大鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经支配——免疫电镜研究

用免疫电镜方法研究了大白鼠蓝斑的去甲肾上腺素能神经支配。结果表明:DβH免疫反应产物定位于神经元胞体的核蛋白体、线粒体外膜、树突小管和神经微管周围及轴突内的小囊泡膜上及囊泡腔内。蓝斑内DβH免疫反应阳性的树突可通过轴树突触接受DβH免疫反应阴性轴突的神经支配。DβH免疫反应阳性的轴突末梢可散在于蓝斑的神经网中或与未标记的轴突形成轴轴突触。以上结果可能表明:蓝斑的NA能神经元不接受NA能神经纤维的直接控制,而是通过轴轴突触接受蓝斑以外NA能神经元的间接控制。     

马桑内酯致大鼠点燃效应癫痫间期蓝斑去甲肾上腺素荧光组织化学的研究

用去甲肾上腺素(NA)荧光组化法研究马桑内酯致大鼠点燃效应癫痫发作间期的蓝斑,荧光强度通过显微摄影的自动曝光系统进行相对定量。结果显示:点燃效应癫痫发作间期蓝斑NA比对照组减少,作者认为NA的抑制作用减弱是导致癫痫的原因之一。     

蓝斑核内微量注射去甲肾上腺素对颏舌肌功能的影响

实验取健康家兔２２只，用２０％乌拉坦静脉麻醉，断双侧迷走神经，观察蓝斑核（ＬＣ）内微量注射去甲肾上腺素（ＮＡ）对动物窒息引起的颏舌肌肌电积分活动增强效应（ＰＩＭＡ）的影响，结果表明：增强颏舌肌的ＮＭＡ，表现为增幅峰值加大，潜伏期缩短，恢复时间延长，且此效应可被妥拉苏林所阻断。结果提示蓝斑核内有肾上腺素受体存在，对颏舌肌有兴奋作用。     

大鼠蓝斑衰老变化——Ⅱ.细胞乙酰胆硷酯酶活性定量研究

用二异丙基氟磷酸(DFP)控制的乙酰胆硷酯酶(AChE)活性的药物组织化学方法,研究衰老大鼠蓝斑核(LC)含AChE神经元胞体在被DFP抑制后重新产生AChE量的变化。对5只3个月龄和6只26月龄大鼠LC的AChE细胞,用图像分析仪测量细胞灰度(酶活性浅染或深染后的透光度),细胞数目及细胞大小。三种参数分别列表与图加以比较。结果,老年大鼠LC胞体产生AChE速率减低,AChE活性明显减弱,AChE细胞数显著减少,细胞截面积也变小。     

肝硬变大鼠肝内去甲肾上腺素能神经的荧光组织化学分析

以ＣＣｌ４法复制大鼠肝硬变门脉高压模型，应用改良乙醛酸法诱发儿茶酚胺荧光显示肝内肾上腺素能神经。部分切片作甲酚紫还原荧光的技术对照实验。结果表明大鼠肝内ＮＡ能神经的分布有如下特征：（１）周绕肝微（小）血管构成交感神经能基丛。（２）小时内的ＮＡ能神经稀少，呈攻在性分布，偶见形成小叶内网，缠绕着单个肝细胞，或穿插在肝细胞之间，与肝细胞呈现紧密接触。（３）肝硬化大鼠肝内也存在此种ＮＡ能神经，但在病变区减     

肾血管性高血压大鼠蓝斑核内NE能神经元的变化

目的　研究肾血管性高血压大鼠蓝斑内NE能阳性神经元的变化。方法　雄性SD大鼠 6 0只 ,随机分为两组 (n =30 )。手术组用钳夹肾动脉法复制高血压模型 ,对照组手术过程同手术组 ,但不上银夹。于术后 7d ,30d ,90d处死动物 ,取脑 ,ABC免疫组化染色。结果　对照组大鼠蓝斑内NE能神经元密度在术后 7d、30d无变化 ,术后 90d显著增加 ;手术组NE能神经元密度先减少 ,再增加。手术组和对照组NE神经元密度相比 ,术后 30d两组间无差异 ;术后 7d、90d手术组高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;结论　NE能阳性神经元在高血压的发生过程中起一定作用     

中枢去甲肾上腺素能神经元在脑水肿发生过程中的作用实验研究

为探讨中枢去甲肾上腺素（ＮＥ）能神经元兴奋对脑水肿的影响，作者观察了刺激或损毁大鼠右侧蓝斑后，同侧大脑半球脑水含量的变化．结果，ＮＥ能神经元兴奋时，同侧半球脑皮质神经元也处于兴奋状态，脑内ＮＥ，肾上腺素（Ｅ）含量分别达正常组的３０７．４６％和２９９．４１％，脑水含量（７９．２１±０．２８％）也较正常组（７８．４６±０．４２％）明显增高（Ｐ＜０．０１）．损毁蓝斑后，同侧半球脑内ＮＥ，Ｅ含量仅为正常组的１２．８０％和３２．３１％，脑水含量稍有下降，无统计学意义．提示中枢ＮＥ能神经元兴奋可能是脑水肿发生过程中的重要环节之一．     

