香菇多糖对多西他赛联合顺铂治疗Ⅳ期宫颈癌疗效的影响

目的：研究香菇多糖对多西他赛联合顺铂（DP方案）治疗Ⅳ期宫颈癌疗效的影响。方法将Ⅳ期宫颈癌患者分为DP方案治疗组（CON组）和香菇多糖联合DP方案治疗组（LDP组）,比较两组患者在疗效、不良反应、T淋巴细胞亚群和生存质量方面的差异。结果 LDP组与CON组在治疗有效率方面无明显差异,但LDP组Ⅲ～Ⅳ级和I～Ⅳ级胃肠道反应、骨髓抑制和肾功能损伤的发生率均显著低于CON组（P﹤0.05）。CON组和LDP组化疗前的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、生理状况、社会/家庭状况、情感状况、功能状况和附加关注评分均无明显差异（P﹥0.05）,LDP组化疗后的CD3+、CD4+、CD8+、社会/家庭状况和功能状况评分均显著高于CON组（P﹤0.05）,而生理状况、情感状况和附加关注评分均显著低于CON组（P﹤0.05）。结论香菇多糖可显著改善Ⅳ期宫颈癌患者的T淋巴细胞免疫状况,提高DP方案的疗效并减轻其不良反应。     

灵芝孢子油对人胃腺癌细胞BGC823的抑制作用

目的观察灵芝孢子油(GSSO)对BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响,探讨其对胃腺癌细胞的影响。方法GSSO干预BGC823后,CCK-8检测细胞增殖的变化,流式检测细胞凋亡的变化,Transwell实验检测细胞迁移的变化。结果与对照组（溶剂DMSO）相比,GSSO剂量依赖性地抑制BGC823细胞的增殖（P<0.05）;体积分数>0.005%时,即可促进细胞凋亡(P<0.001)。与对照组相比较,灵芝孢子油体积分数达到0.005%,即可显著性抑制BGC823细胞迁移（P<0.001）。结论孢子油能显著抑制BGC823细胞增殖和迁移,促进BGC823细胞凋亡。     

脂质体介导反义C-FLIP对BGC823细胞凋亡的影响

目的：探讨脂质体介导下c-FLIP（Cellular—FLICE Inhibitory Protein）反义寡核苷酸对胃癌细胞系BGC823的作用。方法：RT—PCR和Western Blot方法检测c-FLIPL、c—FLIPs的mRNA和蛋白的表达；MTT法检测细胞抑制率：原位末端标记法、流式细胞术检测细胞凋亡：Western Blot检测蛋白表达变化。结果：c-FLIP基因编码的2种mRNA和蛋白在Hela、BGC823细胞中呈阳性表达。MTT显示脂质体介导反义寡核苷酸可显著抑制BGC823细胞增殖：反义寡核苷酸作用细胞36h后．TUNEL检测可见明显阳性染色，流式细胞分析发现在G1峰前出现凋亡峰；Western Blot可见c-FLIPL和c-FLIPs蛋白表达显著下降。结论：c-FLIPL、c—FLIPs mRNA和蛋白在Hela、BGC823细胞中表达。脂质体介导c-FLIP反义寡核苷酸转染BGC823细胞后抑制目的蛋白表达，抑制细胞生长、促进凋亡．其作用呈剂量依赖性。研究靶向c-FLIP的反义基因治疗药物可能为胃癌的临床治疗提供新的方法和思路。     

多西他赛对乳腺癌患者糖代谢的影响

目的 探讨多西他赛对乳腺癌患者糖代谢的影响.方法 124例经术后病理证实的女性乳腺癌患者术后均接受含多西他赛方案化疗,化疗前均已排除血糖异常及糖尿病,观察每周期化疗前后血糖及糖化血红蛋白变化.结果 全部124例患者均按计划完成6周期化疗.化疗后有11例(8.87％)空腹血糖升高,24例(19.35％)糖耐量减低;其中诊断为2型糖尿病者8例(6.45％),一过性血糖增高5例(4.03％).结论 乳腺癌接受含多西他赛方案化疗后可能引起血糖增高、糖耐量减低,甚至2型糖尿病,化疗期间应密切监测血糖及糖化血红蛋白水平,及时干预治疗.     

