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相似文献
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1.
目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤去骨瓣减压术后持续性颅内压升高的效果及安全性。方法 回顾性分析48例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后仍存在持续性颅内压升高的临床资料,根据减压术后治疗方法分为亚低温组(22例,进行亚低温治疗)和常温组(26例,维持正常体温)。结果 与术后1 d相比,术后2~4 d,两组颅内压均呈明显下降趋势(P<0.05),脑灌注压均呈明显增高趋势(P<0.05),而且亚低温组变化更明显(P<0.05)。亚低温组肺部感染和水电解质紊乱发生率均明显高于常温组(P<0.05)。伤后6个月,亚低温组GOS评分1分2例,2分8例,3分4例,4分2例,5分6例;常温组1分8例,2分10例,3分4例,5分4例;两组预后无统计学差异(P>0.05)。结论 亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压增高。  相似文献   

2.
目的 通过比较重型颅脑损伤患者亚低温治疗组与常温治疗组的预后来证实亚低温治疗的脑保护作用. 方法 选取重型颅脑损伤患者76例(GCS≤8分),分为亚低温治疗组(36例)和常温治疗组(40例).常温治疗组患者应用脱水降颅压、营养神经、止血、抑制胃酸分泌、营养支持等常规治疗.亚低温治疗组患者除常规治疗外,合并应用冰毯实行亚低温治疗(患者躺在冰毯垫上,通过体表散热使中心体温和脑温降至所需温度,通常为32~34℃,并根据病情需要维持3~14 d).结果亚低温治疗组患者预后优于常温组,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 亚低温治疗对重型颅脑损伤患者具有脑保护作用,能提高临床疗效,值得推广应用.  相似文献   

3.
目的 通过检测亚低温治疗后重型颅脑损伤患者血清S-100B蛋白含量的变化来证实亚低温治疗的脑保护作用,探讨其可能的作用机制.方法 选取100例正常体检者为对照组,选取100例重型颅脑损伤患者(GCS≤8分1并分为亚低温治疗组50例和常温治疗组50例,分别于伤后早期(2~6 h)及伤后不同时间(1 d、3 d、5 d、7 d、10 d)采血,检测血清中S-100B蛋白含量,比较其在伤后不同时期的血清S-100B蛋白含量.结果 正常体检者血清S-100B蛋白含量测定结果证实,正常人血清S-100B蛋白含量与年龄、性别无关.亚低温治疗组、常温治疗组患者伤后血清S-100B蛋白含量与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).伤后1 d、3 d、5 d、7 d、10 d时亚低温治疗组血清S-100B含量明显低于常温治疗组,差异有统计学意义(P(0.05).结论 血清S-100B蛋白在重型颅脑损伤的诊断巾有高度敏感性和特异性,是一种有效的生化指标.亚低温治疗对重型颅脑损伤具有脑保护作用.  相似文献   

4.
目的探讨亚低温在重型颅脑损伤救治过程中的价值。方法 2008年6月至2013年6月收治重型颅脑损伤(GCS≤8分)420例,分为亚低温组(185例)和常温组(235例);均进行标准大骨瓣减压术,亚低温组在常温组治疗的基础上,采用亚低温措施(直肠温度控制在32~34℃,治疗时间为4~7 d;同时监测病人的生命体征、颅内压等,预防并及时处理各种并发症)。结果治疗后6个月,亚低温组GOS评分明显优于常温组(P0.05)。治疗后12个月,亚低温组KPS评分明显优于常温组(P0.05)。结论在常规治疗的同时,采用亚低温措施对重型颅脑损伤病人的治疗有较好疗效,但应注意并发症等情况的预防和处理。  相似文献   

5.
目的探讨持续颅内压监测下早期亚低温治疗在重度弥漫性轴索损伤(SDAI)病人救治中的应用价值。方法将43例SDAI病人随机分为2组,常温组(20例)入院后床边行锥颅脑室外置管颅内压监测,予气管切开、脱水、营养支持等常规治疗;早期亚低温组(23例)入院后6h内行亚低温治疗,持续3~7d,其余治疗同常温组。记录两组病人治疗后3个月GOS评分并作比较。结果两组病人均得到较好的颅内压监测,常温组平均颅内压〉20mmHg17例,大多数病人需较长时间使用脱水药物治疗;早期亚低温组平均颅内压〉20mmHg4例,经短时间使用脱水药后即降低。与常温组比较,早期亚低温组的病死率明显降低(x2=4.083,P=0.0433),恢复良好率明显提高(旷=4.098,P=0.0429)。结论在持续颅内压监测下早期实施亚低温治疗能明显提高SDAI病人的生存率,改善其预后,是一种较理想的SDAI综合治疗方案。  相似文献   

