血清瘦素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病发病机制中的重要环节,贯穿于2型糖尿病的整个发生、发展过程中.但胰岛素抵抗的发生机制十分复杂,近年来认为肥胖症是胰岛素抵抗的危险因素.肥胖者大都存在着明显的高胰岛素血症现象.我们通过对人血清瘦素水平的测定,探讨瘦素水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病的关系.     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医治疗

胰岛素抵抗不仅是2型糖尿病的重要病理基础,还与并发症的危险因素密切相关。它参与了糖尿病的发生、发展、结局的全过程。针对胰岛素抵抗是2型糖尿病干预的关键方法之一,中药改善胰岛素抵抗可以用复方治疗、单味中药及其提取物治疗等。近年来的一些研究显示,中医中药具有整体性、多层次、多靶点调节的特点,在改善胰岛素抵抗方面有一定的应用前景。     

二甲双胍和罗格列酮治疗2型糖尿病比较

糖尿病是由于胰岛素分泌绝对缺乏或/和相对缺乏(包括β细胞衰变和胰岛素抵抗),胰岛素的生物效应降低(胰岛素抵抗,胰岛素敏感性降低,葡萄糖清除能力下降),引起的以慢性高血糖为特征的一组代谢病.近年来许多研究证实2型糖尿病发病前已存在胰岛素抵抗[1].胰岛素抵抗的存在不可避免地使血糖控制状况持续恶化,与之有关的多种血管并发症亦随之发生.如何预防和治疗糖尿病是当今医学界面临的重大课题,如何解决胰岛素抵抗成为人们关注的焦点.奥洛华,即盐酸罗格列酮胶囊,属噻唑烷二酮类药,是一类直接针对2型糖尿病的根本病理生理缺陷--胰岛素抵抗的新药.本文就具有改善胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性的新药奥洛华和传统药物二甲双胍对2型糖尿病的疗效进行了探讨比较.     

2型糖尿病胰岛素抵抗与高脂血症及微血管病变的关系

目的 :探讨 2型糖尿病的胰岛素抵抗与高脂血症及微血管病变的关系。方法 :通过对 2型糖尿病 16 2例的胰岛素释放试验及 C-肽测量、血脂、微量白蛋白尿的测量和眼底检查方法。结果 :16 2例分为胰岛素分泌缺乏组、高胰岛素分泌组及胰岛素分泌正常范围组 ,而且高脂血症及微血管病变发生率由高到低。结论 :胰岛素抵抗在 2型糖尿病发生发展中起着重要作用 ,而高脂血症是导致胰岛素抵抗的重要因素 ,并最终导致糖尿病并发症发生。     

心理性胰岛素抵抗的相关因素分析

随着2型糖尿病治疗理念及胰岛素剂型的不断更新,胰岛素治疗已成为控制2型糖尿病患者病情,减少并发症发生的有效手段.近期有学者提出了“心理性胰岛素抵抗”的概念,认为无论医生或患者在使用胰岛素时都存在着心理障碍,导致开始使用胰岛素治疗时间延迟,这种在接受胰岛素治疗时存在的心理障碍现象称为“心理性胰岛素抵抗”.它会导致胰岛素治疗时间推迟或影响胰岛素强化治疗,最终影响患者血糖的有效控制,导致并发症的增加.本研究分别调查我院内科医护人员和2型糖尿病患者对于胰岛素应用问题的认知心理,分析产生心理性胰岛素抵抗的原因,以寻求克服此心理现象的方法.     

2型糖尿病血浆内皮素及肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗及大血管并发症关系的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病大血管病变发生的重要因素,本研究通过观察2型糖尿病患者合并大血管病变时血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化以及它们与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)关系,探讨ET、TNF-α在2型糖尿病合并大血管病变中的作用.     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值.方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P＜0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P＜0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P＜0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P＜0.01).结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用.高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视.     

化瘀解毒法防治胰岛素抵抗2型糖尿病的研究

目前认为,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病基础.糖尿病属中医的"消渴"范畴,对病机的传统认识为阴亏为本、燥热为标,脾肾阴虚、肺胃燥热;治疗上侧重滋补肾阴、清肺胃燥热.但我们认为胰岛素抵抗2型糖尿病的发生发展主要与"瘀毒"密切相关.现就其研究结果论述如下.     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分布规律

2型糖尿病是一种慢性进展性代谢性疾病,胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特征,改善及纠正胰岛素抵抗状态对预防与治疗2型糖尿病有重要意义[1]。本研究对426例患者临床调查,探讨秦皇岛地区2型糖尿病胰岛素抵抗中医证候分布规律。1资料与方法1.1病例选择2009年6月至2012年6月秦皇岛     

诺和龙对2型糖尿病的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病(2-DM)发生的两个重要的病理生理学因素,本研究对62例2-DM患者给予诺和龙治疗,观察治疗2周前后患者β细胞功能及胰岛素敏感性的变化.     