DHA 联合葫芦素B对人胃癌BGC -823细胞增殖及凋亡的影响

目的：研究二十二碳六烯酸（docosahexaenoicacid,DHA）联合葫芦素 B（cucurbitacin B）体外对人胃癌BGC -823细胞增殖及凋亡的影响。方法：利用 NADH 酶染色、吉姆萨染色显微镜下观察人胃癌 BGC -823细胞经 DHA 联合葫芦素 B 作用后细胞形态学上的变化。采用 MTT 法、流式细胞仪检测细胞增殖、周期及凋亡的情况。结果：根据 MTT 法 DHA 联合葫芦素 B 作用于胃癌细胞比分别利用 DHA、葫芦素 B 直接作用细胞增殖抑制更为明显,更有效降低细胞的存活率,且在相同时间随着药物浓度的提高,作用效果也随之提高。NADH 酶染色法、吉姆萨染色法在显微镜下明显可见细胞凋亡现象。流式细胞仪检测肿瘤细胞,药物联合干预 G0/ G1期细胞明显增多,G2/ M 期和 S 期细胞明显减少。结论：DHA 联合葫芦素 B 可抑制人胃癌 BGC -823细胞增殖、诱导细胞凋亡,其联合具有协同作用。     

bcl－2阳性胃癌细胞系BGC－823凋亡模型的建立

目的：研究ｂｃｌ－２阳性胃癌细胞系ＧＢＣ－８２３凋亡模型的建立。方法：应用相差显微镜、电子显微镜、流式细胞术和ＤＮＡ电泳观察ＢＧＣ－８２３胃癌细胞系凋亡的发生。结果;３０μｍｏｌ／Ｌ ｂｃｌ－２反义寡核苷酸、２μｇ／ｍｌ顺铂、２０μｇ／ｍｌ卡铂、４μｇ／ｍｌ丝裂霉素处理胃癌,２４小时后观察到肿瘤细胞缩小、凋亡小体出现、染色质浓缩、凋亡峰及ＤＮＡ梯装条带等调亡特征性改变。结论：反义核苷酸调控ｂｃｌ－     

熊果酸诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其作用机制初探

背景与目的：熊果酸（ursolic acid,UA）广泛存在于夏枯草、白花蛇舌草等清热解毒药中,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,具有广泛生物学活性。本研究将UA作用于人胃癌BGC823细胞,观察其对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测UA对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化;Realtime-PCR检测细胞bax、bcl-2mRNA表达的变化。结果：UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,分别作用24、48、72h后半数抑制浓度依次为36.88、34.72、32.18μmol/L;UA能诱导BGC823细胞凋亡,并阻滞细胞于G2/M期;此外,其还可上调BGC823细胞bax及下调bc1-2mRNA表达,且作用随剂量的增加而加强。结论：UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,并诱导其凋亡,阻滞细胞于G2/M期;其凋亡机制可能与上调bax及下调bcl-2基因的表达有关。     

