体温过低症应用体外循环复温的实验研究

目的 应用体外循环技术对体温过低症犬进行复温，观察复温进程及复温前后血流动力学变化。方法 对浸泡性体温过低症犬经股动脉，颈外静脉插管，连接体外循环机进行复温。结果 实验犬体温稳定回升；血流动力学指标明显改善。结论 体外循环技术复温浸泡性体温过低症犬是有效的方法。     

不同方法对海水浸泡性体温过低症犬的复温效果

目的　比较 3种复温方法对冷海水浸泡所致的体温过低症的复温效果。方法　实验动物共 12只 ,全麻后分为 3组 ,分别置于 ( 12± 2 )℃的冷海水中 ,待肛温 2 5℃时 ,分别采用 (CPB)复温、腹腔灌流、胸腔灌流等复温技术进行复温 ,观察复温速率。结果　 3种复温方法都能使实验犬体温恢复正常。结论　复温效果以CPB血液复温最佳 ,腹腔复温优于胸腔复温 ( p<0 .0 5 )     

体外循环救治海水浸泡性体温过低症犬的实验研究

目的：应用体外循环技术救治海水浸泡性体温过低症犬。方法：浸泡性体温过低症犬经股动脉、颈外静脉插管，连接体外循环机进行复温。结果：实验犬体温稳定回升；血流动力学指标明显改善。结论：体外循环技术复温浸泡性体温过低症犬是有效的方法。     

海水浸泡性体温过低症的心功能和血乳酸变化

目的 :利用人工冷海水制做犬重度体温过低症模型 ,并对其心功能和血乳酸变化进行了观察。方法 :人工冷海水 [(12± 2 )℃ ]浸泡实验犬。结果 :当实验动物的肛温降至 (2 5± 0 5 )℃时 ,血乳酸含量明显增高 ,同时其心输出量、心率明显下降 ,PR间期明显延长。结论 :海水浸泡性体温过低症犬的心功能明显减低 ,血乳酸明显增高     

海水浸泡性体温过低症生理病理改变的动物实验系统评价

目的 系统评价海水浸泡性体温过低症实验动物模型的生理病理变化相关结局指标与相关文献质量,为海水浸泡性体温过低症的治疗提供理论依据。方法 计算机检索PubMed、Science Direct、Web of Science、The Cochrane Library、中国知网、维普期刊数据库、万方数据库等,检索时间为建库至2022-11月,获取海水浸泡性体温过低症实验动物的实验研究文献,并由两名研究者对文献内容进行筛选、提取数据和质量评价,采取RevMan 5.3进行Meta分析。结果 共纳入13篇合格文献。Meta分析结果表明,海水浸泡性体温过低症实验动物模型生理病理相关结局指标存在较大异质性,其体温、基础生命体征、血常规、心肌功能、肝肾功能、凝血功能、血气分析、电解质平衡、炎性指标、抗氧化能力指标均存在不同程度的改变,其中肛温、腹温、呼吸、心率、动脉压、心输出量、白细胞计数、中性粒细胞比、乳酸脱氢酶、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)、凝血酶时间、活化部分凝...     

新生儿硬肿症的复温护理

新生儿硬肿症系指新生儿时期所发生的周身或局部皮肤和皮下脂肪变硬兼有水肿的一种严重疾病.在寒冷季节多发,并在早产、窒息、感染的新生儿中容易发生.常可并发肺炎和败血症,死亡率较高.治疗和护理的主要环节是复温.目前常用的有三种复温方法,即慢复温、缓复温、快复温,本院自1990年以来,在无温箱条件下,因地制宜,采取其它保暖和复温方法,为患儿创造可能的最佳生存温度,取得了较好效果,降低了死亡率,死亡率由原来38.8%下降至20%,现将其复温护理体会介绍如下:     

海水浸泡腹部开放性损伤对大鼠体液代谢的影响

目的：了解腹部开放性损伤的大鼠经海水浸泡不同时间后机体体液代谢的变化。方法：观察雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹部开放性损伤条件下,经海水浸泡不同时间后大鼠血浆的水、电解质、晶体渗透浓度、红细胞体积分数及血红蛋白含量等的变化,并设单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组作为对照。结果：与单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组相比,高渗海水进入腹腔后１ｈ,大鼠血浆Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋,Ｃｌ＾－浓度即显著升高,ＨＣＯ３＾     

库存血水浴复温的研究进展

库存血在2~6℃的环境下储存,直接输注可引起患者体温下降,严重者可发生低体温。围术期低体温可引发多种并发症,如增加心脏不良事件的发生率及围术期出血量等。对库存血进行复温后输注,可有效防治低体温的发生。目前国内外市场上有多种血液加温设备,其中,水浴复温是一种操作简便且应用广泛的库存血加温方法,但水浴复温的安全性尚未得到统一认证,在严格控制及掌握水浴复温的温度及方法的条件下,水浴复温为一种安全、有效的库存血复温方法。     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

