电针对实验性腹痛大鼠脚间核、黑质内P物质含量的影响

观察腹痛刺激及电针前后脚间核、黑质内Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化。在实验性腹痛大鼠上应用免疫组化方法，结合计算机图象处理。腹膜腔注射醋酸致痛后，脚间核吻外侧区（ＩＰＲＬ）内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显减少（Ｐ＜０．０１）；而腹膜腔注射醋酸后再给予电针，ＩＰＲＬ内ＳＰ免疫阳性物质的含量明显增加（Ｐ＜０．０５）。痛刺激促进了ＳＰ从ＩＰＲＬ内释放，在脑内传递痛觉信息。电针可激活痛觉调制活动，抑制ＳＰ释放，出现镇痛效应。中脑黑质内的ＳＰ免疫阳性物质含量在各组无明显差异（Ｐ＞０．０５），提示痛刺激和电针对黑质内ＳＰ含量无明显影响。     

强啡肽A_（1－13）参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的作用

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著（Ｐ＜０．０１）。（３）电针大鼠双侧＂足三里＂１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ（３ｕｇ）和ＮＴ（２ｕｇ），注药后３０ｍｉｎ电针期间，大鼠痛阈明显升高（Ｐ＜０．０１），用ＡＤｇｎＡＳ中和脊髓释出的ＤｙｎＡ，明显降低了ＮＴ增强电针镇痛的作用。结果表明：脊髓内ＮＴ参与电针镇痛，脊髓蛛网膜下腔注射ＮＴ增强电针镇痛的作用和内源性阿片肽有关，而上述ＮＴ在电针镇痛中作用，在脊髓内至少一部分作用可能是由强啡肽Ａ中介的。     

刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响

以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标，观察了电和化学刺激视上核（ＳＯＮ）对大鼠痛阈（ＰＴ）和电针（ＥＡ）镇痛的影响。电刺激ＳＯＮ后，ＰＴ明显高于假刺激组（Ｐ＜０．０５～０．００１），电刺激ＳＯＮ后电针足三里，镇痛效应明显提高，并有明显的量效关系。电刺激ＳＯＮ的近旁部位（０．５—１ｍｍ）对ＰＴ及电针镇痛无明显影响。ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组，也有明显的量效关     

电针抑制P物质引起的痛反应和脊髓c—fos表达

目的：观察电针“夹脊”穴对大鼠鞘内注射Ｐ物质（ＳＰ，１０μｇ）引起的痛反应和脊髓ｃ－ｆｏｓ原癌基因蛋白表达的影响。方法：采用免疫组织化学法和痛阈测定法。结果：大鼠鞘内注射ＳＰ可引起痛反应，并诱发脊髓ｃ－ｆｏｓ样免疫反应（ＦＬＩ）减少，此效应可部分被纳洛酮（Ｎｘ）翻转．结论：电针可能是通过内源性阿性肽抑制ＳＰ而产生镇痛作用。     

黑质神经降压素与多巴胺相互作用及机制探讨

选择Ｗｉｓｔｅｒ大鼠１２７只，用放射免疫分析法、黑质（ＮＳ）微量注射及荧光分光光度测定法，探讨ＮＳ内神经降压素（ＮＴ）与多巴胺（ＤＡ）的相互作用及机制。结果表明，１．ＮＳ内微量注射不同浓度的ＮＴ后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０５）；２．ＮＳ内注射异搏定后，ＮＳ内的ＤＡ含量较对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）；３．ＮＳ、第三脑室和下丘脑分别注射抗ＮＴ血清后，ＮＳ内的ＤＡ含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）；４．腹腔注射不同浓度的Ｌ－多巴和苄丝肼后，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量较对照组明显增加（Ｐ＜０．０１），且呈明显的量效依赖关系（Ｐ＜０．０１）；５．腹腔注射氟哌啶醇后，再注射Ｌ－多巴和苄丝肼，ＮＳ内的ＮＴ免疫活性物含量与对照组相比无明显变化（Ｐ＞０．０５）。提示外源性ＮＴ能促进ＮＳ内ＤＡ的释放，这可能与Ｃａ２＋有关，而内源性ＮＴ不参与ＮＳ内ＤＡ的释放过程；ＮＳ内的ＤＡ能促进其ＮＴ的释放，此效应与ＤＡ－Ｄ２受体无关。     

