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1.
目的 探讨细胞因子IFN-γ和IL-10在颈动脉粥样硬化发病中的作用。方法 利用ELISA法检测不同性质颈动脉粥样硬化斑块患者组和对照组外周血浆IFN-γ和IL-10的水平。结果 (1)不稳定粥样斑块组血浆IFN-γ水平明显高于稳定粥样斑块组与正常对照组(P<0.05),分别为(48.91±4.67)pg/mL、(38.36±5.34) pg/mL、(35.29±4.81) pg/mL。稳定斑块组与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。(2)不稳定粥样斑块组血浆IL-10水平明显低于稳定粥样斑块组与正常对照组(P<0.05),分别为(15.83±1.97)pg/mL、(23.74±2.76) pg/mL、(25.91±1.58) pg/mL。稳定斑块组与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论 外周血浆中细胞因子IFN-γ和IL-10水平的改变可能参与了颈动脉粥样硬化不稳定斑块的进展。  相似文献   

2.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法收集96例急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者和30名健康对照者。采取酶联免疫法检测血清VEGF和TGF-β1水平;采用彩色多普勒超声对脑梗死患者的颈动脉粥样硬化情况进行评估,并将脑梗死患者分为伴易损性颈动脉斑块组、伴稳定性颈动脉斑块组和无颈动脉粥样硬化组,分析血清VEGF和TGF-β1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损斑块的相关性。结果脑梗死患者血清VEGF水平明显高于对照组,而TGF-β1水平明显低于对照组(P0.01);伴易损性颈动脉斑块的脑梗死患者血清VEGF水平明显高于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01),而TGF-β1水平明显低于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01);VEGF水平与颈动脉斑块易损性呈正相关(r=0.493,P0.01),而TGF-β1水平与颈动脉斑块易损性呈负相关(r=-0.524,P0.01)。结论 VEGF和TGF-β1在脑梗死的发病和脑缺血损伤中可能起重要的作用,TGF-β1高表达和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在密切联系,TGF-β1具有稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用。  相似文献   

3.
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血清内脂素水平,探讨其与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性的关系。方法对68例ACI患者及45例健康人群(对照组)进行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据血管超声检查颈动脉粥样硬化斑块结果,对ACI患者分组并检测血清内脂素水平。结果 68例ACI患者中,稳定斑块组31例,不稳定斑块组25例,无斑块形成(无斑块组)12例;3组内脂素水平分别为(28.25±8.06)μg/L、(34.25±8.75)μg/L、(16.58±6.02)μg/L,对照组为(14.56±6.12)μg/L;不稳定斑块组高于稳定斑块组,稳定斑块组高于无斑块组及对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血清内脂素与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块的形成及不稳定性的形成关系密切。  相似文献   

4.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。  相似文献   

5.
目的探讨血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白和尿酸与颈动脉粥样硬化的关系。方法对我院2010-02—2011-10就诊的130例颈动脉粥样硬化患者进行彩色超声检查,按照颈动脉粥样硬化的程度分为不同狭窄组,按照斑块稳定性分为稳定与不稳定组,对130例患者进行血清Hcy、hsCRP及UA水平检查,分析检查结果与颈动脉粥样硬化的关系。结果颈动脉狭窄程度越高,患者的血清Hcy、hsCRP及UA水平越高(P<0.05);不稳定斑块组患者血清Hcy、hsCRP及UA水平高于稳定性斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Hcy、hsCRP及UA水平与颈动脉粥样硬化有明显的相关性,且随着动脉粥样硬化程度加重其值逐年升高。  相似文献   

6.
目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血清C反应蛋白(CRP)水平的关系。方法对112例颈内动脉系统脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,明确粥样硬化斑块类型,同时测定血清CRP水平。结果脑梗死患者中不稳定斑块组、稳定斑块组、无斑块组血清CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论血清CRP水平可反映脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。  相似文献   

7.
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血清高敏C-反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选取62例短暂性脑缺血发作患者为TIA组,同期选择健康体检者30例为对照组,应用颈动脉彩色多普勒超声检查短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化情况,根据颈动脉超声检查,将TIA组分为不稳定斑块组、稳定斑块组,测定血清高敏C-反应蛋白水平含量并进行比较。结果 TIA组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于对照组,P〈0.01;TIA组中不稳定粥样斑块组血清高敏C-反应蛋白水平显著高于稳定粥样斑块组,P〈0.01。结论血清高敏C-反应蛋白水平升高对短暂性脑缺血发作患者颈动脉粥样硬化不稳定斑块有显著临床意义,早期测定高敏C-反应蛋白水平有助于评估短暂性脑缺血发作患者的脑卒中风险。  相似文献   

