甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用

通过研究新抗心律失常药甲苯喹哌（ｔｏｑｕｉｐｉｄｉｎｅ，Ｔｏｑ）抗心律失常作用的心肌电生理学机制。利用微电极技术观察甲苯喹哌对豚鼠右心室乳头肌动作电位的作用，并与利多卡因进行比较。结果：Ｔｏｑ在１和１０μｍｏｌ／Ｌ时对动作电位各参数无明显影响，但在５０及１００μｍｏｌ／Ｌ时，可明显降低动作电位的Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０，并明显延长或提高动作电位的ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＡＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０利多卡因１μｍｏｌ／Ｌ对动作电位各参数无明显影响。１０和５０μｍｏｌ／Ｌ利多卡因可剂量依赖性降低Ｖｍａｘ，ＡＰＡ，缩短ＡＰＤ２０，ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０。并明显延长ＥＲＰ，ＥＲＰ／ＰＤ９０和ＥＲＰ－ＡＰＤ９０结论：Ｔｏｑ有与利多卡因类似的心肌电生理作用，但其效价强度低于利多卡因。     

磷酸喹哌对豚鼠乳头肌动作电位的影响

磷酸喹哌(PQP)是一个新研制的抗疟药。其全名为1,3—双—[4—(7′—氯—喹啉基—4′)哌嗪—1]丙烷四磷酸盐。我们利用微电极技术研究了磷酸喹哌对27只豚鼠乳头肌电生理的作用。当磷酸喹哌的药物浓度为9.7×10~(-6)M时,乳头肌动作电位几无变化;当其浓度为1.95×10~(-5)M时,静息电位、动作电位幅度和最大上升速率仍无明显改变,但动作电位3期的复极速率增加;动作电位的时程(APD)缩短,有效不应期(ERP)也同时缩短,但APD比ERP缩短的更为明显,ERP/APD增加,当PQP浓度为1.95×10~(-5)M时,还能抑制标本的自发节律。上述结果提示PQP能增加动作电位复极晚期的快速K+外流(ix_1),抑制豚鼠乳头肌动作电位舒张期慢Na~+内流(TNaS)或增加起搏电流(iK_2)。     

丹参对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

用细胞内微电极技术和微机实时分析方法,记录离体豚鼠心室乳头肌的动作电位,观察不同剂量丹参注射液对有关参数的影响。结果表明,丹参可使APD显著缩短,而对APA、OS、RP和Vmax却无明显影响。丹参的剂量依赖关系似呈钟形曲线,其最大有效浓度为2mg/ml。这表明,丹参可能为钙桔抗剂。     

磷酸喹哌对实验性心律失常的作用初报

磷酸喹哌(Piperaqune phosphate,PQP)ip 18mg/kg 对氯仿诱发小白鼠室颤具有保护作用,iv PQP 9 mg/kg 明显降低氯化钙所致小鼠室颤的死亡率,iv PQP 3.36mg/kg 明显缩短肾上腺素诱发家兔心律失常的持续时间。ivPQP6.3mg/kg 显著增加恒速滴注乌头碱引起麻醉大鼠室性早搏(VE)、室性心动过速(VT),室性纤颤(VF)所需的乌头碱用量。结果提示 PQP 具有抗心律失常作用。小白鼠 iv PQP LD_(50)为93.33mg/kg。     

尿苷三磷酸对豚鼠乳头肌动作电位的作用

Ａｄｅｎｏｓｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ(ＡＴＰ)和ｕｒｉｄｉｎｅｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ(ＵＴＰ)作为细胞外信息分子 (第一信使)激活细胞表面的Ｐ2受体 ,并通过细胞内第二信使系统调节多种生理反应 ,尤其是对心血管系统的生理及病理生理活动具有重要意义。通常认为心血管组织中ＡＴＰ通过Ｐ2Ｘ1 和Ｐ2Ｙ1 亚型受体诱发心血管反应。近年来发现 ,ＵＴＰ通过内皮依赖性和非依赖性两种方式改变血管状态。在无损伤的心脏血管 ,ＵＴＰ对血管平滑肌兼有直接和间接的松弛作用 ,ＵＴＰ可引起血管舒张因子 (如ＮＯ)释放而松弛血管平滑肌 ,Ｕ…     

雌二醇对豚鼠心室乳头肌细胞动作电位的影响

目的：观察雌二醇（１７βｅｓｔｒａｄｉｏｌ,简称 Ｅ）对心室肌细胞动作电位的影响。方法：采用常规微电极技术记录豚鼠心室乳头肌细胞在不同 Ｅ浓度和作用时间的动作电位。结果：（１）较高浓度 Ｅ（３×１０－ ５ ｍ ｏｌ／ Ｌ、１×１０－ ４ｍ ｏｌ／ Ｌ）使豚鼠心室乳头肌细胞动作电位时程 Ａ Ｐ Ｄ２０、 Ａ Ｐ Ｄ５０、 Ａ Ｐ Ｄ９０ 和 Ａ Ｐ Ｄ 全程均延长 ,其中以 Ａ Ｐ Ｄ９０和 Ａ Ｐ Ｄ 全程的延长最为显著。结论： Ｅ具有抑制心室肌细胞钾通道的作用     

