CD62p、CD63联合血栓弹力图检测在氯吡格雷治疗复发性脑梗死的临床意义

目的 探讨初发脑梗死患者与复发脑梗死患者在氯吡格雷治疗后,血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及血栓弹力图指标变化特点及其临床意义。方法 纳入2019年7月至2021年1月在该院住院的急性缺血性脑卒中患者103例,分为复发脑梗死组（43例）和初发脑梗死组（60例）。入院后服用氯吡格雷(75 mg/d),服药后第8天采用流式细胞术测定患者血浆中血小板膜糖蛋白CD62p和CD63表达率,并行血栓弹力图(TEG)检测,包括血小板ADP抑制率(%)、血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血细胞凝集块形成速率(α角)和血凝块最大硬度或强度(MA)等指标,分析TEG各参数与CD62P、CD63表达率特点及其相关性。结果 初发组和复发组治疗后血小板糖蛋白CD62p、CD63表达阳性率较治疗前均下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后CD62p、CD63的表达阳性率下降幅度更小,差异具有统计学意义(P<0.05)。与初发组相比,复发组治疗后第8天检测血小板ADP抑制率更低、K值更短、MA更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。初发组与复发组治疗第8天TEG检测中凝血反应时间R与CD63表达阳性率均呈负相关;CD62p表达阳性率与ADP抑制率均呈负相关。复发组ADP抑制率与CD63表达阳性率呈负相关。结论 复发性脑梗死患者在氯吡格雷治疗后具有更高的血小板反应性、血小板活性和血凝状态,CD62p、CD63联合血栓弹力图指标检测有一定的临床意义。引用格式:471-475.]     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者的影响

目的观察氯吡格雷对不同CYP2C19基因分型脑梗死患者血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的影响。方法 56例脑梗死患者根据CYP2C19基因分型分成3组,经氯吡格雷治疗14d,比较3组患者治疗前,治疗后7d、14d的血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分的改变。结果 3组患者治疗前血小板CD62P、PAC-1表达和NIHSS评分比较无统计学差异;治疗7d后EM组,IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),PM组CD62P、PAC-1和NIHSS评分均低于治疗前,但差异无统计学意义(P0.05);治疗14d后,EM组和IM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分均显著低于治疗前(P0.05),也低于治疗后7d(P0.05),PM组的CD62P、PAC-1和NIHSS评分低于治疗前(P0.05),也低于后7d,但差异无统计学意义(P0.05);用药第7天和用药第14天PM组的CD62P、PAC-1表达水平和NIHSS评分均高于EM组(P0.05)。结论脑梗死患者CYP2C19基因形态可能是影响氯吡格雷临床预后的重要影响因素。     

微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死的临床研究

目的 观察微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死患者的疗效,探讨进展性脑梗死的治疗方案.方法 山东省莱州市人民医院内一科自2004年6月至2009年12月共收治进展性脑梗死患者186例,其中87例(治疗组)应用微量泵泵注肝素联合静滴疏血通治疗,99例(对照组)采用低分子肝素皮下注射治疗,其他治疗相同,于治疗后第3、14天进行神经功能缺损评分观察患者的病情进展情况和疗效.结果治疗后第3天,与对照组比较,治疗组患者立即停止进展发生率较高,而中度以上进展发生率较低,差异有统计学意义(P<0.05),轻度进展发生率2组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第14天,与对照组比较,治疗组患者中轻型脑梗死患者所占比例较高,重型较低,差异有统计学意义(P<0.05),中型在2组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用微量泵持续静脉泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死疗效较好.     

微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死的临床研究

目的 观察微量泵持续泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死患者的疗效,探讨进展性脑梗死的治疗方案.方法 山东省莱州市人民医院内一科自2004年6月至2009年12月共收治进展性脑梗死患者186例,其中87例(治疗组)应用微量泵泵注肝素联合静滴疏血通治疗,99例(对照组)采用低分子肝素皮下注射治疗,其他治疗相同,于治疗后第3、14天进行神经功能缺损评分观察患者的病情进展情况和疗效.结果治疗后第3天,与对照组比较,治疗组患者立即停止进展发生率较高,而中度以上进展发生率较低,差异有统计学意义(P<0.05),轻度进展发生率2组之间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后第14天,与对照组比较,治疗组患者中轻型脑梗死患者所占比例较高,重型较低,差异有统计学意义(P<0.05),中型在2组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 应用微量泵持续静脉泵注肝素联合疏血通治疗进展性脑梗死疗效较好.     

