阿霉素诱导亲本S—180和抗药S—180—R细胞凋主恨的差异

目的探讨阿霉素对抗阿霉素细胞系Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的作用。方法用低剂量和主同剂量阿霉素分别处理亲本Ｓ－１８０和扩Ｓ－１８０－Ｒ细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠，７２ｈ取腹水，用流式细胞仪测定细胞ＤＮＡ相对含量。结果低剂量阿霉素７２ｈ使亲本Ｓ－１８０细胞出现６２．５％的凋亡，使抗药Ｓ－１８０－Ｒ仅出现１３．０％的凋亡细胞，高主一阿霉素７２ｈ亲本Ｓ－１８０细胞几乎全部死亡，使Ｓ－１８０－Ｒ出现２０．０％     

阿霉素诱导亲本 S-180 和抗药 S-180-R 细胞凋亡的差异

①目的探讨阿霉素对抗阿霉素细胞系Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的作用。②方法用低剂量（３．２５μｇ）和高剂量（６．５０μｇ）阿霉素分别处理亲本Ｓ－１８０和抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠，７２ｈ取腹水，用流式细胞仪测定细胞ＤＮＡ相对含量。③结果低剂量阿霉素７２ｈ使亲本Ｓ－１８０细胞出现６２．５％的凋亡，使抗药Ｓ－１８０－Ｒ仅出现１３．０％的凋亡细胞，高剂量阿霉素７２ｈ使亲本Ｓ－１８０细胞几乎全部死亡，使Ｓ－１８０－Ｒ出现２０．０％的细胞凋亡。低剂量阿霉素处理７２ｈ，亲本Ｓ－１８０细胞鼠腹腔出现大量淋巴细胞；抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞鼠腹腔只有少量淋巴细胞出现。高剂量阿霉素处理亲本Ｓ－１８０细胞仍保留很多淋巴细胞，其他Ｓ－１８０细胞几乎全部死亡，而抗药Ｓ－１８０－Ｒ细胞中淋巴细胞消失。④结论细胞抗凋亡是细胞抗药性的明显标志之一。抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ细胞接种的小鼠腹腔内淋巴细胞的数量与阿霉素的剂量有关。     

阿霉素诱导S-180瘤细胞凋亡核型分析

①目的探讨阿霉素诱导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。②方法用低剂量（３．２５μｇ）阿霉素处理经Ｓ－１８０瘤细胞腹腔接种的ＢＡＬＡ／Ｃ鼠，０～７２ｈ分别取腹水进行细胞核型检测。③结果用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩；４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内涵物不外溢的凋亡小体。④结论阿霉素是良好的细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

高剂量阿霉素对亲本S-180和抗药S-180-R瘤细胞凋亡的影响

①目的探讨高剂量阿霉素对亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞凋亡的影响。②方法用高剂量（１００μｇ）阿霉素处理经亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞腹腔接种的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠，０～２４ｈ后取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。③结果阿霉素处理６，９，２４ｈ后，亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞流式图上均未出现凋亡细胞峰；在抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞被杀伤的同时，鼠腹腔出现淋巴细胞，并且随时间推移逐渐增多，但却不能刺激Ｓ－１８０细胞接种鼠腹腔淋巴细胞的增殖。④结论高剂量（１００μｇ）阿霉素对亲本Ｓ－１８０和抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞的杀伤不是由细胞凋亡诱导的。高剂量阿霉素对抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞鼠腹腔中的淋巴细胞有轻微刺激增殖作用，但对Ｓ－１８０鼠腹腔的淋巴细胞却有免疫抑制作用。     

阿霉素诱导S—180瘤细胞凋亡核型分析

目的 探讨阿霉素导Ｓ－１８０瘤细胞凋亡过程中细胞核型的变化。方法 用低剂量阿霉素处理经Ｓ－１８０交谈细胞腹腔接种的ＢＡＬＣ／Ｃ鼠，０－７２ｈ分别取腹水进行细胞型检测。结果 用阿霉素处理２４ｈ时，细胞变圆，胞浆浓缩，４８ｈ时，染色质密集度增高；７２ｈ时，核仁裂解，核膜内陷，形成内的不外溢的凋亡上体。结论 阿霉素是良好物细胞凋亡诱导剂，凋亡期间细胞外形及染色质凝聚逐渐改变，直至形成凋亡小体。     