基于复合碳纤维材料产生远红外线对体温过低症的复温作用研究

目的评价复合碳纤维远红外线装置的复温效果及生物学效应。方法将30只健康新西兰兔随机分为3组,每组10只。各组实验兔经（21.0±0.5）℃人工模拟海水浸泡至肛温30℃,分别采用自然、水浴、复合碳纤维远红外线三种方法进行复温至肛温35℃,记录各组所用复温时间以及复温后体温下降度数,分别在浸泡前、复温前及复温3h后静脉采血,测定红细胞膜ATP酶及血浆乳酸含量。结果水浴组和远红外线组复温均明显快于自然组（P〈0.01）;远红外线组体温后降幅度最小,水浴组次之,自然组最大（P〈0.01）;远红外线组复温3h红细胞膜ATP酶活性明显高于水浴组和自然组（P〈0.01）,血浆乳酸含量明显低于水浴组和自然组（P〈0.01）。结论复合碳纤维电热装置救治海水浸泡性体温过低兔,复温速度快、体温后降幅度小;能增加红细胞膜ATP酶含量并降低血浆乳酸含量,有明显的保护性生物学效应。     

一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

人促红细胞生成素对腹部开放伤大鼠经人工海水浸泡后所致急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤加人工海水浸泡所致急性肾损伤大鼠的保护作用。方法:健康、雄性Wistar大鼠随机分成EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只动物。腹部开放伤加人工海水(22℃)浸泡,制备急性肾损伤动物模型,检测各组实验动物血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、补体C3a、C反应蛋白、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肾脏病理学变化。结果:各组大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性肾损伤改变,血清肌酐、尿素氮升高,但仍可存活;EPO预处理组与观察组及小/大剂量EPO救治组比较,大鼠血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶显著降低,TNF-α、IL-6、C3a、C反应蛋白等炎性因子水平明显降低,肾组织匀浆SOD明显升高,肾脏近曲小管坏死程度计分明显下降。而大、小剂量救治组间各项指标比较则无统计学差异（P>0.05）。结论: EPO预处理对腹部开放伤加海水浸泡所致急性肾损伤大鼠有保护作用。     

海水浸泡弹道伤骨骼肌组织的病理变化

目的 探讨海水浸泡火器伤骨骼肌组织的病理特点,为海上战伤早期伤口处理提供理论依据。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600-800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30min和1h,于伤后取材光镜观察。结果 海水浸泡水器伤肌组织损伤程度、范围以及过度炎症反应明显重于单纯火器伤组,浸泡时间越长,组织损伤越重。结论 火器伤合并海水浸泡可加重组织继发损伤。     

亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：模拟神经外科手术缺血过程，研究亚低温预处理情况下大鼠局灶性脑缺血的耐受时间。方法：采用线栓法制作可逆的大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。72只SD大鼠随机分成6组：1h、2h、3h缺血-常温组，1h、2h、3h缺血-亚低温预处理组。术后评价大鼠的神经功能以及脑梗塞体积的变化。结果：对于1h和2h缺血组，应用亚低温预处理，可以改善大鼠的神经功能恢复、减小脑梗塞体积。对于3h缺血组，则脑保护作用不明显。结论：应用亚低温预处理大鼠局灶性脑缺血，可以减轻脑缺血性损害，脑缺血的耐受时间应在2h以内。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验研究

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡犬急性心力衰竭模型,探讨海水浸泡对腹部开放伤犬急性心力衰竭的影响.方法 成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型,按随机数字表法分为海水浸泡组和对照组,每组8只.分别于致伤前、后,浸泡0.5、1、2 h及打捞后1、2 h监测2组犬的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、中心静脉压(central vein pressure,CVP)、心输出量(cmxliac output,CO),检测血浆K~+、Na~+、Cl~-、血气、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、TNF-α含量,测定致伤前、打捞后2 h心脏超声左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、每博输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值.结果 浸泡组犬在浸泡后MAP、CVP、CO均下降,至2 h时,PAWP>18 mmHg;LVESV、SV、LVEF均较对照组显著减低(P<0.05),血浆K~+、Na~+、Cl+、BNP、TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.05);浸泡组犬在实验期间酸中毒程度逐渐加重,PH、HCO_3~-进行性降低,与致伤前及对照组同时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 海水浸泡是导致腹部开放伤犬急性心力衰竭的重要因素.     

海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清VEGF含量的影响

目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组）,各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。     

腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾衰犬模型的建立

目的:建立腹部开放伤合并海水浸泡致急性肾功能衰竭动物模型,为海战伤的研究提供技术平台。方法:成年杂种犬20只,致腹部开放伤后随机分为海水浸泡组和对照组,每组10只。观察各时间点生存率、体温、血压、肾功、血气、渗透压、病理等变化。结果:经过海水浸泡后,动物立即出现低血压、低温、高渗,然后逐渐出现代谢性酸中毒,血肌酐和血尿素氮逐渐升高,病理也出现急性肾衰竭表现,与对照组比较有显著性差别(P<0.05)。结论:该模型具备战伤合并海水浸泡的伤情变化特点,出现了典型的急性肾衰的病情特点,可行且重复性好,适用于海战伤致急性肾衰的病理生理和相应治疗手段的研究。