大鼠外侧网状旁巨细胞核中的内阿片肽在针刺镇痛中的作用

采用核团微量注射、推挽灌流结合行为测痛，神经肽的放免分析等实验方法分别从突触后受体和突触前递质释放的角度探讨了网状旁巨细胞核（ＲＰＧＬ）中的内阿片肽与针刺镇痛的关系。实验结果显示：大鼠ＲＰＧＬ微量注射纳洛酮（５μｇ／０．５μｌ／２ｍｉｎ）可部分翻转针刺镇痛效应，与电针加生理盐水组比较，注药后５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ差异均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。ＲＰＧＬ内纳洛酮翻转针效的作用具有一定的剂量—效应关系。用放免测定的方法观察ＲＰＧＬ灌流液中内阿片肽含量在针刺前后的改变，显示电针组动物电针２０ｍｉｎ后，动物ＲＰＧＬ灌流液中亮氨酸脑啡肽（ＬＥＫ）的释放显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。其中高针效组动物电针后ＲＰＧＬ灌流液中β—内啡肽（β—ＥＰ）的释放高于对照组（Ｐ＜０．０５），而低针效组动物电针后β—ＥＰ的释放无明显增多。动物电针后的痛阈升高与ＲＰＧＬ中ＬＥＫ及β—ＥＰ的释放增多呈正相关（ｒ＝０．５２９，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．４８３，Ｐ＜０．０５）；电针２０ｍｉｎ后动物ＲＰＧＬ灌流液中强啡肽Ａ~（１～１３）（ＤｙｎＡ~（１～１３））的释放虽有所增加，但与对照组相比，无显著性意义（Ｐ＞０．０５）。上述结果分别从突触后受体     

华蟾素注射液的镇痛作用及其机制研究

目的 探讨华蟾素注射液射的镇痛作用及其机制。方法 采用热板法和机械压力法测定ＳＤ大鼠后爪反应潜伏期（ＨＷＬ）作为痛闫指标，观察腹腔注射（ＩＰ）华蟾素的镇痛作用和钠洛酮对华蟾素增加的ＨＷＬ的影响。结果 热板法：ＩＰ１．０ｍｌｘ华蟾素大鼠双侧ＨＷＬ明显增加（Ｐ〈０．００１），ＩＰ０．５ｍｌ华蟾素大鼠右侧ＨＷＬ明显增加（Ｐ〈０．０５），而左侧ＨＷＬ无明显差异（Ｐ〉０．０５）。机械压力法；ＩＰ１．０ｍｌ华     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。     

内脏牵拉痛对某些肠神经的影响

本文应用乙酰胆碱酯酶组织化学、免疫组织化学显微分光光度计测定技术，对内脏牵拉痛时，大鼠回肠胆碱能和Ｐ物质能神经的改变进行了观测，结果：内脏牵拉痛时，大鼠回肠活性明显升高，ＳＰ免疫反应性（ＳＰ－ＩＲ）明显降低（Ｐ〈０．０１），提示乙酰胆碱和ＳＰ释放增多，本文还对内脏牵拉痛的肠神经机制进行了讨论。     

刺激大鼠离断背根神经对所支配皮区浸泡液内P物质,去甲肾上腺素…

采和切断大鼠背根神经刺激其外周，并游离所支配的皮肤，收集、测定皮肤浸泡液的方法，检测背根神经所支配区域Ｐ物质（ＳＰ）及儿茶酚胺（ＣＡ）释放情况。结果发现：刺激侧以肤浸泡液中ＳＰ水平明显高地对照侧（Ｐ〈０．０１）；而去甲上腺素（ＮＥ）及肾上腺素（Ｅ）水平却明显低于对照是（Ｐ〈０．０５）。结果表明：（１）刺激背根可使体感一级传和神经的外周突释放神经信息物质ＳＰ；（２）此信息物质对其它信息物质－－ＣＡ的     

大肠癌患者血浆生长抑素免疫活性物质含量变化及其意义

应用放射免疫测定方法，观察了大肠癌患者血浆生长抑素免疫活性物质（ＳＬＩ）含量变化。结果显示，肿瘤组血浆ＳＬＩ含量显著升高（Ｐ〈０．０１）；血浆ＳＬＩ含量以Ｄｕｋｅｓ Ａ，Ｂ期组升高更为明显；手术切除肿瘤后，血浆ＳＬＩ含量较术前明显降低（Ｐ〈０．０５）；血浆ＳＬＩ含量与肿瘤细胞细胞分化程度、肿瘤部位无关。结果说明，机体生长抑素（ＳＳ）的分泌和释放与大肠癌的病理过程密切相关。大肠癌早、中期血浆ＳＳ含量     

强啡肽A1—13参与脊髓蛛网膜下腔注射神经降压素增强电针镇痛的…

脊髓内神经降压素（ＮＴ）在痛觉调制过程中的发挥重要作用。（１）大鼠脊髓蛛网膜睛腔注射ＮＴ，可显著增强电针镇痛效应，用ＡＮＴＳ预处理动物４０ｍｉｎ后，电针镇痛作用明显低于对照组。（２）脊髓蛛网膜下腔注射吗啡１０μｇ，ＮＴ的电针镇痛作用明显加强，而用１００μｇ纳洛酮预处理后的大鼠，电针１０ｍｉｎ注射ＮＴ，大鼠痛阈降低非常显著。（３）电针大鼠双侧“足三里”１０ｍｉｎ，向脊髓蛛网膜下腔注射ＤｙｎＡ和ＮＴ，     