VP16对S—180和S—180—R细胞凋亡的作用

目的 探讨ＶＰ１６对细胞凋亡的作用。方法 用两种剂量的Ｖ这６处理腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞（Ｓ－１８０－Ｒ）的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠。０，６，９ｈ分别取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。结果 ＶＰ１６在３．１２，６．２５μｍｏｌ剂量时，均可诱导Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡，且Ｖ这６导Ｓ－１８和Ｓ１８０－Ｒ两种细胞凋亡差别不明显。结论ＶＰ１６是Ｓ－１８０－和Ｓ－１８０－Ｒ细胞亡的诱导剂。Ｖ这     

VP16对S-180和S-180-R细胞凋亡的作用

①目的探讨ＶＰ１６对细胞凋亡的作用。②方法用两种剂量（３．１２，６．２５μｍｏｌ）的ＶＰ１６处理腹腔接种Ｓ－１８０瘤细胞和抗阿霉素瘤细胞（Ｓ－１８０－Ｒ）的ＢＡＢＬ／Ｃ鼠。０，６，９ｈ分别取腹水，用流式细胞仪测定细胞相对ＤＮＡ含量。③结果ＶＰ１６在３．１２，６．２５μｍｏｌ剂量时，均可诱导Ｓ－１８０细胞凋亡，而剂量效应并不明显。在６．２５μｍｏｌ时，也可诱导Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡，且ＶＰ１６诱导Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ两种细胞凋亡差别不明显。④结论ＶＰ１６是Ｓ－１８０和Ｓ－１８０－Ｒ细胞凋亡的诱导剂。ＶＰ１６诱导的凋亡与其抗药表型关系不大，但与免疫机制似乎有一定的关系。     

绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明：①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人食管癌细胞ＥＣａ－１０９随药物浓度增大和时间延长对ＥＣａ－１０９细胞株的抑制率呈正相关，ＧＰＳ的浓度为１ｇ／Ｌ时，７２ｈ的抑制率为１００％；ＧＰＳ的浓度为２ｇ／Ｌ时，４８ｈ的抑制率为１００％。提示：ＧＰＳ对肿瘤细胞有较强的抑制和杀伤作用。     

瑞香狼毒水提物抗肿瘤作用

瑞香狼毒水提物（ＳｃＬ）抑制小鼠移植肿瘤Ｓ－１８０生长，５－２０ｇ／ｋｇ（相当生药）ｉｐ１０ｄ，抑制率为１６．２％～４７．８％。ＳｃＬ对体外培养的Ｓ－１８０细胞生长、集落形成和ＭＴＴ甲化合物生成有显著抑制作用，并和剂量呈正相关。０．２５～１６ｇ／Ｌ处理细胞２４ｈ，细胞生长抑制率为５．１％～８９．４％，ＭＴＴ甲化合物生成抑制率为２．４％～７６．９％；处理细胞１２ｈ，Ｓ－１８０细胞软琼脂集落形成减少１．５％～６３．１％。本文结果提示瑞香狼毒的抗肿瘤作用与其直接细胞毒作用有关。     

绞股蓝多糖对肿瘤细胞的抑制作用

报道绞股蓝多糖（ＧＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ－１８０和Ｅｃａ－１０９细胞的抑制作用。结果表明；①用浓度为１０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ对荷瘤小鼠每１２ｈ灌胃１次，每次０．５ｍｌ，连续１０ｄ后测得对Ｓ－１８０肉瘤的抑制率为８．５％，与生理盐水对照组无显著性差异（Ｐ〉０．０５）；用浓度为２０ｇ／Ｌ的ＧＰＳ用同样方法测得对肉瘤Ｓ－１８０的抑制率为３１％，与生理盐水对照组有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。②ＧＰＳ用于体外培养的人     