炎性因子及CD4+T细胞浓度差异对穿支动脉脑梗的影响

目的 探讨血浆炎性因子(hs-CRP、IL-6、TNF-α)及血液中CD4+T细胞浓度差异对穿支动脉脑梗死患者的影响。方法 回顾性分析2020年3月-2022年3月我院收治的穿支动脉脑梗死患者134例,根据患者疾病进程分为：进展性穿支动脉脑梗死患者(n=68)例(实验组)和非进展性穿支动脉脑梗死患者(n=66)例(对照组)。比较两组对象血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α水平及血液中CD4+T细胞浓度,对影响穿支动脉脑梗死进展的因素进行多因素Logistic回归分析;另对进展性穿支动脉脑梗死组中不同严重程度组患者血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞浓度进行比较,分析其与患者病情进展的关系。结果 与对照组相比,实验组血液中CD4+T细胞浓度明显升高(P<0.05);两组血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α表达差异明显增大(P<0.05)。实验组不同严重程度患者血浆hs-CRP、IL-6和TNF-α及CD4+T细胞浓度差异有统计学意义(P<0.01);随着疾病严重程度增加血浆hs-CRP、IL-6、TNF-α及血液中CD4+T细胞浓度表达升高(...     

急性脑梗死患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1、P选择素的改变及其意义

目的观察急性脑梗死(AC I)患者血小板表达血小板内皮细胞黏附分子-1(CD31)、P选择素(CD62p)的改变及其意义。方法采用全血流式细胞术测定53例AC I患者发病48 h内血小板CD31、CD62p的表达水平,并与有脑梗死易患因素组及健康对照组比较。结果AC I组血小板表达CD31、CD62p[(90.91±15.39)%,(7.00±2.96)%]明显高于易患因素组和健康对照组(均P<0.001);AC I组中合并高血压或糖尿病患者血小板CD62p表达高于无高血压和糖尿病的患者(均P<0.01);血小板CD31、CD62p的表达与脑梗死体积正相关(r=0.39,P<0.05;r=0.63,P<0.01)。结论AC I发病后血小板表达CD31、CD62p显著增高,其表达程度与脑梗死体积以及是否合并高血压或糖尿病有关。     

瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者hs-CRP及NO水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法 163例脑梗死急性期患者随机分为4组,A组36例,普通治疗;B组40例,每晚加服瑞舒伐他汀10mg;C组42例,服普罗布考250mg;D组45例,联合服用瑞舒伐他汀和普罗布考,均治疗14d。观察治疗前、治疗后7d、14dhs-CRP、NO的变化等生化指标变化。结果 (1)与治疗前比较,各组治疗后hs-CRP均有下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);B、C、D组hs-CRP下降较A组更明显,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7、14d,D组hs-CRP水平明显低于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)各组在治疗7d、14dNO较治疗前均有升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后7d和14d,B、C、D组NO水平高于A组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后14d,D组NO水平明显高于B组、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗前hs-CRP与梗死体积显著正相关(r=0.724,P<0.01),与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.437,P=0.001)。治疗前NO与梗死体积呈显著负相关(r=-0.797,P<0.01)。结论血浆hs-CRP、NO与急性脑梗死的严重程度密切相关,瑞舒伐他汀、普罗布考能明显降低ACI患者血浆hs-CRP水平,升高NO水平,两药联合应用的疗效优于单药。     