多西他赛联合顺铂、5-FU治疗进展期胃癌

背景与目的：胃癌是发病率、死亡率很高的恶性肿瘤之一，与最好的支持治疗相比联合化疗可延长患者生存期．提高生活质量。最近的研究表明包含多西他赛在内的联合化疗方案在进展期胃癌的治疗中显示了较好的疗效。本研究旨在观察多西他赛联合顺铂、5-FU组成5天方案（DCF方案）治疗进展期胃癌的有效性及安全性。方法：自2004年1月-2005年7月，30例进展期胃癌患者接受DCF方案治疗。DCF方案：多西他赛75mg／m^2，静脉滴入第1人，顺铂15mg／m^2第1—5天，5-FU 500mg／m^2第1～5天．21d为1个周期，所有患者均接受了至少2个周期的治疗。结果：所有患者共进行了99周期治疗，平均每个患者接受3．3周期治疗。平均给予的剂量密度。多西他赛周剂量23．5mg/m^2，5-FL；周剂量735mg/m^2，顺铂周剂量14．7mg／m^2，其剂量强度分别为预计剂量的94％．97．5％和92．3％。30例患者中PR16例．SD8例，PD6例，总有效率为53．3％。中位进展时间5．1个月．中位生存时间9．9个月。36．7%的治疗周期中出现白细胞减少．其中8%为Ⅲ／Ⅳ度骨髓抑制；贫血较少见，约为12．1％；血小板减少的发生率为15．2％，均为Ⅰ／Ⅱ度；16．7%的患者出现了腹泻、恶心和皮疹，宵2例患者因为白细胞减少出现发热，9例患者有不同程度的肌肉酸痛．但均可以耐受，并可在下一治疗开始前恢复。结论：多西他赛联合顺铂、5-FU组成DCF方案治疗进展期胃癌疗效较好，毒副反应可以耐受。     

多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的临床观察

目的：观察多西他赛、奥沙利铂联合方案治疗晚期胃癌的疗效和安全性。方法：经病理证实的晚期胃癌患者26例,采用多西他赛联合奥沙利铂,治疗2-4个周期。按照RECIST标准和WHO毒性反应分级标准,分别评价疗效和毒性。结果：26例晚期胃癌患者中,获得CR 0例,PR 8例,SD 12例,PD 6例,总有效率30.8%,疾病控制率76.9%;中位TTP 6.3个月,中位总生存10.7个月,毒性反应主要为血液学毒性、消化道反应和神经毒性等。结论：多西他赛、奥沙利铂联合方案治疗晚期胃癌的客观疗效高,安全性好。     

多西他赛联合奥沙利铂治疗晚期胃癌的临床观察

目的:观察多西他赛、奥沙利铂联合方案治疗晚期胃癌的疗效和安全性。方法:经病理证实的晚期胃癌患者26例,采用多西他赛联合奥沙利铂,治疗2-4个周期。按照RECIST标准和WHO毒性反应分级标准,分别评价疗效和毒性。结果:26例晚期胃癌患者中,获得CR 0例,PR 8例,SD 12例,PD 6例,总有效率30.8%,疾病控制率76.9%;中位TTP 6.3个月,中位总生存10.7个月,毒性反应主要为血液学毒性、消化道反应和神经毒性等。结论:多西他赛、奥沙利铂联合方案治疗晚期胃癌的客观疗效高,安全性好。     

奥曲肽对人胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡影响的研究

目的：研究生长抑素类似物奥曲肽（octreotide,OCT）对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响及其可能的作用机制。方法：不同浓度的OCT作用于体外培养的人胃癌BGC-823细胞,以5～FU作为阳性对照,应用M1Tr法分析细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定细胞周期分布和凋亡率,AO—EB染色观察细胞形态变化。结果：OCT对BGC-823细胞的生长、增殖产生抑制作用,该抑制作用具有量效、时效关系和饱和性;OCT作用后细胞呈典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪检测的细胞凋亡率和AO—EB染色测得细胞凋亡率与对照组相比较差异有显著性（P〈0．05）;BGC-823细胞经OCT作用后,G1期细胞数明显增加,S细胞数明显减少,细胞被阻滞于G1／S期。结论：10^-5-10^-3g/L浓度的OCT能够抑制胃癌BGC-823细胞增殖,机制可能与其诱导肿瘤细胞的凋亡和出现G1／S期阻滞有关。     

