亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

我们总结了1998-08～2004-08收治的急性重型颅脑损伤患者100例,其中50例行亚低温治疗的临床资料,就亚低温治疗急性重型颅脑损伤进行探讨,旨在为急性重型颅脑损伤的规范化治疗研究提供依据。     

113例重型颅脑损伤的救治体会

目的 探讨重型颅脑损伤、影响预后的因素和救治方法。方法 回顾113例重型颅脑损伤患者的治疗过程、预后 及影响因素。结果 影响预后因素主要为受伤的部位及严重性、病情发展速度、现场急救、血氧血压、手术时机、治疗方法及并 发症的防治、病情的观察。结论 重型颅脑损伤死亡率高。影响预后因素多,救治困难,及时手术、严密观察病情及防治各种并 发症是救治成功的关键。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的效果观察

目的观察亚低温对重型颅脑损伤（sTBI）患者的治疗效果。方法36例sTBI患者（Gcs≤8分）随机分为对照组和亚低温组,每组18例。伤后0、1、3、7、14、21d各行一次头颅CT检查,手术后病人均持续监测颅内压7d。对照组维持正常体温,亚低温组人院后在4．8h内将肛温降至33℃左右,并维持3～5d。比较两组颅内压、伤灶脑水肿体积变化和预后不良（GOS〈3分）率。结果在伤后第7天,对照组和亚低温组颅内压分别为（3．15±0．24）kPa和（1．78±0．24）kPa;在伤后第14天,对照组和亚低温组伤灶脑水肿体积分别为（140．90±22．95）cm^3和（81．72±15．95）cm^3;伤后1周内患者清醒率对照组和亚低温组分别为22．2％（4／18）和55．6％（10／18）;伤后3年随防时,预后不良率对照组为55．6％（10／18）,亚低温组为22．2％（4／18）。上述指标两组比较均相差显著（P〈0．05）。结论亚低温治疗法能减轻颅脑损伤患者的脑水肿,稳定其颅内压、缩短其昏迷时间,从而改善其远期预后。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

目的 探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法 将66例重型颅脑损伤患者平均分成两组：A组行常规综合治疗及亚低温疗法；B组行常规综合治疗。结果 A组疗效明显优于B组（P〈0．05）。结论 重型颅脑损伤患者在综合治疗的基础上行亚低温治疗可明显改善预后。     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果。方法　共 87例病人 ,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 43例 ,均于伤后 2 4小时内行亚低温治疗 ,直肠温度 (RT)控制在 31 5～ 34 9℃ ,脑温为 32 0～ 35 0℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 5 7 7± 2 8 4小时。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压 (PbrO2 )和脑组织温度 (BT)。对照组　 44例 ,直肠温度控制在 36 5～ 37 5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降 (P <0 0 5 ) ;严重的低PbrO2 迅速上升并维持在正常水平 ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症 ,死亡率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,安全有效 ,可降低死亡率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。直接监测PbrO2 和BT ,对亚低温治疗更有指导意义     

重型颅脑损伤的亚低温治疗

目的分析92例重型颅脑损伤(GCS≤8分)病人的亚低温治疗体会。方法对我科1998年3月至2002年12月亚低温治疗重型颅脑损伤病人进行回顾性分析。结果92例重型颅脑损伤病人存活66例,死亡26例;其中恢复良好60例,中、重残疾6例。无植物生存。结论临床应用亚低温治疗重型颅脑损伤病人,能显著改善重型颅脑损伤病人的预后。     

亚低温治疗重型颅脑损伤33例观察

本文报道我院自lops年5月至lop年4月使用医用冰毯配合冬眠药物治疗重型颅脑损伤刀例,疗效良好匕例（七八％）,死亡11例（33．3％）,较接近有关作者对％的结果,提示在常规治疗前提下辅以亚低温冬眠疗法,有利于死亡率降低,生存质量的提高。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的护理体会

目的：总结亚低温治疗重型颅脑损伤的护理体会，提高临床疗效。方法：13例重型颅脑损伤GCS计分≤8分，实施亚低温治疗进行护理，使用TY－98微机控制颅脑降温仪四肢大血管辅以冰袋，应用冬眠药物＋卡肌宁，同时实施监测各种生理指标，将体温降32－35℃。结果：13例重型颅脑损伤≤8分，死亡3例，生存率为76．9％术后生存质量明显提高。结论：亚低温治疗重型颅脑损伤疗效肯定，降低死亡率提高生存率。亚低温降脑耗氧亮，保护血脑屏障，抑制毒性产物对细胞的损害，保护神经功能，减轻脑水肿，降低颅内压。亚低温的护理质量直接影响亚低温疗效，在护理过程中防止其他并发症，密切观察病情变化，合理利用监护是非常重要的，加强亚低温治疗重型颅脑损伤疗护理是关键，复温时要注意颅内压变化。     

