进展性脑梗死患者血浆t-PA及PAI-1水平的变化及临床意义

目的探讨血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)在进展性脑梗死发病中的作用。方法采用发色底物显色法测定100例急性脑梗死患者不同时期血浆t-PA及PAI-1水平变化,并根据神经功能缺损(SSS)评分判断是否发展为进展性脑梗死。60例健康体检者作为对照组。结果100例急性脑梗死患者中有38例(38.0%)于7d内发展为进展性脑梗死,与无进展脑梗死患者比较,其发病后第1d、3d、7d、14d外周血t-PA水平显著降低,而PAI-1水平则明显升高(均P<0.01);第21d与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论急性脑梗死患者血浆t-PA降低及PAI-1增高与进展性缺血性脑梗死密切相关,是进展性缺血性脑梗死发病过程中的重要因素之一。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响

目的 探讨辛伐他汀对急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血浆t-PA和PAI-1水平的影响.方法 将50例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,2组均给予脱水、营养脑细胞等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用辛伐他汀,2组均未给予抗凝、溶栓、降纤治疗,测定用药前及用药4 周后的血浆 t-PA和PAI-1的含量.结果 2组用药前血浆t-PA和PAI-1的含量无明显差异(P＞0.05),治疗4周后治疗组血浆t-PA含量明显高于对照组(P＜0.05),PAI-1含量明显低于对照组(P＜0.05).结论 辛伐他汀能升高急性脑梗死患者血浆tPA-1含量,降低血浆PAI-1含量,提高体内纤溶状态,治疗急性脑梗死有效.     

急性脑血管病患者血浆t-PA、PAI-1活性测定及意义

目的 研究急性脑血管病（脑梗死和脑出血）患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定67例急性脑梗死和53例脑出血患者的t-PA和PAI-1的活性,并计算P/t值,与50例正常对照组进行比较分析.结果 急性脑血管病组患者急性期（7d内）血浆t-PA及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑梗死组P/t值与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑出血组P/t值与正常对照组比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 脑梗死和脑出血患者急性期血浆P/t改变不同 脑梗死患者急性期P/t降低,体内处于相对纤溶亢进状态 脑出血患者P/t变化不明显,体内凝血纤溶机制相对平衡P/t值可以更好地反映血液中的纤溶活性.     

血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析

目的：研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响。方法：67例急性脑梗死患者（ACI组）和62名健康体检老年人（对照组），均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块；同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果：对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比，血浆t-PA降低，PAI-1升高，P／t值升高（P〈0．05）；观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）；观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高，P／t值减少（P〈0．05）。结论：颈动脉硬化时，机体纤溶活性处于减低状态；急性脑梗死发生时，纤溶活性处于相对亢进状态。     

疏血通对脑梗死患者纤溶系统脑梗死再发的影响

目的观察临床应用疏血通治疗脑梗死对患者纤溶系统及脑梗死再发的影响。方法选取我院诊治的98例患者,按随机数字表法随机分为对照组和观察组各49例。对照组给予常规治疗,观察组加用疏血通,观察2组纤溶系统及脑梗死再发的差异。结果治疗后观察组t-PA和PAI-1含量、活性以及APTT、PT水平均较治疗前明显改善(P0.05),与对照组相比,检测指标改善程度也明显升高(P0.05)。随访期间脑梗死再发间隔时间、再发率及病死率观察组均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论临床应用疏血通治疗脑梗死能明显改善患者的纤溶系统,降低再发率,对促进患者的预后有重要意义。     

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂-1水平的动态变化及其与梗死面积的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂-1(PAI-1)水平的动态变化及其与梗死面积的关系.方法 急性脑梗死患者100例,其中大面积脑梗死22例、小面积脑梗死36例、腔隙性脑梗死42例,采用发色底物显色法检测脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d、21 d的血浆t-PA、PAI-1水平,与正常对照组比较;并比较不同面积脑梗死患者血桨t-PA、PAI-1水平.结果 与正常对照组比较,急性脑梗死患者病后24 h、2 d、14 d血浆t-PA水平显著降低,血浆PAI-1水平明显升高(均P＜0.01);病后21 d两者与正常对照组差异无统计学意义(均P＞0.05);大面积脑梗死患者t-PA水平明显低于小面积和腔隙性脑梗死患者,小面积脑梗死患者又明显低于腔隙性脑梗死患者(均P＜0.01);不同面积脑梗死组之间PAI-1水平未见明显差异(均P＞0.05).结论 脑梗死患者急性期血浆t-PA水平降低及PAI水平升高;脑梗死面积越大的患者血浆t-PA水平降低程度越明显,而血浆PAI-1水平与梗死面积无关.     