8.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血管内皮功能的相关性。方法应用颈动脉彩色多普勒超声技术检查研究对象颈动脉粥样硬化斑块的大小、数目及性质。选取血管性假血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)与可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(Soluble endothelial protein C receptor,sEPCR)作为急性脑梗死患者血管内皮功能的评价指标。采用ELISA方法检测其血浆中vWF与sEPCR含量。根据颈动脉彩超的结果,将急性脑梗死患者分为不稳定性斑块脑梗死组、稳定性斑块脑梗死组,并选取健康对照组,组间比较采用独立样本t检验,并行简单相关分析。结果不稳定性斑块脑梗死组血浆中vWF与sEPCR含量显著高于稳定性斑块脑梗死组(P<0.001),急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与vWF及sEPCR呈负相关(P<0.001)。结论急性脑梗死患者血管内皮功能损伤越严重,则颈动脉粥样硬化斑块可能越不稳定。  相似文献   

9.
目的 探讨膜联蛋白A1(AnnexinA1)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和Bax与人颈动脉粥样硬化斑块形成及稳定性的关系. 方法 选择郑州大学第五附属医院血管外科自2010年5月至2011年6月行颈动脉内膜剥脱术(CEA)的颈动脉粥样硬化狭窄(>70%)患者45例作为颈动脉粥样硬化组,根据术前颈动脉超声检查结果再分为软斑组、混合斑组、硬斑组,每组15例;选取郑州大学第一附属医院同期外科手术切除的正常肠系膜动脉标本20例作为标本对照组;选取社区健康志愿者20例作为健康对照组.酶联免疫法(ELISA)测定颈动脉粥样硬化组和健康对照组血清中Lp-PLA2的含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测颈动脉粥样硬化组和标本对照组中AnnexinA1、Bax mRNA和蛋白的表达. 结果 与健康对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组患者血清中Lp-PLA2含量均增高,而且软斑组Lp-PLA2的含量高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);与标本对照组相比,软斑组、混合斑组、硬斑组Annexin A1、Bax mRNA及蛋白表达水平均上调,而且软斑组Annexin A1 mRNA及蛋白表达水平低于硬斑组,Bax mRNA及蛋白表达水平高于硬斑组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 Annexin A1、Lp-PLA2和Bax参与了人颈动脉粥样硬化斑块的形成及稳定.  相似文献   

10.
目的探讨高迁移率蛋白1(HMGB1)、核因子-κB(NF-κB)与人颈动脉粥样硬化斑块的稳定性关系。方法收集54例人颈动脉粥样硬化斑块标本作为颈动脉斑块组,其依据术前螺旋CTA检查将颈动脉粥样硬化斑块分为软斑组(A1组,n=21)、混合斑组(A2组,n=15)、硬斑组(A3组,n=18)。收集25例人肠系膜动脉标本及其血清作为对照组(B组,n=25)。分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western Blotting检测HMGB1mRNA及蛋白表达水平,用酶联免疫法(ELISA)法检测颈动脉斑块组和对照组血清中NF-κB含量。结果颈动脉粥样硬化斑块的HMGB1 mRNA及蛋白表达与对照组相比显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);而且软斑组HMGB1 mRNA及蛋白表达水平明显高于硬斑组,差异有统计学意义(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05)。颈动脉斑块组患者血清中NF-κB含量明显高于对照组(P<0.05);其中软斑组患者血清中NF-κB含量明显高于混合斑及硬斑组(P<0.05);混合斑组与软斑组和硬斑组分别比较无统计学差异(P>0.05);颈动脉斑块组中NF-κB含量与HMGB1蛋白表达水平呈明显正相关表达(r=0.721,P<0.05)。结论 HMGB1和NF-κB与人颈动脉粥样硬化斑块稳定性密切相关,其可能成为预测人颈动脉斑块病变情况及稳定性的指标。  相似文献   

11.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清内脂素水平的改变及其与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性的关系。方法对89例ACI患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,并用ELISA法检测其和85例无脑梗死其他疾病患者(对照组)的血清内脂素水平。结果 ACI组患者颈动脉彩色多普勒超声检查发现,有颈动脉斑块61例,其中不稳定斑块41例(不稳定斑块亚组)、稳定性斑块20例(稳定斑块亚组),无斑块28例(无斑块亚组)。与对照组血清内脂素水平[(13.55±4.31)μg/L]比较,ACI组及不稳定斑块亚组、稳定斑块亚组[(19.38±5.53)μg/L、(22.26±5.83)μg/L、(18.72±4.42)μg/L]明显升高(均P0.05),而无斑块亚组[(15.49±4.47)μg/L]的差异无统计学意义。不稳定斑块亚组和稳定斑块亚组的血清内脂素水平明显高于无斑块亚组,而不稳定斑块亚组的血清内脂素水平又明显高于稳定斑块亚组(均P0.05)。结论 ACI患者的血清内脂素水平明显升高;并且血清内脂素与颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性有密切的关系。  相似文献   