胰岛功能及胰岛素抵抗指数在不同阶段的糖耐量变化

目的:探讨2型糖尿病在发病之前胰岛素抵抗和胰岛功能的演变情况.方法:通过对非糖尿病(NGT)人群、糖耐量减低(IGT)人群和初诊2型糖尿病(DM)人群的胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞分泌功能的测定,比较舷NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.结果:NGT、IGT、DM三者的胰岛素抵抗呈现逐渐增加的趋势;在糖尿病发生前β细胞功能就已经逐渐减退.结论:NGT、IGT、DM三者间随病情的发展其胰岛功能呈现进行性下降,到糖尿病阶段β细胞分泌胰岛素的状态最差.在临床糖尿病到来之前,胰岛素抵抗持续存在且有逐渐增高的趋势,即使在临床糖尿病发生之后,胰岛素抵抗的倾向并未有所缓解,与此同时,β细胞的胰岛素分泌功能却在逐步减退.     

短期胰岛素强化治疗对磺脲类继发性失效患者β细胞功能的影响

目的:主要探讨短期胰岛素强化治疗对2型糖尿病磺脲类继发失效患者β细胞分泌功能的影响.方法:2型糖尿病磺脲类继发失效患者31例.停用原口服药后予以胰岛素强化治疗,疗程2周.通过检测治疗前后糖代谢参数,计算β细胞分泌功能和胰岛素抵抗状况等.结果:胰岛素强化治疗后血糖达标时间为(4.4±2.1)d,胰岛素剂量平均为(48.6±19.2)U/d,未出现显著不良反应.与治疗前比较,治疗后β细胞分泌功能和胰岛素抵抗均显著改善(P<0.01).结论:短期胰岛素强化治疗,可改善2型糖尿病磺脲类继发性失效患者的β细胞分泌功能和胰岛素抵抗.     

新发特殊类型糖尿病病例分析并文献复习

全球范围2型糖尿病的发病率逐年递增,但同时不能忽视继发性糖尿病的发生,特别是对于新发糖尿病.糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足和胰岛素作用下降即胰岛素抵抗所致;特殊类型糖尿病是由其他因素导致胰岛素分泌不足和(或)胰岛素作用下降所致,因为两者发病机制不同,所以治疗原则各异.2型糖尿病应围绕胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗采取针对性的治疗,对于特殊类型糖尿病则应主要治疗其原发病,对有关因素采取相应的措施.因此为了避免误诊误治酿成不良后果,应注意对高血糖进行鉴别.本文报道两例新发糖尿病的诊治经过,均为特殊类型糖尿病,并回顾相关的文献报道,提高对新发糖尿病的鉴别诊断.     

胰岛素抵抗、瘦素抵抗与2型糖尿病并发冠心病的关系研究

目的探讨胰岛素抵抗、瘦素抵抗在2型糖尿病并发冠心病发生发展过程中的作用及相关性。方法入选符合纳入标准的正常对照组30例、2型糖尿病组60例、2型糖尿病合并冠心病组60例,收集所有研究对象的年龄、体重指数、腰臀比、平均动脉压、血脂、血糖等临床资料,并采用化学发光免疫分析法测定空腹血浆胰岛素,采用双抗体夹心法测定空腹血浆瘦素,以胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗。应用SPSS13.0软件进行统计分析。结果胰岛素抵抗指数在2型糖尿病组和2型糖尿病合并冠心病组均较正常对照组显著升高(P<0.05),但2型糖尿病合并冠心病组与2型糖尿病组比较差异无统计学意义(P>0.05);血浆瘦素水平在2型糖尿病合并冠心病组较2型糖尿病组及正常对照组均显著升高(P<0.05),但2型糖尿病组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在2型糖尿病合并冠心病组中进行Pearson相关分析显示,胰岛素抵抗指数与血糖、胰岛素呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关,相关系数分别为0.300(P=0.020)、0.905(P=0.000)、-0.273(P=0.035);血浆瘦素与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数分别为0.288(P=0.025)、0.257(P=0.047),与腰臀比、体重指数、胰岛素抵抗指数等均无相关性。Logistic逐步回归分析显示,年龄、腰臀比、脂蛋白(a)、瘦素是2型糖尿病并发冠心病的独立危险因素,高密度脂蛋白胆固醇是2型糖尿病并发冠心病的保护因素。结论胰岛素抵抗可能主要参与2型糖尿病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病是否并发冠心病无直接相关性,而瘦素抵抗则可能主要参与2型糖尿病患者冠心病发生发展的病理生理过程,与2型糖尿病本身的发生并无直接相关性,瘦素抵抗是2型糖尿病并发冠心病的直接独立危险因素,而胰岛素抵抗可能需要通过其他途径间接导致2型糖尿病患者冠心病的发生。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病血清内脂素、脂联素的影响

