β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法45只Wistar大鼠随机平均分为假手术组、生理盐水对照组和β-七叶皂甙钠治疗组。线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备局灶性脑缺血-再灌注模型,在脑缺血2h、再灌注24h后,分别对各组大鼠的神经行为学变化评分,对缺血区白介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）进行测定和分析。结果在脑缺血2h再灌注24h后治疗组与对照组相比,前者行为学评分优于后者（P〈0.05）,IL-1β和TNF-α含量降低（P〈0.05）。结论炎症反应参与了脑缺血-再灌注损伤,β-七叶皂甙钠可以降低缺血-再灌注后脑组织中的IL-1β和TNF-α含量,减轻梗死体积,减轻炎症反应,对局灶性脑缺血-再灌注损伤可能具有一定的保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1、血管细胞间黏附分子-1的表达及β-七叶皂甙钠的干预作用

目的研究局灶性脑缺血再灌注过程中脑缺血区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达规律,并探讨β-七叶皂甙钠对其干预的脑保护作用。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,同时应用β-七叶皂甙钠予以干预。用HE染色和免疫组化染色观察大鼠脑缺血后再灌注不同时点组织学改变和ICAM-1、VCAM-1的阳性表达。结果(1)β-七叶皂甙钠明显减轻缺血再灌注后的脑组织损伤;(2)脑缺血再灌注后缺血区微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1.于再灌注后24～48h表达达高峰,随后降低,但再灌注后72h两者表达仍高于正常水平;(3)β-七叶皂甙钠可以显著降低脑缺血再灌注后24h、48h缺血区ICAM-1、VCAM-1的表达。结论脑缺血再灌注后ICAM-1、VCAM—1大量表达,可能是脑缺血再灌注损伤的机制之一;β-七叶皂甙钠能降低ICAM-1和VCAM-1的表达及减轻脑组织损伤,有脑保护作用。     

β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨β-七叶皂甙钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护效果。方法用健康雄性Sprague-Dawley大鼠74只,分为假手术组、缺血-再灌注(IR)组、治疗组,制备局灶性脑缺血-再灌注模型,术后2h治疗组予以腹腔注射β-七叶皂甙钠(5.0mg/kg),另2组给予腹腔注射等量生理盐水。再灌注48h时处死检测脑梗死体积、脑水肿、神经功能评分、NISSL染色、TUNEL染色和caspase-3活性。结果予β-七叶皂甙钠治疗后,大鼠的脑梗死体积显著下降(17±8)%。I/R组的脑含水量较正常对照和假手术组的TUNEL显著增加,而七叶皂甙钠治疗后的脑含水量显著下降。与假手术组相比,I/R组皮层和海马阳性细胞显著增加,而β-七叶皂甙钠治疗能显著降低TUNEL阳性细胞数。治疗组的皮层和海马caspase-3活性显著低于I/R组。结论缺血前及再灌注后采用七叶皂甙钠治疗能有效降低脑梗死体积,表现为脑水肿减轻、神经功能得到改善,可能与治疗能增加存活神经元数和抑制神经元凋亡(凋亡酶活性)有关。     

β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果.方法 采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达.并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-κB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应.结果 (1)脑缺血后缺血区脑组织NF-κB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-κB于再灌注后12～24h表达达高峰,ICAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰.(2)NF-κB的表达与血管内皮ICAM-1、VCAM-1的表达呈正相关.(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增加.(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%.结论 (1)脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一.(2)脑缺血后NF-κB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关.(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用.     

β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应。结果(1)脑缺血后缺血区脑组织NF-кB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-kB于再灌注后12～24h表达达高峰,Ⅰ- CAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰。(2)NF-кB的表达与血管内皮I- CAM-1、VCAM-1的表达呈正相关。(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-кB、ICAM- 1及VCAM-1的表达增加。(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%。结论(1)脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一。(2)脑缺血后NF-кB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关。(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用。     

β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区AQP4蛋白的表达情况及β-七叶皂苷钠的治疗作用和可能机制。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。应用干-湿比重法、TTC染色、免疫组化SABC法分别测定脑含水量、脑梗死体积及水孔蛋白4(aquaporin4,AQP4)的表达。结果假手术组AQP4蛋白有轻微的表达,而模型组、治疗组缺血损伤后表达升高,脑含水量增高,梗死脑组织出现,给予β-七叶皂苷钠的治疗组AQP4蛋白的表达下降,脑含水量明显降低,脑梗死体积减少,且β-七叶皂苷钠中高剂量组明显优于低剂量组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注脑组织缺血区AQP4蛋白表达的上调与脑水肿的发生发展与有密切的关系,而β-七叶皂苷钠有抑制脑水肿发生的作用。     

丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑程序性凋亡因子-5表达的影响

目的研究丁苯酞对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后程序性细胞凋亡因子-5表达的影响。方法健康雄性SD大鼠132只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血再灌注治疗组,后两者再分别分为再灌注6h、24h、48h、3d、7d共5个亚组,每亚组12只。应用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,治疗组造模成功后即刻给予丁苯酞80mg／（kg·d）灌胃,余各大鼠给予同剂量生理盐水灌胃。在相应时间点评定神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血脑组织PDCD-5的表达,TUNEL法测定凋亡细胞。结果假手术组未见梗死灶,偶有凋亡细胞,少见PDCD-5的表达;模型组及治疗组均可见梗死灶及凋亡细胞,有PDCD-5的表达;治疗组在对应时间点较模型组梗死灶小,凋亡细胞少,PDCD-5的表达少。结论丁苯酞对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过减少PDCD-5的表达抑制细胞凋亡。     

β-七叶皂甙钠对脑缺血再灌注后血脑屏障的影响

目的 观察β-七叶皂甙钠(SA)对脑缺血再灌注后血脑屏障通透性的影响.方法线栓法制备Wistar大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,通过荧光分光光度定量的方法测定不同时间点脑组织中的伊文思蓝含量来观察血脑屏障的通透性的改变,取伊文思蓝漏出最多的时间点,设SA干预组、盐水组,于术前30min分别给予等剂量的SA、生理盐水腹腔注射,比较观察sA对血脑屏障通透性的影响.结果缺血2h再灌注3h脑组织伊文思蓝含量开始增加,再灌注24h达高峰.在缺血2h再灌注24h组术前给予SA干预,脑组织伊文思蓝含量低于手术组,二者有显著性差异(P<0.05).结论β-七叶皂甙钠可以降低脑缺血再灌注后血脑屏障通透性,起到减轻血管源性脑水肿的作用.     

bFGF对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用

目的探讨bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和脑组织中SOD、MDA含量变化的影响。方法应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,检测假手术组、缺血再灌注组和bFGF组的凋亡细胞数和脑组织中SOD、MDA的含量。结果假手术组偶见凋亡细胞,缺血再灌注组和bFGF组凋亡细胞数分别是26.35±5.67和18.65±5.91,与缺血再灌注组相比,bFGF组缺血区皮质凋亡神经元明显减少(P<0.05)。SOD,MDA测定结果显示三组间比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.05)。结论抗氧化作用可能是bFGF减少大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的分子机制之一。     

疏血通对局灶性脑缺血大鼠神经保护和hsp70表达水平的影响

目的 探讨疏血通对脑缺血-再灌注后神经保护作用的机制,拟为临床应用提供理论依据.方法 90只健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血-再灌注组和疏血通治疗组,建立大脑中动脉闭塞模型.采用神经功能缺损评分对人鼠神经功能缺损程度进行评价,HE染色、TUNEL染色和免疫组织化学染色检测大鼠脑组织梗死灶体积、细胞凋亡及hsp70表达水平.结果 经疏血通治疗后,大鼠神经功能缺损程度明显改善,除再灌注后6h,其余各时间点疏血通治疗组评分均优于缺血-再灌注组(P<0.05).疏血通治疗组大鼠梗死灶体积明显缩小(P<0.01).再灌注后6 h,缺血半暗带区和海马区即可见凋亡细胞,分别于再灌注后48 h和72 h达峰值水平,疏血通治疗组表达高峰时间延迟,且各时间点凋亡细胞数目均少于缺血-再灌注组(P<0.05).再灌注后6 h,缺血半暗带区和大脑皮质即可见少量hsp70表达阳性细胞,两组均于再灌注后24 h达峰值水平,但疏血通治疗组各时间点hsp表达水平均高于缺血-再灌注组(P<0.05).结论 疏血通通过上调脑组织hsp70表达水平,减轻脑缺血-再灌注损伤,从而使梗死灶体积缩小、神经功能改善.     