水杨醛氨基酸Schiff碱铜三元配合物对人胃癌细胞株BGC823增殖的作用及机制

背景与目的:水杨醛氨基酸Schiff碱基本结构中含C=N键,当其与金属离子配位后生物活性增强,表现出一定的抗癌、抑菌等活性。本研究主要探讨4种水杨醛氨基酸Schiff碱铜配合物(6B、7B、6P、7P)对人胃癌细胞株BGC823增殖的影响,并初步探讨其作用机制。方法:取对数生长期的BGC823细胞传代培养,24h后加药,MTT法测定4种配合物对BDC823细胞生长的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化;DNAladder试验检测DNA损伤;免疫细胞化学法检测P53蛋白表达水平。结果:MTT实验结果:不同种类的水杨醛氨基酸Schiff碱铜配合物对BGC823细胞的生长均有明显的抑制作用,并且随配合物浓度的增大抑制作用有增强的趋势。4种配合物对BGC823细胞的IC50分别为6B18.10μmol/L,7B27.50μmol/L,6P3.61μmol/L,7P3.45μmol/L。流式细胞仪检测表明4种铜配合物均可明显提高BGC823细胞凋亡率,DNAladder试验也证实这一点;流式细胞仪检测还揭示铜配合物引起S期细胞和G2期比率增加,G1期细胞减少;P53蛋白免疫细胞化学染色显示,4种配合物均能够下调BGC823细胞突变型P53蛋白的表达,提示细胞凋亡的发生与p53依赖的凋亡通路有关。结论:配合物6B、7B、6P、7P在体外均能明显抑制肿瘤细胞BGC823生长增殖,诱导细胞凋亡,并造成细胞周期分布的改变。其机制可能与p53依赖的凋亡通路有关。     

人胃腺癌BGC823细胞Midkine高表达前后基因表达谱芯片分析

目的:用基因芯片技术分析、筛选Midkine高表达前后胃腺癌相关基因谱的差异表达.方法:建立Midkine高表达BGC823胃腺癌细胞系,提取细胞总RNA,逆转录Cy3、Cy5 标记cDNA 探针,应用晶芯表达谱芯片,分析差异表达的基因.结果:发现Midkine高表达前后BGC823胃腺癌细胞有显著性表达差异的基因共有550个,其中上调基因407个,下调基因143个.对550条差异表达基因进行初步功能分类分析,结果表明这些基因与Midkine促进胃腺癌发病机制存在相关性.结论: Midkine高表达前后BGC823胃腺癌细胞部分功能基因存在显著的表达差异,多数差异表达的基因参与细胞黏附、细胞骨架形成、细胞周期以及细胞代谢等过程.     

MTT法检测C-FLIP反义寡核苷酸对BGC823细胞的抑制效果

目的探讨脂质体Lipofectamine2000介导下c-FLIP反义寡核苷酸对胃癌细胞系BGC823生长的抑制作用.方法 RT-PCR和Western Blot方法检测c-FLIPL/S的mRNA和蛋白的表达变化;原位末端标记法、流式细胞术检测细胞凋亡;MTT法检测细胞抑制率.结果 Western Blot可见c-FLIPL和c-FLIPS蛋白表达显著下降;反义寡核苷酸作用细胞36 h后,TUNEL检测可见明显阳性染色,流式细胞分析发现在G1峰前出现凋亡峰;MTT显示脂质体介导反义寡核苷酸可显著抑制BGC823细胞增殖.结论 c-FLIPL、c-FLIPS mRNA和蛋白在Hela、BGC823细胞中表达.脂质体介导c-FLIP反义寡核苷酸转染BGC823细胞后抑制目的蛋白表达,抑制细胞生长、促进凋亡,其作用呈剂量依赖性.研究靶向c-FLIP的反义基因治疗药物可能为胃癌的临床治疗提供新的方法和思路.     

菝葜皂苷元对胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡影响的实验研究

目的：观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养胃癌BGC-823细胞增殖、凋亡的影响.方法：BGC-823细胞经不同浓度菝葜皂苷元处理后,采用MTT法检测细胞的生长活性,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果：随菝葜皂苷元浓度的增加,胃癌BGC-823细胞增殖抑制率、凋亡率亦升高.结论：菝葜皂苷元对胃癌BGC-823细胞的增殖有抑制作用,并可诱导细胞凋亡.     