12.
目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。  相似文献   

13.
目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。  相似文献   

14.
目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的变化与2型糖尿病(T2DM)并发急性脑梗死患者神经功能、颈动脉斑块形成的关系。方法选取南阳医专第一附属医院收治的120例T2DM并发急性脑梗死患者为病例组A,120例不伴T2DM的急性脑梗死患者为病例组B,120例未发生脑血管疾病的志愿者为对照组。检测3组研究对象的血清ALCAM、PECAM-1水平,并根据颈动脉粥样硬化斑块特征、斑块内部新生血管分级进行分层对比;采用线性相关分析法分析血清ALCAM、PECAM-1与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的相关性。结果病例组A的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于病例组B、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组B的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。病例组A检出不稳定斑块患者67例,稳定斑块患者36例,未发现斑块患者17例;不稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平高于稳定斑块和无斑块患者,差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于无斑块患者(P<0.05)。病例组A中颈动脉粥样硬化斑块中新生血管2~3级患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于新生血管0~1级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组A患者的NIHSS评分为(13.9±3.6)分,NIHSS评分与血清ALCAM、PECAM-1水平呈显著的正相关关系(r=0.573,r=0.530,P<0.05)。结论T2DM并发急性脑梗死患者血清ALCAM、PECAM-1水平较单纯的脑梗死患者显著增高,且与患者颈动脉粥样硬化斑块特征及内部血管形成、神经功能受损严重程度具有相关性。  相似文献   

15.
目的 探讨颈动脉粥样硬化(CAS)患者基质金属蛋白酶(MMP)-9水平、颈动脉斑块及其与人巨细胞病毒(HCMV)感染的相关性.方法 对90例CAS患者的HCMV-PP65抗原、血清MMP-9水平和颈动脉彩色多普勒超声检测结果进行分析和比较.结果 (1)HCMV阳性(A组)、HCMV阴性(B组)及正常对照者(C组)血清MMP-9含量分别为(260.25±89.03)pg/ml、(157.47±78.28)pg/ml、(138.65±80.73)pg/ml,A组显著高于B组与C组(均P<0.01);B组及C组间差异无统计学意义.(2)A组颈动脉不稳定斑块检出率为81.25%(39/48),软斑积分为(2.905±0.768)分,显著高于B组[59.52%(25/42),(1.750±0.463)分](均P<0.05);A组硬斑积分[(2.273±0.647)分]与B组[(2.364±0.658)分]比较差异无统计学意义.结论 CAS伴HCMV-PP65抗原阳性患者血清MMP-9水平明显增高,CAS斑块检出率高,且更具不稳定性.  相似文献   

16.
目的分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)表达水平的关系。方法选择急性脑梗死患者95例(观察组)为研究对象,根据颈动脉彩色多普勒超声检测结果分为不稳定斑块组(29例)、稳定斑块组(31例)及无斑块组(35例),选择同时期健康人30例为正常对照组,测定4组研究对象血清中IL-6、CRP的水平并进行比较。结果观察组CRP(4.80±2.16)mg/L和IL-6(209.54±75.60)pg/mL水平显著高于正常对照组的(2.43±0.51)mg/L和(103.34±8.99)pg/mL(P0.05)。不稳定斑块组CRP、IL-6水平均高于稳定斑块组、无斑块组和对照组(P0.05);稳定斑块组高于无斑块组和对照组(P0.05)。CRP、IL-6水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定性呈正相关(rCRP=0.740,rIL-6=0.924,均P0.05)。结论急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质与IL-6、CRP表达水平密切相关,可能在预测脑血管病的发生及防治中起重要作用。  相似文献   

17.
目的 探讨颈动脉粥样硬化在进展性脑卒中的作用。方法 采用彩色多普勒超声对 6 8例进展性卒中和非进展性卒中患者的颈动脉进行检测 ,比较两组患者颈动脉粥样硬化的特征。结果  6 8例进展性卒中患者颈动脉粥样硬化 5 8例 (85 3%) ,明显高于非进展性卒中组 (P <0 0 1)。而且中重度颈动脉粥样硬化、狭窄及斑块性质为软斑和溃疡斑的SIP组明显增高 ,两组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 颈动脉粥样硬化是进展性卒中的显著性危险因素之一 ,而中重度粥样硬化、狭窄以及不稳定斑块更容易导致进展性卒中的发生。  相似文献   

18.
目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。  相似文献   

19.
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P<0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P>0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95%C1 1.21~1.87;OR=2.62,95% CI1.76 ~4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.  相似文献   

20.
目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组(P<0.01),后者显著高于正常对照组(P<0.01);在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),后者高于IMT正常组(P<0.01);在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.01)。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性(r=0.839,P<0.05);logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11)。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。  相似文献   

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