去甲肾上腺素性心肌损害超微结构变化的研究

观察去甲肾上腺素性心肌损害超微结构的变化,并探讨其机理。方法：经兔耳静脉滴注超剂量去甲肾上腺素,持续９０ｍｉｎ,用药后２４ｈ处死动物取左室心肌电镜观察。结果：线粒体内出现ｅｍｙｅｌｉｎ样结构,或致密小体,肌原纤维收缩,核染色质变性。     

大鼠下丘脑室旁核大细胞自发电活动及对去甲肾上腺素反应 …

应用神经垂体逆向电刺激，于下丘脑室旁核内用玻璃微电极细胞外记录的方法寻找室旁核神经内分泌大细胞，并了观察了３月龄，１２月龄及６月龄三组大鼠室旁核大细胞的自发放电及对脑注射甲肾上腺素反应的增龄性变化。     

去甲肾上腺素和肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用比较

目的：比较去甲肾上腺素及肾上腺素对大鼠急性重度失血性休克的作用,寻找合适的血管活性药物.方法：建立急性重度失血性休克大鼠模型,将大鼠分为3组,生理盐水组（NS组,n=20）、去甲肾上腺素组（NE组,n=20）及肾上腺素组（E组,n =20）,复苏期初期NE组与E组分为4个剂量阶段给药（A=10 μg/kg,B=50 μg/kg,C=l00 μg/kg,D=500 μg/kg）,NS组则推注与E组,NE组相同容积的生理盐水,记录这3组大鼠的血流动力学的变化.结果：①在特定观察时间（90 min）末,E组大鼠存活例数（n=6）较NE组（n=0）、NS组（n=0）存活例数多,差异有统计学意义（P＜0.05）.②大鼠模型失血量大于50％并逐渐增大时,NS组大鼠很快死亡,NE组血压较E组下降更明显,E组用药仍然可以维持有效血压低值.结论：在急性重度失血性休克期,大剂量肾上腺素能更好的维持有效血压低值.     

癫痫持续状态大鼠的蓝斑组织化学与图像分析研究

作者用马桑内酯致大鼠癫痫持续状态,取蓝斑用荧光组织化学方法显示去甲肾上腺素(NA),并用显微摄影自动曝光时间和图像分析两种方法测定荧光强度。结果:均显示大脑皮质包埋马桑内酯微粒的大鼠癫痫持续发作6小时后,蓝斑中NA荧光增强。用单胺氧化酶组化和图像分析法观察到该处酶活性增强。观察到在癫痫持续状态时NA起了一定的调控作用。     

缺血与再注进电刺激引起大鼠心去甲肾上腺素释放的变化

运用电场刺激（频率６Ｈｚ，电压５Ｖ，脉宽２ｍｓ）研究了离体灌注的鼠心，在缺血早期和再灌注时去甲肾上腺素（ＮＡ）释放的变化。经自身前后两次刺激对比（Ｓ２／Ｓ１），证实电刺激通过兴奋心脏的交感神经，引起ＮＡ钙依赖性的出胞释放，并具良好的重复性（Ｓ２／Ｓ１＝０．３４，Ｐ＜０．０１），恢复再灌注后，抑制作用逐渐消失。再灌注达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达５分钟时，电刺激引起的ＮＡ释放已达缺血前水平（Ｓ     

去甲肾上腺素对严重烧伤大鼠脑水肿的影响

目的观察去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对严重烧伤24 h大鼠脑水肿的影响.方法健康Wistar大鼠48只,完全随机分为正常对照组,高、中、低剂量NE组各1组,烧伤组1组,烧伤前腹腔注入高、中、低剂量NE组各1组,共分为8组,每组6只,采用40%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,通过组织病理学观察、血脑屏障通透性观察、脑含水量测量方法,观察脑组织水肿情况.结果病理观察显示烧伤和烧伤应激时脑组织水肿明显,血脑屏障通透性增高,较正常对照组,差异明显,尤以烧伤应激时更加严重.结论 NE诱导了严重烧伤24 h大鼠脑水肿,故认为烧伤后机体的应激反应是促进脑水肿形成的一个重要因素.     