近年来的研究发现2型糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病,炎症在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的发生过程中起重要作用,脂肪细胞产生的多种细胞因子参与了胰岛素抵抗的过程,内脂素是近年发现的一种脂肪细胞因子,在糖尿病发病机制中的作用还不明确,本研究通过测定初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗前后血清内脂素、脂联素的变化,探讨血清内脂素、脂联素在2型糖尿病发生发展中的作用。     

罗格列酮治疗2型糖尿病60例疗效观察

胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(T2DM)发病机制中两大要素,贯穿于T2DM的始终[1].因此,改善胰岛素抵抗,增加机体胰岛素敏感性成为治疗T2DM的重要课题.作者对60例T2DM患者在原治疗基础上加服罗格列酮,观察其降糖效果及改善胰岛素抵抗的有效性.     

脂联素与肥胖症、胰岛素抵抗及2型糖尿病

脂联素是脂肪细胞特异性细胞因子,其血浆水平与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病以及血管疾病的发生、发展有关。低血浆脂联素血症是发生胰岛素抵抗和2型糖尿病的独立危险因素。另外,脂联素单核苷酸多态性也与脂联素的生成和分泌的减少有关,这可能也是导致胰岛素抵抗及2型糖尿病发生的原因。     

2型糖尿病一级亲属危险指标干预临床效果评价

目的 探讨2型糖尿病一级亲属中非糖尿病人群自我管理教育对代谢指标的影响,预防2型糖尿病高危人群的发病率.方法 选择糖尿病患者一级亲属中非糖尿病人群60例进行自我管理教育,随诊半年观察教育前后其血压、血脂、血糖、血尿酸及胰岛素抵抗指数的变化.结果 自我教育管理后血压、血脂、血糖、血尿酸以及胰岛素抵抗指数均较教育前发生明显改善(P＜0.05).结论 在糖尿病一级亲属中进行自我管理教育可明显改善其代谢相关指标及胰岛素抵抗状态,预防糖尿病的发生.     

高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌指数变化及临床意义

目的探讨高血脂肥胖人群和2型糖尿病患者胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能变化及临床价值。方法测定正常对照组,高血脂肥胖组和2型糖尿病组,空腹血糖和空腹胰岛素含量,计算稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果2型糖尿病组和高血脂肥胖组HOMR-IR指数均明显高于正常对照组(P<0.01),且2型糖尿病组又明显高于高血脂肥胖组(P<0.01);2型糖尿病组HOMA-β指数明显低于正常对照组(P<0.01),高血脂肥胖组HOMA-β指数明显高于正常对照组(P<0.01)。结论胰岛素相对血糖分泌功能下降伴随胰岛素抵抗加重,在2型糖尿病发生发展中起重要作用。高血脂肥胖人群代偿性胰岛素抵抗应引起高度重视。     

2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗及β细胞功能失调的研究进展

2型糖尿病是以胰岛素抵抗及β细胞功能失调为特征.2型糖尿病的一级亲属具有患2型糖尿病的高危因素.Kwame等对37例（美国籍非洲人）2型糖尿病一级亲属长达5～8年的随访显示,进展为2型糖尿病或糖耐量异常的一级亲属在诊断前即存在胰岛素作用缺陷和胰岛素分泌减少.对2型糖尿病一级亲属在胰岛素抵抗及β细胞功能失调等方面的研究,可以揭示与2型糖尿病发病有关的一些相关因子,同时为2型糖尿病的预防和治疗提供帮助.