反义寡脱氧核苷酸对人肝癌裸鼠模型生长及转移的影响

目的 观察反义Ｈ－ｒａｓ寡脱氧核苷酸（ＯＤＮ）对高表达蛋白ｐ２１Ｈ- ｒａｓ的人肝癌高转移裸鼠模型ＬＣＩ－Ｄ２０细胞生长、凋亡及转移潜能的影响。方法原代培养ＬＣＩ－Ｄ２０细胞，经１０μｍｏｌ／Ｌ浓度反义ＯＤＮ处理后，以１．５×１０细胞数分别接种于１４只裸鼠皮下缝制皮囊内：６只接种反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞，４只接种Ｈ－ｒａｓ非特异性反义ＯＤＮ处理细胞，余４只接种未作处理的对照细胞。结果反义Ｈ－ｒａｓ对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞增殖具有显著抑制作用（ｔ＝３１．５２９，Ｐ＜０．０１），反义ＯＤＮ处理细胞，Ｓ期比率（３６．０±１．４）显著低于对照组（５８．５±０．９，ｔ＝１３．５１９，Ｐ＜０．０１），而Ｇ１／Ｇ０期比率（５６．７％±１．１％）高于对照组（３７．４±０．７，ｔ＝１４．８０２，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理细胞的凋亡发生率（３４．０％±４．５％）显著高于对照组（２．５％±１．２％，ｔ＝１３．４３４，Ｐ＜０．０１）；反义Ｈ－ｒａｓ处理对ＬＣＩ－Ｄ２０细胞在接种动物体内的生长具有显著延迟抑制作用（ｔ＝３．５０９，ｔ＝３．４５２，Ｐ＜０．０１）；接种动物的肺转移率，反义Ｈ－ｒａｓＯＤＮ处理组显著低于对照组。     

P-170在亲本S-180和抗药S-180-R瘤细胞中的表达

①目的探讨ＭＤＲ基因产物Ｐ－糖蛋白（Ｐ－１７０）在亲本Ｓ－１８０及抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞中的表达。②方法用ＡＢＣ免疫组化方法，按日本ＤＡＫＯ公司免疫药盒程序进行，单抗为Ｃ２１９，ＬｉｎＫｉｎｇｒｅａｇｅｎｔ１∶４００，Ｓｔｒｅｐｔａｉｖｉｄｉｎｒｅａｇｅｎｔ１∶４００，ＤＡＢ染色，苏木精复染。③结果Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞中，有明显的Ｐ－１７０表达，亲本Ｓ－１８０细胞则无此表达。抗阿霉素Ｓ－１８０－Ｒ瘤细胞比抗阿霉素Ｐ３８８／ＡＤＲ细胞有更多的Ｐ－１７０表达。④结论ＭＤＲ基因产物Ｐ－１７０的过表达是抗阿霉素细胞系Ｓ－１８０－Ｒ的抗药标志之一。     

二氧化二砷对裸鼠结肠癌腹腔转移的抑制作用

目的：研究Ａｓ_２Ｏ_３对裸鼠结肠癌腹腔转移的影响及其作用机制。方法：ＢＡＬＢ／Ｃ－ｎｕ／ｎｕ裸鼠腹内接种结肠癌Ｌｏｖｏ细胞后,随机分为 ５组,分别腹腔内生理盐水、表阿霉素及不同剂量的 ＡＳ_２Ｏ_３,各组的致瘤率、腹水生成及生存时间。结果：表阿霉素、低剂量组与对照组相比可明显抑制审查鼠腹水的生长,延长生存期（Ｐ＜０．０１）;中高剂量组除上述作用外还可通过诱导肿瘤细胞凋亡消除腹腔内肿瘤细胞,抑制腹水生成,并使裸鼠寿命明显延长。结论：可诱导结肠癌细胞凋亡,抑制或消除裸鼠肿瘤性腹水的生成,不同程度地延长生…     

分泌抗人促甲状腺激素（hTSH）单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立

用ＳＰ２／０骨髓瘤细胞与经人促甲状腺激素（ｈＴＳＨ）免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的脾细胞融合，融合率６０．４％，抗体阳性率４．３％，经３－４次克隆化，筛出３株稳定分泌ＴＳＨＭｃＡｂ的杂交瘤细胞株。用放射免疫分析法（ＲＩＡ）检测小鼠腹水，抗体效价为１０＾－４时，抗体结合率为４５．５％。用ＥＬＩＳＡ方法检测小鼠腹水，抗体效价达１０＾－５。其中３株细胞做琼脂糖免疫双扩散试验，均显示为ＩｇＧ１，亚类。染色体计数     

甲状腺球蛋白单克隆抗体杂交瘤细胞株的建立

用ＳＰ２／０骨髓瘤细胞与经人甲状腺球蛋白免疫的ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的脾细胞进行融合，融合率９０．３％，抗体阳性率３．１％，经３～４次克隆化，筛出４株稳定分泌甲状腺球蛋白（ＴＧ）ＭｃＡｂ的细胞株，用放射免疫分析方法（ＲＩＡ）检测小鼠腹水，抗体效价在１０－４时，抗体结合率为４３．２％。用酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）方法检测小鼠腹水，抗体效价达１０－５。琼脂糖免疫双扩试验，均显示为ＩｇＧ１亚型。染色体计数证明为杂交瘤细胞。     