血管紧张素-(1-7)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 对Sprague-Dawley(SD)大鼠制备大脑中动脉梗死(MCAO)模型和假手术模型,并于再灌注24 h和48 h以微型渗透泵从侧脑室给予Ang-(1-7)(100 pmol,0.5 μL/h)或人工脑脊液(aCSF)(0.5 μL/h),由此分组为假手术组(假手术+aCSF)、Ang-(1-7)治疗组[MCAO+Ang-(1-7)]和aCSF治疗组(MCAO+aCSF).检测实验大鼠神经功能评分、再灌注48 h后脑水肿以及再灌注24 h后脑梗死体积,并以试剂盒测定再灌注24 h和48 h后缺血脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,以原位末端标记法(TUNEL)检测再灌注48 h后脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数.结果 Ang-(1-7)治疗MCAO模型大鼠,能显著改善神经功能评分(P<0.05)、缩小脑梗死体积(P<0.05)、降低组织MDA含量(P<0.05)、提高组织SOD活性(P<0.01),并明显减少脑梗死灶周围组织神经细胞凋亡数(P<0.01),但对脑组织含水量无明显影响作用.结论 Ang-(1-7)可能通过抗氧化应急反应、减轻神经细胞凋亡程度等实现治疗缺血再灌注损伤、神经保护作用.     

棓丙酯对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨棓丙酯注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞所致的缺血-再灌注模型。观测神经功能学评分、脑梗死面积、光镜和电镜下形态结构、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量变化。结果与模型组相比,棓丙酯注射液能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血区脑组织MDA含量,并且能够减轻脑组织形态学和超微结构损伤、升高SOD活性。结论棓丙酯注射液对大鼠急性局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与升高SOD活性、清除自由基有关。     

七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法 60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和七叶皂苷钠组,各20只。采用线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,七叶皂苷钠组建模成功后1 h腹腔注射七叶皂苷钠（2.8 mg/kg）,假手术组和模型组腹腔注射等量生理盐水。造模后24 h,使用Longa评分评估大鼠神经功能损伤程度,使用称重法检测大鼠脑水肿程度,使用ELISA法测定大鼠损伤脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及白细胞介素1β（IL-1β）的含量,使用TUNEL法检测损伤脑组织神经元凋亡率,使用蛋白免疫印迹法检测损伤脑组织双特异性磷酸酶1（DUSP1）、核转录因子-κB（NF-κB）p65、Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠Longa评分显著增加（P<0.01）,脑含水量显著升高（P<0.01）,损伤脑组织MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平显著增高（P<0.001）,损伤脑组织SOD和CAT水平显著降低（P<0.001）,损伤脑组织神经元凋亡率显著升高（P<0.01）,损伤脑组织DUSP1和Bcl-2蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,损伤脑组织NF-kB p65和Bax蛋白表达水平显著增高（P<0.05）。七叶皂苷钠显著逆转大鼠上述反应（P<0.05）。结论 七叶皂苷钠显著改善大鼠脑缺血再灌注损伤,机制可能与减轻炎症反应、氧化应激反应、神经元凋亡等有关。     

β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β、水通道蛋白-4表达及脑梗死体积和脑水肿的影响

目的观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响。方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又分为缺血后12 h、24 h、48 h、72 h、168 h亚组。用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型。在脑缺血后2 h,β-七叶皂苷钠组和NS对照组分别经腹腔注射β-七叶皂苷钠和同体积NS,每隔24 h重复1次。在相应时间点对小鼠分别进行脑含水率(干/湿法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织IL-1β及AQP4表达检测(酶联免疫吸附法)。结果与假手术组比较,脑缺血组与NS对照组小鼠脑含水率显著增高,脑组织IL-1β和AQP4表达显著上调(P<0.05～0.01);β-七叶皂苷钠组各时间点亚组脑含水率、脑梗死体积和脑组织IL-1β、AQP4表达明显低于脑缺血组和NS对照组(P<0.05～0.01)。结论β-七叶皂甙钠能抑制缺血性脑损伤后脑组织IL-1β和AQP4表达上调;减轻缺血性脑损害和脑水肿。     

亚低温对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织半胱氨酸蛋白酶-12表达及神经元凋亡的影响

目的 观察亚低温对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后脑组织半胱氨酸蛋白酶( caspase) - 12表达及神经元凋亡的影响.方法 56只大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血组和亚低温组;后两组再分为再灌注3h、6h、12h、24h、72 h及7d6个亚组.应用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血(2 h)再灌注模型;亚低温组于缺血30 min实施病灶侧头部亚低温4h.各组大鼠在相应时点处死前行神经功能缺损评分(NDS);脑组织切片行HE、免疫组化及原位末端标记法(TUNEL)染色观察病理改变、caspase-12表达及神经元凋亡.结果 正常组及假手术组脑组织均未见明显病理改变及caspase-12和TUNEL阳性细胞.缺血组可见明显的脑梗死灶,大量神经元坏死及消失;亚低温组梗死灶较小,可见神经元固缩.与缺血组比较,亚低温组各时间点亚组NDS明显降低,脑组织caspase-12及TUNEL阳性细胞数明显减少(均P＜0.05).结论 急性脑缺血再灌注损伤后亚低温治疗可抑制脑组织caspase-12表达,减少神经元凋亡及神经功能的损害.     

