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相似文献
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1.
为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-Arp酶的影响,采用改良的Hanahan和Luthra法测定了红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性。结果表明,NIDDM患者红细胞膜(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性降低,且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关,后者与红细胞内Ca2+浓度呈正相关。说明(Ca2+-Mg2+)-ATP酶活性下降时,红细胞变形能力降低,可能与患者红细胞膜蛋白的过度糖化及细胞内Ca2+浓度的增高有关。  相似文献   

2.
检测了64例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人红细胞镁(E-Mg^2+)浓度变化,同时观察了镁在体外对NIDDM病人红细胞变形能力(ED)、红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性,E-Mg^2+和红细胞钙浓度的影响。结果显示,NIDDM病人E-Mg^2+浓度较对照组明显降低(P〈0.001),有血管病变者降低更明显。NIDDM病人红细胞与镁共同孵育后,红细胞滤过指数(IF)、E-Ca^2+明显  相似文献   

3.
检测了64例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人红细胞镁(E-Mg(2+))浓度变化,同时观察了镁在体外对NIDDM病人红细胞变形能力(ED)、红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、E-Mg(2+)和红细胞钙(E-Ca(2+))浓度的影响。结果显示,NIDDM病HE-Mg(2+)浓度较对照组明显降低(P<0.001),有血管病变者降低更明显。NIDDM病人红细胞与镁共同孵育后,红细胞滤过指数(IF)、E-Ca(2+)明显降低,E-Mg(2+)和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性明显增高,与孵育前比较差异有极显著性(P<0.001),与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。提示镁对改善NIDDM病人血液流变学、减少血管病变的发生有重要意义。  相似文献   

4.
本文探讨了NIDDM患者红细胞膜Na ̄+—K ̄+—ATP酶及Mg ̄(2+)—ATP酶活性改变与脂质过氧化的关系,以及这两者在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。结查显示,NIDDM患者红细胞膜Na ̄+—K ̄+—ATP酶与Mg ̄(2+)—ATP酶活性显著降低。而红细胞膜LPO则显著增高。红细胞SOD及GSHpx活性显著降低,伴有糖尿病视网膜病变者以上变化更为显著。红细胞膜Na ̄+—K ̄+—ATP酶和Mg ̄(2+)—ATP酶活性与红细胞膜LPO、红细胞IF呈显著负相关,红细胞膜LPO与红细胞IF呈显著正相关,表明红细胞膜脂质过化增强是导致膜Na ̄+—K ̄+—ATP酶和Mg ̄(2+)—ATP酶活性降低的重要因素,并且它们都参与糖尿病视网膜病变的发生。  相似文献   

5.
用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Na^+-K^+ATP酶、Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性及胞浆游离Ca^2+。结果显示:老年前期组Na^+-K^+ATP酶及Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性均显著低于成年人组(P<0.05),而胞浆游离Ca^2+深度明显高于成年人组(P<0.05)。老年组的两个ATP酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ca^2+浓度高于老年前期组。上述三个指标的随  相似文献   

6.
通过观察66例高血压病(EH)病人红细胞变形能力(ED)和红细胞ATP酶活性,细胞内离子浓度变化及其相互关系。结果显示,EH病人红细胞滤过指数(IF)较对照组明显增高(P<0.001),红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、细胞内K+,Mg2+-浓度明显降低(P<0.001),而细胞内Na+,Ca2+浓度明显增高(P<0.001),且随着EH病程进展而逐渐明显(P<0.001)。EH病人红细胞IF与红细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性及K+,Mg2+浓度呈明显负相关(P<0.001),与Ca2+,Na+浓度呈正相关(P<0.001)。结果提示EH病HED降低与红细胞膜ATP酶活性降低及离子浓度异常有关。  相似文献   

7.
非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATP酶活力和细胞内离子水平变化[顾明君,等。上海医学,1993;16(6):323]测定20例正常人及40例NIDDM患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子浓度。结果NIDDM患者Na+-K+-ATP酶、Ca2+-A...  相似文献   

8.
目的:探讨孕妇和葡萄胎患者红细胞膜ATP酶活性的关系,方法:采用Reinila制膜法测定104例孕妇32例葡萄胎患者红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+,Mg^2+,ATP酶含量。结果:孕妇组孕,3个月和孕3-6个月两种酶活性与正常人差异无显著性(P〉0.05)。孕〉6个月Na^K^+-ATP酶活性与正常人差异有显著性(P〈0.01);但Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性差异无显著性(  相似文献   

9.
本了NIDDM患红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶及Mg^2+-ATP酶活改变与脂质过氧化的关系,以及这两在糖尿病微血管并发症发生中所起的作用。  相似文献   

10.
本文检测了19例原发性高血压Ⅰ-Ⅱ期患者及17例正常人(对照组)的红细胞膜Ca2+ATP酶、N+-K+ATP酶及Mg2+ATP酶活性。结果表明高血压患者Ca2+ATP酶活性明显低于对照组,Na+-K+ATP酶活性明显高于对照组,而Mg[2+]ATP酶活性无明显变化,相关分析表明:高血压组红细胞膜Na+-K+AT酶、Ca2+ATP酶活性与收缩压。平均动脉压呈弱相关(无统计学意义)。说明了高血压Ga2+ATP酶活性降低,致细胞内游离钙升高,可能与其发病机制有关。  相似文献   