髓样分化因子88与胃癌细胞BGC823紫杉醇耐药性关系研究

背景与目的：髓样分化因子88（myeloid differentiation factor88,MyD88）是Toll样受体（Toll-like receptor,TLR）信号通路中的一个关键衔接分子。MyD88与紫杉醇对卵巢癌（epithelial ovarian cancer,EOC）细胞的敏感性相关。本研究旨在探讨MyD88与胃癌细胞BGC823对紫杉醇药物敏感性的关系。方法：从LEC细胞中扩增获得MyD88基因,构建MyD88真核表达载体pCDNA3.0-MyD88;重组真核表达载体采用脂质体法转染BGC823细胞;通过实时荧光定量PCR检测转染前后MyD88mRNA表达水平的变化;MTT法检测转染前后细胞对紫杉醇的耐药性的变化;流式细胞术检测相同时间同等剂量紫杉醇作用细胞后,对细胞周期和凋亡的影响,以及Caspase-3活性变化的情况。结果：MyD88表达水平上调的BGC823细胞对紫杉醇的耐药性明显提高,且经紫杉醇作用后的转染MyD88细胞的Caspase-3活性明显降低,细胞凋亡明显减少。结论：MyD88表达量的高低与胃癌细胞BGC823对紫杉醇的耐药性有明显的相关性,且呈负相关。     

Effect of lentinan combined with docetaxel and cisplatin on the proliferation and apoptosis of BGC823 cells

We studied the inhibitory effects of lentinan alone or lentinan combined with docetaxel and cisplatin on growth of gastric cancer cell line BGC823. The cells were divided into lentinan group, docetaxel combined with cisplatin group, and lentinan combined with docetaxel and cisplatin group. Gastric cancer cell line BGC823 was treated with different concentrations of drugs in each group. Tetrazolium-based colorimetric assay (MTT), Annexin V/propidium iodide method and flow cytometry were used to determine the proliferation and apoptosis of the cells in each group. The inhibition ratio was positively related with the concentrations of drugs when BGC823 cells were treated with docetaxel combined with cisplatin from low to high dose. The inhibition ratio of each group further increased after lentinan was added into the medium. The apoptosis rate of 6.25 μg/ml lentinan on BGC823 cells was 19.84 %. The apoptosis rate of BGC823 cells was significantly increased from 50.22 % to 72.06 % after treatment with 6.25 μg/ml lentinan combined with 2.5 μg/ml docetaxel and 50 μg/ml cisplatin. Lentinan has an inhibitory effect on the proliferation of gastric cancer cell line BGC823. Lentinan combined with docetaxel and cisplatin increases the inhibitory effect on the proliferation of BGC823 cells mediated by docetaxel combined with cisplatin. Low concentration of lentinan combined with docetaxel and cisplatin has better therapeutic effects on the proliferation of BGC823 cells compared with high concentrations of docetaxel combined with cisplatin. Lentinan has the ability of inducing BGC823 cell apoptosis and this effect is enhanced when combined with docetaxel and cisplatin.     

Prohibitin Induces Apoptosis in BGC823 Gastric Cancer Cells Through the Mitochondrial Pathway

Prohibitin (PHB), an evolutionarily-conserved protein, has been found to be over-expressed in gastriccancer and be closely related with tumor malignancy. In this study, to investigate the relationship between PHBexpression and cell apoptosis in the BGC823 gastric cancer cell line, low and high expression PHB in BGC823cells was accomplished using RNA interference technology and gene transfer techniques. Cell proliferation, cellcycling, apoptosis, Bax, Bcl-2 and Cyt.c protein expression and the activation of Caspase-3,9 were assessed after48h. Over-expression of PHB gene in BGC823 cells resulted in slow cell growth, cell arrest in G2 phase, and anincreased apoptosis ratio while the opposite was found for PHB under-expressing cells. In PHB over-expressingcells, the expression of Bax gene was increased, the expression of Bcl-2 was decreased, the activation level ofCaspase-3, 9 was increased, but the activation level of Caspase-8 demonstrated no change. These results indicatethat PHB induced apoptosis through the mitochondrial pathway.