前明显变薄(P <0.001);C区GCC厚度较术前变薄,但差异无统计学意义(P=0.253);IS、II、IN、IT视网膜及GCC厚度较术前均明显变薄(P <0.05),且IT象限变薄更明显。术后视网膜及GCC厚度与术前MH最小直径及最大底径无明显相关性(P>0.05)。结论内界... 更多     

神经节细胞-内丛状层厚度在视网膜脱离术后变化的临床研究

目的:观察孔源性视网膜脱离患者玻璃体切除联合硅油填充术后视网膜神经节细胞-内丛状层(GCIPL)厚度的变化情况及其与视功能的关系。方法:选取2016年1月～2017年12月上海市第一人民医院眼科收治的孔源性视网膜脱离、累及黄斑并接受玻璃体切割联合硅油注入手术的患者40例,对侧正常眼(40眼)作为正常对照组。所有研究对象分别进行常规眼科检查及Cirrus HD OCT检查,测量黄斑区及其各分区域的GCIPL厚度。不同组间的GCIPL厚度比较采用t检验,GCIPL厚度与视力的相关性分析采用Pearson相关分析。结果:研究组术后3个月的平均GCIPL厚度为(69.3±17.1)μm,低于对照组的(78.7±9.6)μm,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组术后3个月平均GCIPL厚度与术后3个月的视力改变呈正相关(r=-0.425,P<0.05)。结论:孔源性视网膜脱离患者行玻璃体切除联合硅油填充术后GCIPL厚度变薄,且术后3个月的GCIPL厚度与视力改变存在相关关系,GCIPL厚度的变薄是影响患者视力预后的重要因素。     

2型糖尿病早期视网膜神经厚度检测与并发症相关因素分析

目的基于病程分析常用临床指标与视网膜神经厚度的相关性,将有助于对糖尿病视网膜神经退行性病变患者进行早期发现和提前干预。方法回顾性收集因2型糖尿病住院且眼底视网膜情况符合无糖尿病视网膜病变(NDR)或非增殖糖尿病视网膜病变(NPDR)的92例患者的各项临床指标,依据病程<10年及病程≥10年分为两组,分析所有患者黄斑区视网膜神经纤维层(RNFL)、视网膜神经节细胞层(RGCL)、视网膜神经节细胞复合体(RGCC)厚度与常用基础临床指标［糖尿病肾病相关指标、血压、血脂、血糖、糖尿病周围神经病变(DPN)、糖尿病周围血管病变(PVD）］的相关性。结果DM病程≥10年患者中糖尿病视网膜病变（P=0.004）、糖尿病肾病（P=0.05）、糖尿病周围神经病变(P=0.038）、高血压（P=0.018）的患病率明显高于DM病程<10年者。DM病程<10年时,糖尿病肾病对视网膜神经厚度的影响主要表现为RNFL、RGCC厚度增加;而在DM病程≥10年者,血压（高压）升高同时伴随RNFL、RGCL、RGCC厚度变薄（P=0.006、P=0.005、P=0.004）,血压（低压）升高同时伴随RNFL、RGCL厚度变薄（P=0.011、P=0.023）,三酰甘油升高亦同时伴随RNFL、RGCL、RGCC厚度变薄（P=0.036、P=0.001、P=0.002）。结论以糖尿病为代表的慢性基础性疾病的长期存在,病程、血压、肾病、三酰甘油是导致患者视网膜神经厚度变薄的明显促进因素。     

黄斑区神经节细胞复合体厚度形态特征在视路相关神经眼科的定位诊断价值

采用扫频光学相干断层扫描仪(SS-OCT)的黄斑区神经节细胞复合体(mGCC)厚度形态特征分析视路相关神经眼科疾病, mGCC具有类似视野的定位诊断价值, 黄斑区神经节细胞分布具有精准的水平、垂直及象限性规律特征, 具体表现为:视交叉前病变表现为单眼mGCC环萎缩变薄或者水平划界上下半侧mGCC萎缩、视交叉部病变表现为中垂线划界双眼鼻侧半mGCC萎缩变薄、视交叉后视路病变表现为中垂线划界同向半侧或1/4象限mGCC萎缩。mGCC厚度形态特征在视路相关神经眼科疾病的诊治中具有客观定位分析的价值。     

甲钴胺片治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的疗效观察

目的评价甲钴胺片治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变的临床疗效。方法收集42例(42眼)确诊为中心性浆液性脉络膜视网膜病变患者,随机分为两组,治疗组口服甲钴胺片;对照组口服腺苷钴胺。观察两组患者用药前后1个月视力和黄斑中心凹3.0 mm直径范围视网膜厚度的变化。结果治疗组视力提高率为76.2%,不变23.8%;对照组视力提高率为33.3%,不变66.7%。两组总有效率比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。两组患者治疗前后的黄斑区视网膜厚度比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。两组治疗后黄斑区视网膜厚度比较差异有统计学意义(t=2.77,P﹤0.05)。结论甲钴胺片可用于治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变,它能加速视网膜组织早期修复,降低黄斑区视网膜厚度,从而改善视功能。     

视网膜小胶质细胞的研究进展

视网膜小胶质细胞可存在于视网膜的外核层、外丛状层、内丛状层、神经节细胞层和神经纤维层.小胶质细胞具有"双刃剑"的功能,许多视网膜疾病的发展和转归与小胶质细胞有着密切的关系,使其成为近年来眼科领域研究的热点.本文就视网膜小胶质细胞的功能及其与常见的多因素眼科疾病的关系的研究进展做一综述.     