11.
从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医证型病理生理特点,测定了30例正常人和102例慢性胃炎病人基础和胰岛素刺激后红细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATPase活性,红细胞ATP含量及24h尿17-OHCS排出量。结果表明:湿热证膜Ca62+-Mg^2+-ATPase活性和细胞内ATP含量呈代偿性增高;脾胃气虚酶活性和ATP含量有所下降;脾肾气虚组织细胞代谢完全失代偿。  相似文献   

12.
目的探讨糖尿病患者红细胞膜ATPase活性的变化。方法17例胰岛素依赖型(IDDM)和48例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别用改良的Hanahan法和Luthra法测定,并设相应年龄对照组。统计方法用t检验和直线相关分析。结果NIDDM患者红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性分别下降了24.33%和17.11%,NIDDM患者则分别下降21.24%和16.42%。两组糖尿病患者ATPase活性均与糖化血红蛋白呈负相关,与年龄、空腹血糖或胰岛素水平无相关。结论糖尿病患者均有红细胞膜Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性下降,其原因与慢性高血糖有关。  相似文献   

13.
对20例急性脑出血,51例健康人的红细胞膜ATP酶活性及红细胞变形能力进行了相关性研究,发现急性脑出血患者的红细胞变形能力下降,Na^+-K^+-ATP酶及Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性降低,ATP酶活性与红细胞滤过指数呈负相关。提示脑出血患者存在着膜离子运转障碍及红细胞变形能力降低。  相似文献   

14.
兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变   总被引:3,自引:0,他引:3  
建立兔脑MCAO局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Na^+、K^+-ATP酶和Ca^2+,Mg^2+-ATP酶活性,并行体感诱发电位(SEP)及经颅多普勒超声检查(TCD)。结果发现:脑缺血早期Na^+,K^+-ATP酶活性迅速下降,Ca^2+,Mg^2+-ATP酶略有下降。SEP的N1波、P2波的潜伏期明显延长。TCD检查中,MCAO侧不能测出波形,而对侧平均流速(Vm)显著增快,再通后MC  相似文献   

15.
探讨尿毒症病人红细胞变形能力和形态变化与红细胞膜脂质组成和ATP酶活性的关系。检测了40例尿毒症产现人和38例健康人ED和红细胞形态变化,同时观察了约细胞膜胆固醇,磷脂,脂质过氧化物和Na^+-K^+-ATP酶,Ca^2+-ATP酶及Mg^2+-ATP酶活性珠变化。尿毒症病人红细胞滤过指和红细胞形态异常率明显增高,与对照组比较差异有极显著性。  相似文献   

16.
研究神经节苷脂GM3(简称GM3)对部分纯化的人红细胞膜Ca^2^+-ATP酶的作用和对完整兔红细胞浆[Ca^2^+]的影响。结果表明:外源性GM3对Ca^2^+-ATP酶的作用呈浓度依赖性双相调节,即浓度为1-6.5μmol/L时抑制酶活性,浓度大于6.5μmol/L时激活酶活性,GM3不影响钙调素(CaM)对酶的激活;GM3对兔红细胞浆[Ca^2^+]也呈浓度依赖性双相调节即在GM3浓度低于6  相似文献   

17.
采用大鼠脑缺血再灌注模型,观察茶多酚对大鼠脑组织Na^+、K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果表明:(1)茶多酚组Na^+、K^+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性高于模型组(P〈0.01或P〈0.05)。(2)茶多酚组MDA含量低于模型组(P〈0.05)。(3)模型组Na^+、K^-ATP酶活性和MDA含量呈负  相似文献   

18.
目的探讨妊高征患者红细胞内外的Ca2+、Mg2+和环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(CGMP)的含量变化、相互关 系及与妊高征发病机制的关系。方法采用生化方法测定25例妊高征患者和27例正常晚期妊娠妇女红细胞膜ATP酶 活性、红细胞内外 Ca2+、Mg2+含量;采用竞争性蛋白质结合分析方法测定血浆 cAMP、放射免疫方法测定 cGMP。结果 妊高征组红细胞膜Na+-、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.001),而Mg2+-ATP酶活性未见改变。红细胞内 Ca2+含量显著增高(P<0.01),而Mg2+含量明显降低(P<0.01)。血浆Ca2+、Mg2+的浓度显著低于对照组(P<0.05),而血浆 cAMP和 cGMP的浓度显著增高 (P<0.05)。妊高征组的平均动脉压(MAP)与红细胞膜的 Ca2+-、 Na+-、K+-ATPase的活性 呈负相关,与Ca2+、cAMP和cGMP呈正相关。Ca2+-ATP酶与Ca2+呈负相关;Ca2+与cMAP和cGMP呈正相关。结论在 妊高征的发生机制中缺镁比缺钙更有意义。细胞Ca2+转运障碍和cAMP、cGMP的代谢异常可能与妊高征的发生有关, 它们在妊高征的  相似文献   

19.
用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶活性及胞浆游离Ca2+。结果显示:老年前期组Na+-K+ATP酶及Ca2+-Mg2+ATP酶活性均显著低于成年人组(P<0.05),而胞浆游离Ca2+浓度明显高于成年人组(P<0.05)。老年组的两个ATP酶活性均较老年前期组低,胞浆游离Ca2+浓度高于老年前期组。上述三个指标的随龄性变化以老年前期组最明显,特别是女性。  相似文献   

20.
研究重度烫伤大鼠肾皮质细胞膜Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,细胞内Ca^2+定位和半定量及肾皮质内H2O2定位,以探讨烫伤早期肾损伤的机制。  相似文献   

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