6.
目的:探讨早期亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效。方法 GCS≤8分早期急性重型颅脑损伤患者126例随机分为亚低温治疗组61例及常温治疗组65例,监测2组的颅内压、血糖及脑水肿体积,比较2组治疗效果。结果6个月后2组GOS评定结果:亚低温治疗组痊愈26例(42.6%),死亡11例(18.0%);常温治疗组痊愈12例(18.5%),死亡19例(29.2%),2组比较差异有统计学意义( P<0.05)。2组颅内压第1天比较差异不明显,第2、3天亚低温组降低明显,且亚低温治疗组能明显降低血糖,缩短脑水肿时间,降低脑水肿程度。结论早期急性重型颅脑损伤采用亚低温治疗能缩短脑水肿时间,减少高血糖,从而缩短病程,减少并发症,减少伤残率,提高生存质量。  相似文献   

7.
亚低温治疗重症颅脑损伤疗效分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察亚低温治疗重症颅脑损伤的临床疗效。方法将2008-09~2009-12急来我院治疗的46例重症颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和常温对照组各23例。前者给予常规脱水、利尿、止血、抗感染,必要时气管切开,维持酸碱、电解质平衡治疗的基础上加亚低温治疗;后者仅进行上述常规治疗,与亚低温组对照比较。结果 2组在降低颅内压、减少死亡率方面差异均有显著性;亚低温组电解质紊乱、肺部感染发生率较高,而上消化道出血的风险明显降低。结论亚低温能降低重型颅脑损伤患者的病死率及致残率,降低颅内压,从而可提高患者生存率,改善患者预后。  相似文献   

8.
目的 探讨选择性亚低温对急性重型颅脑损伤男性患者红细胞免疫功能的影响.方法 急性重型颅脑损伤男性患者60例,平均分为亚低温组和常温组.常温组给予常规综合治疗,亚低温组在常规综合治疗的基础上给予头颈部选择性亚低温治疗.治疗后1、3、5 d分别取静脉血检测红细胞补体受体1(CR1),红细胞C3b受体花环率(RC3bRR)、红细胞C3b受体免疫复合物花环率(RICR).结果 治疗后5 d亚低温组CR1和RC3bRR均明显高于常温组(P<0.05),而RICR明显低于常温组(P<0.05).亚低温治疗后5 d CR1和RC3bRR明显高于治疗后1和3 d(P<0.05),而RICR明显低于治疗后1和3 d(P<0.05).结论 选择性亚低温治疗后可明显提高急性颅脑损伤男性患者红细胞免疫功能,且随治疗时间的延长红细胞免疫功能水平逐渐增强.  相似文献   

9.
目的探讨亚低温治疗对重型颅脑外伤患者血糖代谢的影响及临床意义.方法把重型颅脑外伤65例随机分为亚低温治疗组(32例)和常规治疗组(33例).前组于入院或急诊手术后即用亚低温治疗,将直肠温度控制于33~35℃,持续3~5 d;后组行常规治疗.并按Glasgow预后分级评定患者的预后.两组分别于入院后及治疗后第1、3、5、7 d检测血糖和胰岛素含量,观察其动态变化,并分析与预后的关系.结果重型颅脑外伤后血糖及胰岛素水平均升高.亚低温组治疗5~7 d后血糖水平较治疗后1 d及常规组治疗同一时期显著下降,两组观察期内胰岛素水平则无显著差异.亚低温组病死率为28.1%,常规组病死率为54.5%.入院时血糖≥11mmol/L者预后较差.结论亚低温治疗有可能通过缓解机体强烈的应激反应,导致血糖水平下降,从而减轻颅脑损伤患者糖代谢紊乱,并改善预后.  相似文献   

10.
目的 探讨亚低温治疗重型颅脑损伤患者的护理措施.方法 对30例重型颅脑损伤病人于病后2~24h进行亚低温治疗,通过冰毯冰帽综合治疗仪、冬眠药物及降低环境温度三种方法联合应用,使病人体温每小时降0.5℃~1.5℃,维持肛温32℃~34℃,使用3~7d,并配合有效护理措施.结果 应用亚低温治疗病人均得到满意治疗效果,其中恢复良好17例,轻残8例,重残2例,植物状态0例,死亡3例.与常规组疗效相比差异显著(U=1.99,P<0.05).结论 对重型颅脑损伤病人采用亚低温治疗能显著降低脑组织耗氧量,减轻脑水肿,降低颅内压,促进神经功能恢复,提高生存率,降低死亡率.  相似文献   