庚醇对大鼠右心室乳头肌动作电位的影响

目的：探讨瘐醇（Heptanol)对大鼠缺血心肌的保护是否与其心肌细胞动作电位的影响有关。方法：采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌心肌细胞动作电位,分析参数为：静息电位（RP）动作电位幅度（APA）,有效不应期（ERP）,动作电位的时程（APD90）,动作电位0期最大除极速率（Vmax)及动作电位传导速度（θ）,应用PCLab生物信号采集处理系统采集,分析。结果：（1）不同浓度的Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位参数RP,APA,Vmax,APD90及ERP无显著影响（P＞0．05）;（2）Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位的传导速度有负性影响（P＜0．01）,并呈剂量依从性关系。结论：Heptanol对缺血心肌的心肌保护作用是通过降低缝隙连结的电耦联和代谢耦联起作用的,而不是通过改变动作电位各参数起作用的。     

多非利特与维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位的影响

目的 研究钾通道拮抗剂多非利特与钙通道拮抗剂维拉帕米联合应用对豚鼠乳头肌动作电位各参数的影响.方法 应用标准微电极技术记录离体豚鼠乳头肌动作电位,观察在不同刺激频率下(0.2,0.5 ,1.0,1 25,2.0 Hz),不同浓度的胺碘酮(1,5,10 μmol/L)、多非利特(10,50,100 nmol/L)或100 nmol/L多非利特与1 μmol/L 维拉帕米联合应用对乳头肌动作电位的影响.结果 胺碘酮浓度依赖性的延长动作电位复极50%(APD50)和90%(APD90)的时程,其作用不表现为频率依赖性;多非利特延长APD具有明显的浓度依赖性,刺激频率增加时,延长APD的作用明显减弱,表现为明显的负性频率依赖性;100 nmol/L多非利特与1 μmol/L维拉帕米联用后,上述频率依赖性得到改善.结论 胺碘酮和多非利特均能浓度依赖性地显著延长动作电位时程,但复合性Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮对频率的依赖性明显低于纯Ⅲ类抗心律失常药物多非利特,而多非利特与维拉帕米联合应用达到一定的平衡状态时可以减少这种负性频率依赖性作用.     

心内膜对豚鼠离体乳头肌动作电位时程的影响

用单管玻璃微电极记录两组豚鼠离体乳头肌的动作电位，其中一组心内膜完整，另一组用０．５％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００去除心内膜。比较两组乳头肌在Ｃａ￣（２＋）为１．８２，１．２５，２．５０ｍｍｏｌ·Ｌ￣（－１）；以及刺激频率分别为０．５，０．６７，１，２Ｈｚ条件下动作电位的时程。结果显示两组乳头肌动作电位的ＡＰＤ＿（２５），ＡＰＤ＿（５０），ＡＰＤ＿（７５），ＡＰＤ＿（９０）均无显著性差异；动作电位幅度，静息电位和超射值亦无显著性差别。     

早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响

目的 :观察早搏宁冲剂对豚鼠心室乳头肌及窦房结动作电位的影响。方法 :豚鼠 2 0只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =1 0 ) ,2组均采用累积浓度给药法给药 ,常规微电极技术引导豚鼠心室乳头肌快反应动作电位 (APPM)。另取豚鼠 1 6只分为早搏宁冲剂组 (n =1 0 )与盐酸普鲁卡因胺组 (n =6 ) ,同法给药、引导窦房结优势起搏细胞动作电位 (APSN)。示波器照像记录实验结果。观察早搏宁冲剂低、中、高浓度 (0 .1g·L-1 ,0 .2g·L-1 ,0 .3g·L-1 )对APPM及APSN各指标的影响 ,并与盐酸普鲁卡因胺比较。结果 :早搏宁冲剂可降低豚鼠APPM的动作电位幅值 (APA)及 0期最大除极速率 (vmax) ,延长动作电位时程 (APD) ,同时降低APSN的 4期除极速率 (DDR) ,延长窦性周长 (SCL)。其药效弱于普鲁卡因胺 ,但 2药作用性质相似。结论 :早搏宁冲剂具有抗心律失常的作用 ,其机制可能与抑制心肌细胞Na+ 、K+ 通道有关     