去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究

目的 探讨去甲肾上腺素（noradrenalin,NA）在高原脑水肿形成中的作用。方法 建立大鼠模拟高原7000m低氧低压模型。NA对照组大鼠分别给予NA 0mg／kg（生理盐水0．2m1）（正常对照）、1mg／kg（LNA）、2mg／kg（MNA）及5mg／kg（HNA）腹腔注射;NA高原组大鼠分别给予NA0mg／kg（生理盐水0．2m1）（高原对照）、1mg／kg（hLNA）、2mg／kg（hMNA）及5mg／kg（hHNA）腹腔注射后迅速置入低压舱内。应用脑干湿重比率法定量脑水肿情况,应用荧光素钠透过率测定BBB通透性。结果 正常对照、LNA、MNA及HNA组之间脑含水率差异无统计学意义（P〉0．05）。高原对照组脑含水率与正常对照组相比有明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比脑含水率差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）。hLNA组脑含水率与高原对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,hMNA及hHNA组脑含水率与高原对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。正常对照、LNA及MNA之间NaF1差异无统计学意义（P〉0．05）,HNA NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。高原对照组NaF1与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,hLNA、hMNA及hHNA组与相应LNA、MNA及HNA组相比,NaF1均差异有统计学意义（分别为P〈0．01,P〈0．001,P〈0．001）。hLNA组NaF1与高原对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,hMNA及hHNA组NaF1与高原对照组相比差异有统计学意义（分别为P〈0．05,P〈0．01）。结论 在高原状态下去甲肾上腺素可使血脑屏障通透性显著增高,诱发高原脑水肿加重。     

去甲肾上腺素心肌损害模型的研究

实验兔42只分成正常对照组、去甲肾上腺素1组(NE1)、NE2组,用药后分别于12h、24h、48h采血测定各组NE浓度,并处死取心肌做病理组织学检查,半定量分析心肌病理损害的程度。结果发现:NE引起兔心肌明显损害,细胞浸润及血栓形成等,随着NE剂量加大,心肌损害加重,死亡兔子数目增多。结论:NE心肌损害模型以NE1mg/kg,观察时间24h为宜。     

慢性应激对实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆去甲肾上腺素、肾上腺素含量影响的实验研究

[目的]从糖尿病多因素致病角度出发,探讨情志因素对2型糖尿病发病的作用机制———气机失调证,以及具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[方法]采用旋转、拥挤、限制3种情志刺激结合腹腔注射少量链脲佐菌素(STZ)的实验方法,制作了2型糖尿病倾向大鼠模型,实验动物分为正常组、应激组、STZ组、应激+STZ组和中药组。检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,同时观察具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方的调节作用。[结果]慢性情志应激可促使STZ鼠血浆NE、E含量升高,其中肾上腺素在应激+STZ组有极显著性差异(P<0.01),中药可降低血浆E含量。[结论]慢性情志刺激引起实验性2型糖尿病倾向大鼠血浆NE、E含量升高是糖尿病发病机制之一,同时具有理气降逆散结功效的复方中药心身5号方有明显调节作用。     

外周去甲肾上腺素对大鼠血浆唾液酸水平的影响

目的探讨静脉注射去甲肾上腺素对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。②方法采用紫外分光光度法测定血浆唾液酸水平。③结果外周血液中去甲肾上腺素浓度增加可明显提高血浆唾液酸水平,此效应可被预先注射的α受体阻断剂酚妥拉明所阻断,但不能被β受体阻断剂心得安阻断。④结论去甲肾上腺素提高血浆唾液酸水平的作用可能是通过兴奋α受体而实现的。     

辐照对去甲肾上腺素注射液含量变化的影响

目的建立HPLC测定重酒石酸去甲肾上腺素注射液中重酒石酸去甲肾上腺素含量的方法,考察重酒石酸去甲肾上腺素注射液经不同强度γ射线辐照后主药的含量变化。方法将同批号重酒石酸去甲肾上腺素注射液置60Co-γ射线放射原中,分别一次性接受1、2、4、8、16、25 kGy辐照剂量照射,以0.14%庚烷磺酸钠溶液(磷酸调节pH=3.0)-甲醇=65∶35为流动相,流速1 ml/min,检测波长286 nm,进样量20μl,测定重酒石酸去甲肾上腺素注射剂含量。结果 HPLC测定方法的线性范围5～25μg/ml(r=0.999 9);低、中、高浓度(8,10,12 mg/ml)的平均回收率分别为99.685%、96.366%、97.557%;日间(n=3)及日内精密度(n=3)均小于2%,重酒石酸去甲肾上腺素辐照后外观及澄明度没有明显变化,含量随辐照强度增加其含量显著下降(P<0.05),且吸收8kGy辐照剂量以上含量下降超出质量合格范围。结论所建方法可用于重酒石酸去甲肾上腺素注射液的含量测定,辐照对重酒石酸去甲肾上腺素注射液的稳定性有显著影响。