11.
亚低温治疗重型颅脑损伤的效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察亚低温对重型颅脑损伤(sTBI)患者的治疗效果。方法36例sTBI患者(Gcs≤8分)随机分为对照组和亚低温组,每组18例。伤后0、1、3、7、14、21d各行一次头颅CT检查,手术后病人均持续监测颅内压7d。对照组维持正常体温,亚低温组人院后在4.8h内将肛温降至33℃左右,并维持3~5d。比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后不良(GOS〈3分)率。结果在伤后第7天,对照组和亚低温组颅内压分别为(3.15±0.24)kPa和(1.78±0.24)kPa;在伤后第14天,对照组和亚低温组伤灶脑水肿体积分别为(140.90±22.95)cm^3和(81.72±15.95)cm^3;伤后1周内患者清醒率对照组和亚低温组分别为22.2%(4/18)和55.6%(10/18);伤后3年随防时,预后不良率对照组为55.6%(10/18),亚低温组为22.2%(4/18)。上述指标两组比较均相差显著(P〈0.05)。结论亚低温治疗法能减轻颅脑损伤患者的脑水肿,稳定其颅内压、缩短其昏迷时间,从而改善其远期预后。  相似文献   

12.
目的 研究重型颅脑创伤(sTBI)后患者血清抗脑抗体(ABAb)浓度变化及亚低温治疗对血清ABAb浓度的影响,探讨亚低温脑保护机制.方法 选择80例sTBI住院患者,随机分成常温治疗(NT)组和亚低温治疗(HT)组各40例,分别予以常温治疗和亚低温治疗,于伤后第1、3、5、7、14天采血.用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清ABAb浓度,观察各时间点血清ABAb浓度的变化,分析各时间点两组血清ABAb浓度与格拉斯哥预后评分(GOS)的相关性.另取20例健康体检者作为对照组.结果 (1)所有sTBI患者在伤后各时间点血清ABAb浓度高于正常对照组(P<0.01).(2)HT组于伤后各时间点血清ABAb浓度低于NT组,且差异有统计学意义(P<0.01).(3)NT组于伤后各时间点血清ABAb浓度与GOS评分呈负相关,出院时HT组预后也较NT组为佳.结论 HT能够降低sTBI患者血清ABAb含量,具有脑保护作用,其脑保护机制可能与HT能减轻血清ABAb介导的损伤性脑细胞炎性反应有关.
Abstract:
Objective To disclose the Probably protective mechanism of mild hypothermia protecting brain through investigating the contents charges of Antibrain-Antibody(ABAb)in serum in patients with severe traumatic brain injury(sTBI) and the influence of mild hypothermia on serum levels of ABAb.Methods A total of 80 cases with sTBI were treated with normothennia - treated (NT) (NT group, re =40)and mild hypothermia( HT) (HT group, n =40) respectively. ELISA was used to measure serum levels of ABAb. Groups at 1、3、5、7 and 14 days after injury to observe the contents changes of ABAb in serum and the influence of mild hypothermia. Simultaneous analysis two groups at each time point of serum ABAb concentration and Glasgow outcome scale (GOS) of relevance was performed Contrast analysis of clinical prognosis for patients in the two groups was carried out to reveal the protective mechanism of mild hypothermia protecting on patients with sTBL 20 serum specimens of normal persons were used as control group. Results (1) All sTBI patients at each time point after injury, serum ABAb levels were higher than the normal control group ( P <0.01). (2) Concentration of antibodies in the serum ABAb levels in HT group at each time point was lower than in NT group( P<0.01). (3) Concentration of serum ABAb levels in NT group at each time point of injury was negatively correlated with the GOS score; prognosis at discharge in HT group was better than in NT group. Conclusions HT can reduce the serum ABAb levels in sTBI patients, improve the prognosis, have brain protective effect The brain protective mechanisms may be related to the mild hypothermia which reduce the serum ABAb - mediated inflammatory damage on brain cells.  相似文献   

13.
亚低温对重型颅脑损伤后血清NSE的影响及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察重型颅脑损伤患者血清NSE含量变化以及亚低温治疗(HT)对血清NSE含量的影响,探讨HT的脑保护机制。方法54例重型颅脑损伤患者随机分成两组,分别给予常温治疗(NT)和HT。两组均于伤后6h及1、3、5、7d取血清采用双抗体夹心酶标免疫法测定其NSE含量,分析各时间点两组血清NSE含量与预后的关系。同时取12例健康体检者作为正常对照。结果①伤后各时间点两组患者血清NSE的含量明显高于正常对照组(P〈0.01)。②治疗后各时间点HT组NSE含量均低于NT组(P〈0.01)。③与NT组比较,出院时HT组患者预后较好,但相差无显著性(P〉0.05)。④NT组预后不良者的血清NSE水平明显高于预后良好者(P〈0.05)。结论HT能够降低重型颅脑损伤患者血哮NSE含量,并提示颅脑损伤后有较高水平血清NSE患者的预后较差。  相似文献   