脑梗死患者的胰岛素抵抗与血浆组织型纤溶酶原激活物抑制物-1活性相关性的研究

目的　探讨动脉硬化性脑梗死 (ACI)患者急性期和恢复期的胰岛素抵抗 (IR)与血浆组织型纤溶酶原激活物 (t PA)抑制物 1(PAI 1)活性的关系。方法　分别测定 91例ACI患者急性期和恢复期血糖、胰岛素水平和血浆t PA和PAI 1的活性。血糖与胰岛素乘积之倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数 (ISI) ,并与4 0名健康同龄人对照。结果　ACI患者急性期和恢复期的血糖、胰岛素水平及PAI 1活性显著高于对照组(P <0 0 1～ 0 0 5 ) ,ISI和t PA活性显著低于对照组 (P <0 0 1～ 0 0 5 ) ;PAI 1活性与胰岛素水平显著正相关(r=0 .6 7,r=0 .6 6 ,均P <0 0 1) ,与ISI显著负相关 (r=- 0 .85 ,r=- 0 .6 6 ,均P <0 0 1) ;t PA活性与这些参数不相关 ;脑梗死体积与ISI负相关 (r=- 0 .19,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 6 ,P <0 .0 5 ) ;体重指数与ISI负相关 (r=- 0 .4 9,P <0 .0 5 ) ,与PAI 1活性正相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 5 )。结论　IR提高ACI患者的血浆PAI 1活性 ,IR的个体处于脑血栓形成的危险之中     

丹参素预处理对脑梗死大鼠血浆纤溶激活系统的影响

目的 观察丹参素预处理对脑梗死大鼠血浆纤溶激活系统的影响.方法 40只雄性大鼠,随机分为假手术组、脑梗死对照组、低剂量[5 mg/(kg·d)]丹参素组和高剂量[10 mg/(kg·d)]丹参素组,每组10只.应用自体血栓注入,制成大鼠脑梗死模型;用ELISA方法 检测血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-I)含量;RT-PCR测定大鼠脑组织中t-PA mRNA及其PAI-I mRNA表达的变化.结果 与脑梗死对照组[(2.65±0.43)ng/ml]比较,低剂量及高剂最丹参素组t-PA含量[(3.29±0.13)ng/ml、(6.37±0.19)ng/ml]明显升高(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.0I);与脑梗死对照组比较,低剂量丹参素组PAI-I含量[(2.65±0.40)ng/ml]降低(P＜0.05),高剂量丹参素组PAI-I含量[(1.98±0.32)ng/ml]明显降低(P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);与脑梗死对照组比较,低剂量及高剂量丹参素组t-PA mRNA表达[灰度值分别为(0.37±0.14)、(0.46±0.12)]均明显升高(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01);与脑梗死对照组比较,低剂量及高剂量丹参素组PAI-I mRNA表达[灰度值分别为(0.54±0.12)、(0.36±0.07)]均明显降低(均P＜0.01),两丹参素组之间差异亦有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参素可以改善脑梗死大鼠纤溶功能,并且有剂量依赖性.     

糖尿病性和非糖尿病性脑梗死患者血浆中纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的动态观察

目的 :观察糖尿病性脑梗死 (diabeticischemicstroke ,DIS)和非糖尿病性脑梗死 (non diabeticischemicstroke ,NDIS)患者血浆中纤溶酶原激活物 (plasminogenactivator ,PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor ,PAI)的动态变化情况。方法 :应用底物发色法测定血浆中PA和PAI活性 ,以观察DIS和NDIS患者血浆PA和PAI活性的动态变化。结果 :NDIS患者血浆中PA活性在4～ 2 1d较非脑梗死患者升高 ;DIS患者的PA活性在 7h～ 2 1d较NDIS患者为低 ,但PAI活性在各组间无明显差异。结论 :DIS患者血浆中PA活性较NDIS患者降低 ,提示其存在纤溶系统激活的紊乱 ,并可能与DIS症状加重有关。     

急性脑梗死患者凝血纤溶机制的探讨

目的 :初步探讨急性脑梗死患者血浆及脑脊液凝血纤溶变化机制 ,为临床提供诊治依据。方法 :急性脑梗死患者 35例 (采集血浆 ) ,其中 31例同时采集脑脊液 ,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标 ,并与正常对照组进行比较。结果 :急性脑梗死组脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物 (t- PA)、 D-二聚体 (D- D)含量明显高于对照组 (P<0 .0 1) ;而纤溶酶原 (PL G)活性明显下降 (P<0 .0 1)。结论 :脑梗死急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高     

水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织tPA、PAI-1的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。     

急性脑梗死患者尿激酶型纤溶酶原激活物及受体的变化

目的探讨急性脑梗死患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及受体(uPAR)的变化和临床意义。方法对66例急性脑梗死患者和30例健康者应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定血浆uPA和uPAR的水平。结果与正常对照组相比,急性脑梗死组uPA含量(4756±632)ng/L,uPAR含量(3102±256)ng/L,明显高于正常对照组的uPA(1075±244)ng/L和uPAR(877±216)ng/L,差异有显著性(P<0.01)。随急性脑梗死患者病情严重程度的加重,血浆uPA和uPAR含量增高越明显。结论急性脑梗死患者血浆uPA和uPAR的水平明显升高,且与急性脑梗死患者的病情密切相关。     