重型颅脑损伤中止亚低温治疗原因分析

1998年1月至2001年4月采用亚低温治疗重型颅脑损伤74例,其中14例因病情原因中止亚低温治疗,其原因分析如下。1临床资料男9例、女5例,年龄25～60岁,平均51岁,伤后0.5～10h入院。GCS3～5分10例、6～8分4例。其中脑挫伤并颅内血肿7例、弥漫性脑肿胀4例、弥漫性轴索损伤3例。手术10例。病人气管切开、呼吸机辅助呼吸,24h持续静滴冬眠肌松合剂(生理盐水500ml+氯丙嗪100mg+异丙嗪100mg+万可松24～40mg或卡肌宁200～400mg),降温毯全身降温,肛温控制在32℃～34℃,同时常规治疗。持续监测生命体征、脉搏、氧饱和度及颅内压,每日检测血常规、血气及…     

亚低温与硫酸镁治疗重型颅脑损伤的临床观察

近10年来,许多动物及临床研究证实,30～35℃亚低温能显著降低颅脑损伤的死亡率,我科于1995年6月～1999年6月共收治重型颅脑损伤病人69例,其中36例采用亚低温与硫酸镁治疗,效果显著,介绍如下:1 临床资料1.1 一般资料 69例重型颅脑损伤病人中,36例采用亚低温与硫酸镁治疗,33例未经亚低温与硫酸镁治疗作对照,两组病人临床特征无统计学差异(见     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素的影响

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤的临床疗效及其对血浆内皮素(ET)分泌的调控作用。 方法选取50例重型颅脑损伤患者,分为观察组(n=25)和对照组(n=25)。对照组给予常规治疗,观察组给予常规治疗联合亚低温治疗。比较两组血浆ET表达、颅内压(ICP)及临床预后。 结果治疗后第1~5天,观察组患者血浆ET均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。治疗后第1~5天,观察组患者ICP均显著低于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。观察组中预后良好7例、轻残8例、重残6例、植物生存2例、死亡2例;对照组预后良好3例、轻残4例、重残10例、植物生存3例、死亡5例,观察组预后情况明显优于对照组,组间比较差异显著(P<0.05)。 结论亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制ET分泌,降低ICP有关。     

重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压升高的亚低温治疗

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤去骨瓣减压术后持续性颅内压升高的效果及安全性。方法 回顾性分析48例重型颅脑损伤去骨瓣减压术后仍存在持续性颅内压升高的临床资料,根据减压术后治疗方法分为亚低温组（22例,进行亚低温治疗）和常温组（26例,维持正常体温）。结果 与术后1 d相比,术后2~4 d,两组颅内压均呈明显下降趋势（P<0.05）,脑灌注压均呈明显增高趋势（P<0.05）,而且亚低温组变化更明显（P<0.05）。亚低温组肺部感染和水电解质紊乱发生率均明显高于常温组（P<0.05）。伤后6个月,亚低温组GOS评分1分2例,2分8例,3分4例,4分2例,5分6例;常温组1分8例,2分10例,3分4例,5分4例;两组预后无统计学差异（P>0.05）。结论 亚低温治疗能有效缓解重型颅脑损伤去骨瓣减压术后颅内压增高。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床研究

目的 :探讨亚低温对重型颅脑损伤的临床治疗效果。方法 :亚低温治疗组 2 4例 ,均于伤后 2 4h内进行亚低温治疗 ,设定治疗温度为肛温 32～ 35℃。于降温前及亚低温治疗过程中监测体温 (T)、心率 (HR)、血压 (BP)、呼吸 (R)。对照组 2 7例 ,均于出院后评定预后。结果 :亚低温治疗组病人伤后早期较高的心率 (HR)降至正常范围 ;与对照组相比 ,亚低温治疗组未发生严重并发症 ,死亡率下降 ,预后得到显著改善。结论 :亚低温治疗重型颅脑损伤是一种有效的方法 ,无严重并发症 ,可降低死亡率 ,提高生存质量。     