14.
目的 探讨亚低温对重型颅脑损伤的脑保护作用及临床疗效.方法 回顾性分析我院收治的251例特重型颅脑损伤患者,常规治疗组182例和亚低温治疗组69例.亚低温治疗组均在受伤后24 h内行亚低温治疗,比较两组的手术疗效及对患者预后的影响.结果 与常温治疗组比较,亚低温治疗组恢复良好率显著提高,病死率显著降低,预后改善显著,且并发症无明显增加.结论 在常规治疗的基础上加用亚低温治疗特重型颅脑外伤,可以明显改善患者的预后;能显著降低特重型颅脑损伤的死残率.  相似文献   

15.
早期局部亚低温治疗急性脑血管病的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察早期应用局部亚低温治疗急性脑血管病的临床疗效方法将90例急性脑血管病患者随机分为两组:治疗组46例在常规药物治疗的基础上早期加用局部亚低温治疗,对照组44例仅予常规药物治疗。在治疗前及治疗后不同时间点对两组进行NIH神经功能评分和Barthel指数评分对比。结果治疗组第2、4、8周NIHSS评分较对照组降低(P<0.05),第4、8、12周Barthel指数评分较对照组提高(P<0.05)。结论早期局部亚低温治疗可促进急性脑血管病患者神经功能的恢复,明显改善预后。  相似文献   

16.
目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)分泌的调控作用。 方法选取50例重型颅脑损伤患者,分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。对照组给予常规治疗,观察组给予常规治疗联合亚低温治疗。比较两组血浆ET表达、颅内压(ICP)及临床预后。 结果治疗后第1~5天,观察组患者血浆ET均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后第1~5天,观察组患者ICP均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。观察组中预后良好7例、轻残8例、重残6例、植物生存2例、死亡2例;对照组预后良好3例、轻残4例、重残10例、植物生存3例、死亡5例,观察组预后情况明显优于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。 结论亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制ET分泌,降低ICP有关。  相似文献   

17.
目的 探讨体温控制对重型颅脑损伤(sTBI)血肿清除术后的疗效及血清缺血修饰蛋白(IMA)、丙二醛(MDA)的影响。方法 2012年3月到2013年1月收治符合标准的sTBI 45例,均行开颅血肿清除术;术后根据体温控制水平分为观察组(25例)和对照组(20例)。观察组使用亚低温治疗仪联合冬眠药物将肛温控制在36.0~36.4 ℃,维持7 d后自然复温;对照组采用传统降温措施将肛温控制在36.5~37.7 ℃。采用ELISA法检测血清IMA、MDA水平。结果 观察组颅内压在治疗后3 d开始逐渐下降,7 d明显低于对照组(PP<0.05)。两组并发症发生率无统计学差异(>P>0.05)。两组血清IMA及MDA水平均在治疗前最高,治疗后1~7 d逐渐下降,治疗组较对照组下降更明显(P<0.05)。>结论 肛温控制在36.0~36.4 ℃对sTBI颅内血肿清除术后患者有脑保护作用,其机制可能与降低血清IMA 及MDA水平,减轻缺血再灌注损伤有关。  相似文献   

18.
目的 探讨亚低温治疗对蛛网膜下腔出血(SAH)继发性血管痉挛及脑脊液和血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 56例SAH患者随机分成亚低温组和对照组,两组在常规治疗的基础上,亚低温组增加局部亚低温治疗;检测两组入院时及治疗7 d、14 d脑脊液和血浆ET、CGRP水平,并比较两组脑血管痉挛的发病情况.结果 (1)脑脊液、血浆ET水平治疗7 d时亚低温组较对照组显著降低(均P<0.05);14 d时差异更显著(均P<0.01);两组CGRP水平治疗第7 d时降至最低,后渐升高,亚低温组较对照组变化幅度小,差异有统计学意义(P<0.05~0.01).(2)亚低温组脑血管痉挛发病率为6.67%,较对照组的30.77%明显减少(P<0.05).结论 亚低温治疗减少了SAH患者脑脊液和血浆中ET水平上升幅度及CGRP水平下降幅度,从而降低脑血管痉挛的发生率.  相似文献   

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