中枢乙酰胆碱对脑脊液中P物质,儿茶酚胺含量的影响

目的 研究在心血管效应中枢调节机制中神经递质的关系。方法 收集家兔脑脊液，用放免法和荧光分光技术在测定侧脑室注射乙胆碱（ＡＣｈ）后，Ｐ物质（ＳＰ）和去甲肾上腺素（ＮＡ），肾上腺素（Ａ）含量的改变。结果 侧脑室注射ＡＣｈ后，ＳＰ含量较生理盐水对照组明显升高，而ＮＡ和Ａ的含量则明显降低。结果 脑内ＡＣｈ可刺激ＳＰ能神经元释放ＳＰ，而抑制去甲肾上腺素能和肾上腺素能神经元释放ＮＡ和Ａ。     

脑内一化氮对大鼠痛阈影响的实验研究

目的 探讨中枢一氧化氦在痛和痛觉调制中的作用。方法 采用大鼠痛行为学变化测定模型,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氦（ＮＯ）前体物质和一氧化氦合酶（ＮＯＳ）抑制剂对大鼠痛阈的影响。结果 侧脑室微主射Ｌ－精氨酸后,大鼠痛阈显著降低（Ｐ〈０．０１）,并且表现出明显的济量效应关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对大鼠痛阈影响不明显。侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡ     

乙肝患者血清肝刺激物质水平与HBV DNA关系的研究

本文采用ＥＬＩＳＡ方法测定１０３例乙型肝炎患者在病程不同时期血清中肝刺激物质（Ｈｅｐａｔｉｃ ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ ｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）含量，与４２例正常对照及其ＨＢＶ ＤＮＡ比较。结果：乙型肝炎患者血清ＨＳＳ含量显著高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；ＨＢＶ ＤＮＡ阳性组患者的血清ＨＳＳ水平高于ＨＢＶ ＤＮＡ阴性组（Ｐ〈０．０５）。上述结果说明：乙型肝炎患者血清ＨＳＳ含量升高，ＨＢＶ复制活跃     

腹腔痛觉信息在中枢神经系统的表达

目的：研究腹腔痛觉的中枢传导路。方法：将１％的惭酸注徼大鼠腹膜腔造成腹痛模型，用免疫组织化学ＡＢＣ法检查了脑干内ＦＯＳ阳性神经元的分布。结果：ＦＯＳ阳性神经于双仙分布，主要分布于延髓的孤束核、腹外侧网状核，脑桥的臂旁核、蓝斑核；中脑的导水管周围灰持和中缝背核，结论：孤束核、延髓腹外侧网状核、臂旁核、蓝斑核、中脑导水管周围灰质和中逢背核参一腹腔痛觉信息的传递和问题。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的…

本实验分为３组，结果表明：①内毒（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们     

电针对创伤大鼠白介素—1和β—内啡肽影响的时效观察

动态观察电针穴位对创伤大鼠神经内分泌免疫功能的。用手术创伤大鼠的模型，电针刺激“足三里”，“阑尾穴”经＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷孵育分析，测定巨噬细胞分泌白介素－１（ＩＬ－１）的功能及外围血β－内啡吠的和皮质酮水平。结果，创伤组２、４、８、１２ｈ大鼠胸腔巨细胞（Ｍφ）分泌ＩＬ－１的功能明显增加（Ｐ〈０．０５；Ｐ〈０．００１）。各时期的血浆β－内啡肽（β－Ｅｎｄ）和皮质酮（ｃｓ）含量极明显升高（Ｐ〈０．０     

纳洛酮对大鼠伏核注入加压素增强电针镇痛作用的影响

以辐射热甩尾法的甩尾潜伏期作为痛阈，观察纳洛酮（ＮＡＬ）对伏核注入精氨酸加压素（ＡＶＰ）能提高痛阈及增强电针镇痛作用的影响。结果：伏核内微量注入ＡＶＰ（０．０１５Ｕ），大鼠痛阈提高，针刺镇痛效应明显增强。伏核预先注入ＮＡＬ（０．８μｇ），明显削弱ＡＶＰ的镇痛和增强电针镇痛作用。１、２、３Ｖ电针的平均针效与对照组比较减弱了３７％（Ｐ＜０．０１），电针后效由４０ｍｉｎ缩短为２０ｍｉｎ。结果表明，ＡＶＰ参与痛觉调节过程，并在电针镇痛过程中发挥一定的作用。这种作用部分是由内源性阿片肽系统中介的。     

家兔内毒素性发热及电针退热时组织LPO含量和SOD活性的变化

本实验分为３组，结果表明：①内毒素（ＥＴ）发热组与电针组（注射ＥＴ后，百会穴间断电针）比较，两组动物的体温上升幅度差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；②ＥＴ发热组及电针组家兔肺组织ＬＰＯ含量与对照组比较明显增加（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ活性与对照组相比明显下降（Ｐ＜０．０１），电针组与ＥＴ发热组比较ＬＰＯ含量及ＳＯＤ活性未见明显差异（Ｐ＞０．０５）；③肝组织ＬＰＯ含量３组间无明显差异。根据以上结果，我们推测ＥＴ发热时，肺损伤的机理同肺组织ＬＰＯ的生成增多及ＳＯＤ活性下降有关，而与发热时体温升高无明显关系。