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组,脑缺血再灌注组和依达拉奉干预组(干预组),采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型;缺血1h后,设再灌注2h、6h、12h、24h组,采用化学比色法检测各组脑组织及血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度。结果缺血再灌注组脑组织SOD下降,血清SOD先升后降;脑组织NO浓度先降后升,血清NO浓度持续升高;脑组织及血清MDA浓度均先升后降;与缺血再灌注组比,干预组SOD下降幅度小(均P<0·01),NO、MDA浓度明显降低;干预组6h、12h脑组织含水量明显低于缺血再灌注组(均P<0·01)。结论依达拉奉可降低羟自由基水平,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠脑缺血-再灌注后IL-1β表达的影响

目的 探讨PACAP对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及保护机制.方法 采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,对36只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和PACAP组,在大鼠脑缺血2h后进行12h、24h再灌注,比较光镜下细胞损伤变性程度,应用免疫组化法检测IL-1β的表达.结果 PACAP组大鼠脑标本光镜下细胞损伤变性程度与缺血-再灌注组相比明显减轻;IL-1β灰度值PACAP组分别为120±5、114±4,与缺血-再灌注组178±4、162±6比较,有显著性差异(P<0.01).结论 PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注时IL-1β的表达,可能是其脑保护作用之一.     

高热对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶5-LO表达的影响

目的观察高热对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血灶5-脂氧酶（5-Lipoxygenase,5-LO）表达的影响,探讨高热对脑缺血再灌注后的影响及机制。方法通过线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2 h。动物随机分为假手术组（Sham）、缺血再灌注（cerebral ischemic reperfusion,CIR）后正常体温组（normathermia,NT）、缺血再灌注后高热组（hyperthermia,HT）。对大鼠进行神经功能缺损评分和计算梗死体积;使用免疫组化法检测5-LO的表达。结果 （1）大鼠CIR HT组12 h2、4 h、48 h后神经功能缺损评分、梗死体积和缺血灶周边5-LO免疫阳性神经元细胞分别较NT组相应时间点明显增加（P〈0.05）;（2）大鼠CIR后梗死体积与缺血灶周边5-LO免疫阳性神经元细胞数明显相关（r=0.694,P〈0.05）。结论大鼠CIR后48h内高热可加重脑损伤,其机制可能与高热诱发5-LO在缺血灶周边过度表达有关。     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制

目的探讨依达拉奉预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护机制。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和依达拉奉组。依达拉奉组术前给予60 mg/(kg.d)的依达拉奉灌胃,共3 d。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型。比较各组神经功能缺损评分、脑梗死体积、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及脑组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果与缺血-再灌注组比较,依达拉奉组的神经功能缺损评分显著下降,脑梗死灶体积显著缩小,血清NSE含量明显降低(均P<0.01);脑组织IL-1β和TNF-α含量显著降低(P<0.05～0.01)。结论依达拉奉预处理可减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑组织IL-1β和TNF-α表达,保护脑组织。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤早期保护作用的研究

目的探讨尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤的早期保护作用。方法线栓法复制大鼠急性脑缺血模型。30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术、模型、尼莫地平3组。模型组采取缺血2h再灌注2h。尼莫地平组大鼠在缺血0时刻起每小时腹腔注射给药一次,剂量为5mg/kg。各组大鼠在手术4h后实验结束后,行腹主动脉采血,同时取完整脑组织。脑组织切片进行TTC染色,并比较各组脑组织梗死面积。检测各组大鼠血清及脑组织匀浆中SOD、MDA、NO含量。结果与模型组相比,尼莫地平组大鼠脑组织梗死面积显著减少。血清生化指标显示,模型组SOD含量显著低于假手术组,给予尼莫地平治疗后,SOD含量增加明显。模型组MDA、NO含量明显高于假手术组,尼莫地平组明显降低血清中MDA、NO。结论尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,这种保护作用与NO和氧化应激密切相关。