奎尼丁与二氢奎尼丁对豚鼠乳头肌动作电位影响的对比研究

应用经典玻璃微电极方法对比研究不同浓度奎尼丁（Ｑ）与二氢奎尼丁（ＤＨＱ）对豚鼠乳头肌动作电位的影响，随药物浓度递增，两药均使动作电位时程（ＡＰＤ９０）逐渐延长，Ｏ相最大除极速度（Ｖｍａｘ）逐渐降低，但Ｑ作用的高峰浓度在２０μｍｏｌ／Ｌ，而ＤＨＱ在１０μｍｏｌ／Ｌ，ＤＨＱ≤１０μｍｏｌ／Ｌ时对Ｖｍａｘ的作用大于Ｑ。提示，ＤＨＱ对心肌细胞动作电位的影响大于Ｑ。     

维拉帕米对豚鼠离体心肌动作电位3相的影响

研究维拉帕米对豚鼠心肌动作电位３相的影响。将１４只豚鼠按维拉帕米灌流和先尼可地尔灌流，然后同时加维拉帕米继续灌流两组，结果：维拉帕米灌流后豚鼠心肌细胞动作闰ＡＰＤ２０由８６±１６ｍｓ缩短为７１±１４ｍｓ，ＡＰＤ５０由１５２±２４ｍｓ缩短为１４０±２６ｍｓ，ＡＰＤ９０由１８２±２８ｍｓ变为１８３±２６ｍｓ；尼可地尔灌流后豚鼠心肌细胞动作电位ＡＰＤ５０由１５４±３３ｍｓ缩短为１２２±３４ｍｓ，ＡＰＤ９     

丙戌酸钠对离体豚鼠乳头肌动作电位的影响

离体豚鼠右心室乳头肌动作电位的研究显示丙戊酸钠使平台期坡度稍变小,动作电位时程延长,APD_(90)/APD_(25)比值增加10.36％。异搏定使平台期坡度明显增大,动作电位时程缩短,APD_(90)/APD_(25)比值增加88.27％。丙戊酸钠和异搏定分别有绝对和相对延长有效不应期的作用,丙戊酸钠的作用弱于异搏定。丙戊酸钠和异搏定对动作电位幅度、超射值、静息电位、O期最大除极速度均无明显影响。     

心内膜对豚鼠离体乳头肌动物电位时程的影响

用单管玻璃微电极记录两且豚鼠离体乳头肌的动作电位，其中一组心内膜完整，另一组用０．５％ＴｒｉｔｏｎＸ－１００去除心内膜。比较两组乳头肌在Ｃａ＾２＋为１．８２、１．２５，２．５０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１；以及刺激频率分别为０．５，０．６７，１．２Ｈｚ条件下动作电但的时程。结果显示两组乳头肌电位的ＡＰＤ２５，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ７５，ＡＰＤ９０均无显著性差异，动作电位幅度，静息是位和超射料无显著性差别。     

缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的作用

目的:观察缬沙坦对豚鼠心室肌细胞动作电位的直接作用,以探讨其可能的抗心律失常作用。方法:采用Langendorff主动脉逆行灌流酶解分离法分离单个心室肌细胞。采用全细胞膜片钳记录,电流钳模式记录单个心室肌细胞的动作电位。实验分3组:对照组(n=5),普通细胞外液灌流,不含缬沙坦;缬沙坦5μM组(n=5);缬沙坦100μM组(n=5)。结果:缬沙坦5μM对豚鼠心室肌细胞静息膜电位、动作电位幅度、动作电位时程均无明显影响。缬沙坦100μM可延长心室肌细胞动作屯位时程,尤其是APD50从(334.2±14.4)ms延长至(375.2士12.0)ms(P<0.01)及APD30从(395.4士13.3)ms延长至(451.4±9.5)ms(P<0.01),对细胞静息膜电位、动作电位幅度无显著影响。结论:高浓度缬沙坦延长心室肌细胞动作电位时程APD50及APD90,而不影响动作电位的静息膜电位及动作电位幅度。适度延长动作电位时程,从而延长心室有效不应期,有助于折返引起的快速室性心律失常的防治,类似Ⅲ类抗心律失常药物的作用。提示缬沙坦可能通过此机制起抗心律失常的作用。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

Protopine对肠鼠心乳头肌动作电位和收缩力的影响

采用常规微电极技术,用离体肠鼠心乳头肌观察了Protopine对正常心肌细胞动作电位和收缩力的影响。结果表明:Protopine产生浓度依赖性负性肌力作用。Vmax也呈现浓度依赖性降低,APD20、APD50、APD90不呈现浓度依赖性变化,但ERP随Protopine的浓度增加不断延长。提示Protopine的抗心律失常作用可能与ERP的延长有关。     

磷酸肌酸对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

观察不同浓度的磷酸肌酸对正常豚鼠心室乳肌跨膜电位的影响。结果表明，ＣＰ１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ对ＲＰ，ＡＰＡ，ＯＳ和Ｖｍａｘ无明显影响，但可使ＡＰＤ明显变窄。从１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ开始，浓度越大，对ＡＰＤ５０影响也越大，到１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ无细胞死亡。