KAL抗肿瘤的作用及对三种状态下小鼠迟发性过敏反应的影响

报道ＫＡＬ对小鼠实体瘤的抑瘤作用及对腹水型瘤的生存期的作用，结果示ＫＡＬ对Ｓ－１８０实体瘤生长有比较明显抑制作用，ＫＡＬ０，５，１，２ｇ／ｋｇ，ｉｇｘ９天抑瘤率在４１％～６０％之间，ＫＡＬ同前给药对荷Ｓ－１８０腹水型癌小鼠生存期延长率在３９％～４９％间，对荷Ｅｈｒｌｉｃｈ腹水型癌（ＥＡＣ）小鼠生存期延长率在３１％～４９％之间，本文还报道ＫＡＬ对正常小鼠，荷瘤小鼠及环境酰胺造成迟发性过敏反应（ＤＴＨ     

基因工程干扰素γ对小鼠Lewis肺癌转移及脾细胞增殖的影响

Ｃ（５７）ＢＬ／６Ｎ小鼠尾静脉注射Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞１×１０５后，腹腔注射基因工程干扰素γ（ｒＩＦＮ－γ）１万、５万、２０万ｕ·ｋｇ（－１），连续１０ｄ；小鼠肺湿得减少０．６％、１５．３％、２０．１％；肺转移结节数减少６．６％、３６．７％、５５．０％；ＣｏｎＡ诱导的脾细胞ＤＮＡ掺入量增加３．０％、２５．７％、５２．５％。小鼠环磷酰胺５０ｍｇ·ｋｇ（－１）ｉｐ３ｄ后，尾静脉注射瘤细胞，实验处理同上，小鼠肺湿重减少５．３％、１８．１％、２７．６％；肺转移结节数减少１６．３％、４５．６％、６９．６％；脾细胞ＤＮＡ掺入量增加１７．１％、７２．４％、９０．９％。本文结果表明，ｒＩＦＮ－γ可抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌肺转移，促进ＣｏｎＡ刺激的脾细胞增殖，并与剂量呈正相关。对环磷酰胺处理后免疫功能受抑小鼠的作用更为明显。     

表阿霉素骨水泥经皮介入治疗小鼠移植瘤

确定表阿霉素骨水泥经皮介入治疗小鼠移植瘤的抗肿瘤效应。方法：３４只小鼠，体重１７－１８ｇ．Ｓ１８０肉瘤细胞１＊１０＾７个皮下成瘤后随机分两组，１ 治疗组，每个瘤块内注入含表阿霉素约１ｍｇ骨水泥０．５ｍｌ。     

云芝糖肽抗肿瘤的实验研究

采用小鼠移植性肿瘤病理模型,观察云芝糖肽（ＰＳＰ）对Ｓ－１８０Ａ荷瘤小鼠的抑瘤作用和对生命延长率的影响。结果：ＰＳＰ２５ｍｇ／ｋｇ腹腔给药,抑瘤率为３４．８５％（Ｐ＜０．０５）;１０００ｍｇ／ｋｇ口服给药,抑瘤率为３２．９９％（Ｐ＜０．０５）;连续腹腔给药２５ｍｇ／ｋｇ,１周后腹腔接种Ｓ－１８０Ａ,生命延长率达４４．６２％。表明ＰＳＰ能有效地抑制荷瘤小鼠的肿瘤生长,可明显延长Ｓ－１８０Ａ腹水小鼠的存活期。     

IL—12提高DNA疫苗诱导小鼠抗HBV皮下移植瘤的免疫研究

目的 观察ＩＬ－２真核表达载体（ｐＷＲＧ３１６９）对ＨＢＶ－ＳＤＮＡ疫苗（ｐＣＲ３．１－Ｓ）诱导Ｂａｌｂ／ｃ小鼠（Ｈ－２＾ｄ）的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达ＨＢｓＡｇ的小鼠肥大细胞瘤Ｐ８１５细胞（Ｐ８１５－ＨＢＶ－Ｓ）成瘤性的影响。方法肌肉注射ＤＮＡ疫苗,背部皮下接种Ｐ８１５－ＨＢＶ－Ｓ细胞,观察成瘤情况,４ｈ＾５１Ｃｒ释放法检测小鼠脾细胞ＣＴＬ活性。结果 对照组、ｐＣＲ３．１－Ｓ及共同免疫