急性脑梗死患者同型半胱氨酸与高敏C反应蛋白及凝血和纤溶系统的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者同型半胱氨酸(Hcy)与高敏C反应蛋白(hs-CRP)及凝血及纤溶功能的关系。方法选择100例ACI患者(ACI组)并以80例非脑梗死患者为对照(NC组),检测并比较其血浆Hcy、hs-CRP、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、血浆组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)及血浆纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)。结果 ACI组血浆Hcy、hs-CRP、rt-PA、PAI-1水平比NC组增高,而INR和APTT时间则较NC组缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。ACI组血浆Hcy水平与hs-CRP、PAI-1水平呈正相关。结论 ACI患者血浆Hcy水平与hs-CRP、凝血、纤溶功能水平的改变有关。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与脑梗死相关性的研究进展

纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）是Tpa和Upa的主要抑制剂.PAI-1受PAI-1基因调控,并受多种因素的影响.PAI-1在纤溶系统中起重要作用,与脑梗死的发生、发展和恢复有着密切的关系.PAI-1抑制剂也许可以提供与抗血小板药或抗凝药不同机制的新的抗血栓药.     

老年脑血栓患者血浆中t－PA、PAI的变化

本文采用发色底物显色法对３９例脑血栓患者血浆中组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行检测。结果ｔ－ＰＡ活性下降，ＰＡＩ活性升高，与健康对照组相比有显著差异性（Ｐ＜０．０１），表明脑血栓患者纤溶活性降低，是产生血栓的因素之一。本栓测结果提示，测定ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ有助于脑血栓的诊断。     

槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑纤溶激活系统基因表达的研究

目的 观察槲皮素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织中纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠50只,随机分为正常假手术组、糖尿病假手术组、糖尿病脑梗死组、低剂量与高剂量槲皮素预处理组5组.后4组大鼠制作糖尿病模型.造模后低剂量与高剂量槲皮素预处理组分别按体质量予槲皮素50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)灌胃15 d,并与糖尿病脑梗死组行自体血栓脑梗死处理.以半定量反转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组动物脑组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA) mRNA、尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA) mRNA、1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1) mRNA、神经丝氨酸蛋白酶抑制剂(NSP) mRNA的表达并进行分析比较.结果 与糖尿病脑梗死组t-PA mRNA、PAI-1 mRNA相对表达量(分别为0.27±0.03、0.68±0.06)比较,低剂量、高剂量槲皮素预处理组t-PA mRNA表达(分别为0.32±0.05、0.44±0.10)升高,PAI-1 mRNA表达(0.53±0.15、0.32±0.07)降低(均P<0.01),高剂量、低剂量槲皮素预处理组、糖尿病脑梗死组之间u-PA mRNA、NSP mRNA表达无统计学差异.结论 槲皮素可能通过促进t-PA mRNA表达、抑制PAI-1 mRNA表达改善糖尿病脑梗死大鼠纤溶功能.槲皮素预处理对糖尿病脑梗死大鼠u-PA mRNA、NSP mRNA表达无明显影响.     

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。     

血浆中PAI-1和TAFI水平与溶栓后出血性转化相关性研究

目的探索PAI及TAFI对急性脑梗死静脉溶栓后出血性转化的预警作用。方法前瞻性的将溶栓患者分为出血转化组和无出血转化组,对两组患者溶栓前及溶栓后静脉血浆PAI及TAFI浓度进行对比及统计学分析。结果溶栓前两组基线PAI-1水平差异有明显统计学意义(P=0.037)。溶栓后次日复查晨血PAI-1水平出血转化组明显较无出血转化组值更低(P=0.035)。溶栓前出血转化组的基线TAFI水平较无出血转化组比较TAFI值更低(P=0.024)。溶栓后次日复查晨血出血转化组TAFI值同样低于无出血转化组(P=0.042)。结论血浆中PAI-1和TAFI水平与溶栓后出血性转化相关性较高。当溶栓前及溶栓后PAI-1及TAFI的低水平表达均可增加溶栓后出血性转化的风险。     

纤溶酶治疗急性脑梗死疗效观察

目的 观察纤溶酶治疗急性脑梗死的疗效。方法 观察88例经颅脑CT证实的起病〈72h的急性脑梗死患者，并随机分为治疗组（44例）和对照组（44例）。根据临床神经功能缺损程度评分标准评定治疗效果。结果 纤溶酶对急性脑梗死患者有着较好疗效，44例患者中显著进步10例（22．7％），进步25例（56．8％），总有效率为79．6％；对照组分别为5例（11．4％），16例（36．4％），总有效率为47．7％。两组有显著差异（P〈0．01）。结论 纤溶酶为治疗脑梗死有效和安全的药物。