血浆同型半胱氨酸超敏C反应蛋白与老年脑梗死患者的相关性

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与老年脑梗死的相关性。方法选取82例老年脑梗死患者和80例健康志愿者,采用循环酶法及免疫透射比浊法测定血浆Hcy及hs-CRP水平。结果老年脑梗死组Hcy及hs-CRP检测结果均高于健康志愿者,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经功能中度损伤组Hcy及hs-CRP检测结果高于轻度损伤组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);重度损伤组Hcy及hs-CRP检测结果高于中度损伤组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分表明Hcy及hs-CRP检测结果与脑梗死不同神经功能缺损程度组间呈正相关性(r=0.89、0.78,P<0.05)。结论血浆Hcy及hs-CRP水平与脑梗死患者神经功能的损伤程度呈正相关。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用在急性脑梗死治疗中的疗效评定

目的观察急性脑梗死患者血小板上α颗粒膜糖蛋白(CD62p)及溶酶体颗粒膜糖蛋白(CD63)的表达,通过血小板活化的变化,探讨阿司匹林与氯吡格雷联合用药与阿司匹林单药治疗的疗效差异。方法将60例脑梗死患者随机分为两个亚组:单药组(阿司匹林0.15 g/d)和联合用药组(阿司匹林0.10 g/d+氯吡格雷75 mg/d),30例健康体检者为对照组。使用流式细胞术检测所有病例CD62p、CD63阳性率,对单药组和联合用药组治疗前后的CD62p、CD63阳性率进行比较,同时进行NIHSS评分。结果脑梗死组血小板CD62p、CD63阳性率显著高于对照组(P<0.01)。单药组和联合用药组在治疗一周和二周后CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.01)。联合用药组治疗二周后与单药组比较CD62p、CD63阳性率和NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抗血小板治疗对脑梗死有效,阿司匹林+氯吡格雷联合治疗的总体疗效明显优于单用阿司匹林,CD62p、CD63可以衡量抗血小板治疗效果。     

血小板激活及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用

目的研究血小板激活以及血小板参数变化在脑梗死发病机制中的作用。方法采用流式细胞术测定急性脑梗死患者168例和健康对照者40名外周血P选择素(CD62p)、溶酶体蛋白(CD63)的阳性表达率,同时测定血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)和血小板最大聚集率(MAR)。并进行比较及相关因素分析。结果(1)脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR明显高于健康对照组,并且上述指标急性期均高于恢复期(均P<0·01);(2)全前循环梗死(TACI)亚型的脑梗死患者CD62p、CD63及MPV、MAR显著高于部分前循环梗死(PACI)、后循环梗死(POCI)及腔隙性梗死(LACI)亚型,在PACI及POCI亚型中上述各测定值较LACI亚型显著增高,差异均具有显著性(均P<0·01);而在PACI及POCI亚型之间差异并无显著性(P>0·05);(3)PLT在脑梗死患者急性期、恢复期与健康对照组之间以及牛津郡社区卒中项目(OCSP)各亚型之间差异无显著性(均P>0·05)。(4)CD62p、CD63呈显著正相关(r=0·826,P<0·01),且与MPV及MAR亦呈明显正相关(r=0·703、0·698,均P<0·01);但与PLT之间无相关性(均P>0·05)。结论脑梗死患者血小板的大量激活及其体积和最大聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,监测MPV和MAR较PLT更能反映脑梗死的病情程度,为应用抗血小板聚集药物提供依据。     

脑梗死患者血浆ICAM-1、CD62p、CD63的动态变化及其临床意义

目的 探讨脑梗死患者血浆细胞间黏附分子（ICAM-1）、血小板表面P选择素（CD62p）、溶酶体颗粒糖蛋白53（CD63）的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪观察60例脑梗死患者发病3d、7d、14d外周血中ICAM-1、CD621，CD63的变化，并与20名健康者进行比较。结果 脑梗死3d、7d上述3项指标明显高于14d及正常对照组（均P〈0．05），而3d与7d间则差异不显著（P〉0．05）；ICAM-1与CD62p、CD63间无相关关系（r=0．1385、0．1632，均P〉0.05）；CD62p与CD63呈显著正相关（r=0.746，P〈0．05）；3项指标与临床神经功能缺损程度评分无相关性（r=0.1462、0.2145、0．368，均P〉0．05）。结论 脑梗死后ICAM-1表达增强，介导了粒细胞与脑血管内皮发细胞间的黏附，同时血小板表面CD62p、CD63表达增强，反映了血小板的活化程度与功能状态，评介导了血小板与中性粒细胞及内皮细胞间的黏附，促进了脑梗死的发生和发展，加重了脑组织的损伤。     