亚低温治疗重度颅脑损伤的临床研究

目的 探讨亚低温疗法对重度颅脑损伤患者的治疗作用及其机制。方法 对34例重度颅脑损伤(Gcs计分≤8分)患者急诊手术后，随机分为亚低温治疗组(16例)和常温治疗组(18例)。对比死亡率，治疗后第2天、第4天、第6天经腰穿测定当时存活者颅内压(Icp)，治疗后12h取脑脊液测定其中脂质过氧化物(Lpo)及β-内啡呔(β-Ep)的含量。结果 两组患者比较亚低温组死亡率明显降低，颅内压(Icp)得到有效控制，亚低温治疗组患者脑脊液中Lpo及β-Ep含量明显低于常温组。结论 亚低温疗法是临床救治重度颅脑损伤的一种切实可行方法。     

亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化.     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-18含量的影响

目的 观察重型创伤性脑损伤(TBI)患者血清白细胞介素18(IL-18)的含量变化.方法 60例患者随机分成常温治疗组和亚低温治疗组,两组均于伤后第1 d、3 d、7 d 和10d 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中IL-18 含量.结果 两组IL-18 含量均高于对照组(P ＜ 0.01).亚低温治疗组IL-18 含量在3d、7 d、10d 低于常温治疗组(P ＜0.01),而在伤后第1 d 差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 亚低温治疗能够降低sTBI 患者血清IL-18 含量.     

Reconsidering the role of hypothermia in management of severe traumatic brain injury

Over the past two decades there has been considerable interest in the use of hypothermia in the management of severe traumatic brain injury. However despite promising experimental evidence, results from clinical studies have failed to demonstrate benefit. Indeed recent studies have shown a tendency to worse outcomes in those patients randomised to therapeutic hypothermia. In this narrative review the pathophysiological rationale behind hypothermia and the clinical evidence for efficacy are examined. There would still appear to be a role for hypothermia in the management of intractable intracranial hypertension. However optimising therapeutic time frames and better management of strategies for complications will be required if experimental evidence for neuroprotection is to be translated into clinical benefit.     

Mild hypothermia therapy for patients with severe brain injury

The authors present a group of patients with severe head injuries in which deliberate mild hypothermia was carried out together with the standard treatment protocol according to the European Brain Injury Consortium. Thirty patients with severe head injuries with Glasgow Coma Scale (GCS) score of 3–8 were enrolled into the study. The subjects were divided into two groups. The average age in the hypothermic group of 15 patients was 35 years. The average GCS was 4.5 at the site of accident. Eight patients (53%) sustained associated severe injuries of other organs. The average age of the 15 patients in the normothermic control group was 39 years with an average GCS of 4.3. All the patients in the normothermic group and 11 patients in the hypothermic group underwent neurosurgery, five of them also decompressive craniotomy. Artificial ventilation with continuous monitoring of intracranial pressure (ICP), cerebral perfusion pressure (CPP), arterial blood pressure, jugular bulb oximetry and urinary bladder temperature were instituted in the ICU. Cooling to a core temperature of 34 °C in the hypothermic group was achieved by forced air cooling in combination with circulating-water mattress cooling (Blanketrol II, Cincinnati Sub-Zero) and maintained for 72 h. The difference in the Glasgow Outcome Scale (GOS) between the hypothermic and normothermic groups of patients after 6 months was not statistically significant (P value 0.0843). In the hypothermic group, however, good neurological outcome (GOS 4 and 5) was reached in 13 patients (87%), which represents a 40% increase compared with the normothermic control group in which good neurological outcome was reached in 7 patients (47%). Mean normothermia ICP value of 18±2 mmHg was significantly (P value 0.0007) reduced during mild hypothermia therapy to 12±2 mmHg. Mean normothermia CPP value of 72±3 mmHg significantly increased (P value 0.0007) during this time to 80±4 mmHg with unchanged systolic arterial pressure (P value 0.9013). There were no cardiac or coagulopathy-related complications. Our results showed that mild therapeutic hypothermia could be useful in improving the outcome and neurological recovery in patients with severe head injuries.     

亚低温在治疗急性颅脑创伤中的疗效和争议

二十世纪90年代初,国内外对亚低温脑保护的作用有了新认识。动物实验研究发现亚低温对实验性颅脑外伤具有显著的治疗保护作用。大多数前瞻性临床应用研究发现30～33℃亚低温能显著降低重型颅脑伤患者的死残率。但美国Clifton教授牵头的9个医学中心合作研究发现亚低温治疗组与对照组无统计学差异.仅能显著提高GCS 6～8分、年龄<45岁、伤后6h内达到亚低温水平的病人的治疗效果。最近一项欧州5家医院多中心前瞻性随机临床研究结果令人兴奋,他们研究证明亚低温对心跳骤停脑缺血缺氧病人有显著治疗保护作用。目前国内外有关亚低温治疗的争议焦点是亚低温治疗的指征、时间窗和时程。