Transient retinal ischemia-reperfusion in rats

Objective To investigate the effect of transient ischemia-reperfusion on the retina in rats. Methods Retinal ischemia-reperfusion was induced in rats by increasing the intraocular pressure.After 1 or 5 minutes of ischemia, retinal neuronal cell death at diffesent periods of reperfusion was studied using the TdT-deoxynucleotide terminal nick-end labeling (TUNEL) method and light microscopy.Retinal IL-1β and TNFα were quantified by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results A few migrating leukocytes were noticed in the retina after transient retinal ischemia-reperfusion. Rare TUNEL-positive (T+) cells were noticed in the outer granular layer or the rod and cone layer, and not in ganglion cell layer in control eyes, but they were significantly increased in the outer granular layer, the inner granular layer, and ganglion cell layer in the eyes treated with 1 or 5 minutes of retinal ischemia-reperfusion (P&lt;0.05).Retinal IL-1β was significantly increased at 6 hours after reperfusion in the eyes treated with 1 or 5 minutes ischemia over the control eyes (P&lt;0.05), but retinal TNFα was not significantly increased (P&gt;0.05 ). Conclusion Transient retinal ischemia-reperfusion for only 1 or 5 minutes of ischemia can induce the upregulation of retinal IL-1β and apoptosis of retinal neuronal cells.This kind of apoptosis in individual cells, however, was not sufficient to affect the whole retinal function.     

缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α表达的关系

目的研究缺血再灌注损伤后大鼠视网膜细胞凋亡与低氧诱导因子1α（HIF-1α）的表达变化并探讨两者的相关性。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组和缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组（n=6）。眼前房灌注生理盐水调节大鼠眼压至110 mmHg并持续50 min,制作实验性视网膜缺血再灌注损伤模型。制备视网膜切片,测量内网层（IPL）、内核层（INL）厚度及节细胞层（GCL）细胞数;采用DNA原位末端标记（TUNEL）法检测视网膜凋亡细胞;免疫组织化学染色观察损伤后不同时间HIF-1α在视网膜细胞中的表达;采用RT-PCR检测HIF-1αmRNA的表达。结果缺血再灌注损伤1 d、3 d和5 d组大鼠的IPL和INL厚度显著小于正常对照组（P〈0.01）,GCL细胞少于正常对照组（P〈0.05）。视网膜细胞凋亡位于GCL;缺血再灌注损伤1 d、3 d和5d组的细胞凋亡率均明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。缺血再灌注损伤1 d、3 d、5 d组视网膜GCL的HIF-1α蛋白表达阳性细胞比例分别为（47.88±14.71）%、（50.28±13.11）%、（43.09±10.04）%,与视网膜细胞凋亡率呈正相关（r=0.953）。缺血再灌注损伤3 d组视网膜细胞HIF-1αmRNA表达明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论缺血再灌注后大鼠视网膜细胞凋亡与HIF-1α的表达均增加,两者呈正相关;HIF-1α的表达可能参与视网膜细胞凋亡。     

树鼩形觉剥夺性近视模型的建立及观察

目的 建立树嗣性成熟期及成年早期形觉剥夺性近视(FDM)模型,探讨年龄在近视发生发展中的作用及以视网膜形态变化为主的局部视网膜机制与近视的关系.方法 4月龄和5月龄树鼩各30只,随机分为空白对照组、遮盖组.遮盖组右眼遮盖作为实验眼,左眼开放作为自身对照眼.用自制半透明眼罩建立形觉剥夺近视模型,然后撤出干预因素,分别于遮盖3周、6周测量各组屈光度及眼轴长度;于遮盖6周观察视网膜厚度及视网膜各层细胞数目变化情况.结果 4月龄和5月龄树鼩遮盖右眼3周后,遮盖眼远视度数均有所降低,但与自身对照眼相比差异无统计学意义(P＞0.05);而遮盖6周后:两组的屈光度和眼轴与对照眼比较均有明显差异(P＜0.05);在遮盖期间,形觉剥夺眼眼轴不断增长,近视度数也逐渐增加,二者有很好的直线负相关关系;并且4月龄组所诱导出的近视程度高于5月龄组(P＜0.05).形觉剥夺可引起各层视网膜普遍变薄,有核细胞层、感光细胞层、内核层、神经节细胞层中胞核数减少,排列稀疏紊乱.结论 形觉剥夺可以诱导性成熟期及成年早期树鼩的近视形成及视网膜形态发生变化.     

荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞的实验研究

目的建立荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞的方法。方法选取出生1 d的SD大鼠乳鼠,腹腔注射水合氯醛麻醉后,剪开头部皮肤,向双侧上丘各注射4%荧光金注射液1μl,缝合皮肤,4 d后处死,提取视网膜,胰酶消化后培养,显微镜下观察被标记的视网膜神经节细胞。结果混合培养的视网膜细胞中,可见被荧光金标记的视网膜神经节细胞,大约占细胞总数的0.34%,视网膜神经节细胞可存活3周。结论荧光金逆行标记乳鼠视网膜神经节细胞是一种可行的方法,可用于视网膜神经节细胞的鉴定。     

离焦诱导豚鼠近视眼的生物学参数及视网膜超微结构特征

目的 观察离焦诱导豚鼠近视眼生物学参数及视网膜超微结构特征。方法 将35只3周龄的三色豚鼠用-10D硬性角膜接触镜(RGP)对右眼进行离焦诱导,左眼不戴镜。3周后比较双眼屈光度,眼轴变化;电子透射显微镜观察视网膜超微结构特征。结果 右眼诱导前后屈光度差值为3.18±0.14D,左眼为1.37±0.13D,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);右眼诱导前后眼轴差值为0.62±0.04mm,左眼为0.19±0.02mm,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);电镜观察显示3周后诱导眼视网膜可见膜盘的轻度水肿,部分脱落;线粒体肿胀变形;内外核层细胞及色素上皮细胞的少量空泡样改变,细胞膜不规则收缩,核染色质不规则聚集等凋亡特征; 视网膜节细胞未见明显异常改变。结论 -10D的RGP可以成功诱导豚鼠近视眼发生,在近视眼的形成过程中伴随着视网膜细胞的异常凋亡。     

大鼠视网膜缺血再灌注后多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶的表达变化

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后不同时相视网膜结构变化及多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的表达情况。方法升高眼压到110mmHg持续1h，建立大鼠视网膜缺血再灌注模型。HE染色观察视网膜组织病理学改变；免疫组化Ehvision^TM法检测视网膜细胞PARP表达。结果正常对照组大鼠视网膜仅见微量PARP表达；缺血1h再灌0h组视网膜结构未见明显变化；再灌注6h，视网膜开始有中性粒细胞浸润，神经节细胞层(ganglion cell layer，GCL)PARP表达显著增加；12、24h组视网膜中有较多中性粒细胞浸润，神经节细胞层PARP表达24h达高峰后下降，但仍维持较高水平；24h后内核层(inner nuclear layer，INL)细胞PARP表达明显增高，168h达高峰，伴之神经节细胞层和内核层细胞明显变薄。另外，也见自身对照眼视网膜神经节细胞层PARP表达增加。结论大鼠视网膜缺血再灌注早期PARP即表达上调，24h组在GCL达高峰，168h组在INL达高峰，这一过程可能与视网膜神经节细胞层和内核层细胞凋亡有关。     

猪视网膜神经节细胞的培养及超微结构

目的：建立视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs)的体外培养方法,并研究视网膜不同类型神经细胞之间的相互作用,为RGCs的体外实验研究奠定基础。方法：进行猪视网膜细胞混合体外培养和神经节细胞的纯化培养,观察神经节细胞生长状态及轴突生长情况,研究视网膜不同类型神经细胞之间的相互作用。结果：视网膜细胞混合培养时,神经节细胞生长良好,纯化后的神经节细胞间连接减弱,细胞存活时间缩短。结论：视网膜细胞混合培养有利于神经节细胞的贴壁和生长。     

生长因子在眼的发育及眼部疾病调控中的作用

生长因子是一类由多种细胞分泌的活性物质,作为信使调控细胞的迁移、增殖和分化。多种生长因子参与眼组织的发育及眼部疾病的生理、病理过程。血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子等介导糖尿病性视网膜病、脉络膜新生血管、白内障、糖尿病性黄斑水肿以及其他视网膜疾病的发生和发展。神经生长因子、睫状神经营养因子、胶质细胞源性神经营养因子、色素上皮衍生因子、粒细胞集落刺激因子等对视神经损伤有较好的修复作用。生长因子还与近视的发病密切相关,成纤维细胞生长因子、转化生长因子-β、胰岛素样生长因子影响巩膜厚度变化并调控近视的发生与发展。本文综述了生长因子参与眼的发育和眼部病理生理过程的研究进展,旨在揭示生长因子与眼部疾病的关联,为生长因子在眼科领域的应用提供思路。