急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD62P水平的关系

目的 探讨急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、血小板α颗粒膜蛋白(CD62P)的关系。方法 选择本院收治的180例急性脑梗死患者为研究对象,将其分为轻度组、中度组、重度组3组,每组各60例,以同期体检健康者60例为对照组; 采用神经功能缺损评分量表(NIHSS评分)评定急性脑梗死患者神经功能缺损程度,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清神经功能缺损指标(NES、S100B)及H-FABP、CD26P水平,分析神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P的关系。结果 急性脑梗死重度组与中度组NIHSS评分、NES及S100B水平均高于急性脑梗死轻度组,而中度组高于轻度组(P<0.01); 急性脑梗死组血清H-FABP、CD26P水平均高于对照组,急性脑梗死重度组与中度组高于急性脑梗死轻度组,而中度组血清H-FABP、CD26P水平高于轻度组(P<0.01); 急性脑梗死患者血清H-FABP、CD26P水平与神经功能缺损程度呈正相关。结论 急性脑梗死患者神经功能缺损程度与血清H-FABP、CD26P水平呈显著正相关,推测临床可参照血清H-FABP、CD26P水平来评估急性脑梗死患者神经功能缺损程度。     

急性脑卒中后的细胞粘附因子变化

目的 探讨急性脑卒中时血管和细胞间的炎症变化过程。方法 我们对46例急性脑卒中病人病程中的CD11a、CD11b、CD62、CD3等细胞黏附分子的变化经流式细胞仪进行了观察。结果 CD11a在脑出血和脑梗死组均有增加（3．59／12．75／对照组1．84，P值＜0．01），CD62也同样有明显增加（17．91／15．13／对照组9．11，P值＜0．01），但CD11b则表现出下调的改变。结论 本项试验结果显示不同类型的脑卒中发生过程中表现有多种细胞黏附分子的变化，脑出血和脑梗死的结果有差异，针对上述过程的变化实施干预治疗可能有积极意义。     

急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平

目的大量研究表明血小板CD62P和sTLT-1能够促进动脉粥样硬化性血栓的形成,因此我们检测急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平,以作为评价动脉粥样硬化性血栓形成的功能指标。方法选择急性脑梗死患者(发病时间≤7 d)102例作为病例组,同期选择来我科就诊的非急性脑梗死患者93例为对照组,采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测血小板CD62P的表达水平,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sTLT-1的表达水平。结果急性脑梗死组的血小板CD62P和sTLT-1的表达水平均明显高于对照组(P0.01),CD62P和sTLT-1的表达水平与急性脑梗死患者的神经功能缺损程度及梗死灶体积呈正相关;CD62P和sTLT-1之间呈直线正相关(r=0.247,P0.01);多元Logistic回归分析,CD62P和sTLT-1在校正其他相关危险因素后[CD62P(%)OR值=1.102,95%CI:1.062~1.143,P0.01;sTLT-1(pg/ml)OR值=1.004,95%CI:1.002~1.006,P0.01]。结论血小板CD62P和sTLT-1是脑梗死发病的危险因素,可能是急性脑梗死患者体内动脉粥样硬化性血栓形成的独立危险因素。     

伴高血压、糖尿病的脑梗死患者血小板活化水平与意义

目的观察伴高血压和／或糖尿病的脑梗死惠者血小板活化水平的变化,探讨其在疾病发生中的作用与意义。方法采用流式细胞术测定40例健康对照组和352例急性脑梗死惠者血小板活化指标CD62P、CD63的水平,同时对脑梗死患者按伴发疾病不同,分为高血压组、糖尿病组、高血压并糖尿病组,然后进行组间比较。结果脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于对照组（P〈0.001）;高血压并糖尿病组脑梗死患者血浆CD62P、CD63水平明显高于高血压组（P〈0.01）;但与糖尿病组比较无显著差异（P〉0.05）;糖尿病组CD64P水平明显高于高血压组（P〈0.05）,而CD63水平比较无统计学差异（P〉0.05）。结论急性脑梗死早期活化血小板水平明显增高,伴有糖尿病及高血压并糖尿病的脑梗死患者活化血小板水平增高更加显著。     

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达分析

目的 观察急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白分子表达变化,探讨脑梗死患者的血小板活化程度的临床意义.方法 用流式细胞术检测84例动脉粥样硬化性脑梗死患者及61例对照者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,分析其与脑梗死的病程、病灶部位及大小的关系.结果 与对照组相比,急性脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著增高(P＜0.05);发病3d内PAC-1、CD62P阳性率＞15d以上者,且与梗死灶大小密切相关,与梗死的部位无关.结论 急性脑梗死患者血小板活化程度明显提高,与病情严重性有一定的关系,宜早期加强抑制血小板活化的治疗.     

颈动脉狭窄程度及血hs-CRP水平对缺血性脑血管事件的影响

目的通过颈部血管彩色超声(carotid ultrasound)、计算机断层扫描(computer tomography,CT)、血超敏-C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平测定分析不同颈动脉狭窄程度,探讨不同hs-CRP水平对狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的影响。方法颈部血管彩色超声证实的114例单侧颈部血管狭窄病变,行头颅CT以明确狭窄侧颈动脉供血区中有无梗死灶。通过血hs-CRP水平测定,将病例分为hs-CRP水平升高组和正常组,分析两组中梗死灶发生率的差异。通过颈部血管彩色超声检查测量值计算狭窄程度,将狭窄程度分为≤50%,50%～70%及≥70%三个级别,分析狭窄程度与病变同侧梗死灶发生的相关性,同时分析相同狭窄程度时不同hs-CRP水平与发生梗死灶的相关性。结果 hs-CRP升高组51例,其中有梗死灶的为37例;hs-CRP正常组病例共63例,其中有梗死灶的为33例;两组间梗死灶的发生率具有统计学差异(72.55%对52.38%P=0.028)。颈动脉狭窄程度≤50%有62例,50%～70%有36例,≥70%有16例,三个级别狭窄程度中梗死灶的发生率分别为59.68%、63.89%、62.50%,三组间无统计学差异(P>0.05)。颈动脉狭窄程度≤50%的62病例中,hs-CRP升高26例,正常36例,分别有20例和17例发生梗死灶,梗死灶的发生率具有统计学差异(76.92%对47.22%,P=0.019)。结论针对动脉粥样硬化颈动脉狭窄病例,hs-CRP升高组在狭窄侧颈动脉供血区发生缺血性脑血管事件的风险较hs-CRP正常组更大。     

阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响

目的 分析阿替普酶溶栓治疗对急性脑梗死患者氧化应激相关因子水平和神经功能的影响。方法 选取本院2016年5月-2018年5月收治的急性脑梗死患者60例,根据治疗方法不同分为对照组和观察组; 对照组患者采用尿激酶溶栓治疗,观察组患者采用阿替普酶静脉溶栓治疗,分析2组患者治疗后的临床效果。结果 治疗前2组患者大脑中动脉血流动力学指标水平、NIHSS评分比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者大脑中动脉收缩期峰值、舒张末期及平均流速高于对照组; 治疗14、28 d后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平比较无明显差异(P>0.05); 治疗7 d后观察组患者8-OHdG、MDA、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。观察组患者不良反应发生率为6.67%,对照组为16.67%,2组患者不良反应发生率比较无明显差异(P>0.05)。结论 阿替普酶溶栓治疗可改善急性脑梗死患者的神经功能,其机制可能与降低氧化应激相关因子、Ang-Ⅱ、CD62p、GMP-140水平有关。