芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制研究

目的 探究芍药醇对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法 将18只大鼠分成对照组,脂多糖(LPS)诱导的脓毒症模型组,芍药醇治疗组,每组6只。LPS处理24h后,氧化应激试剂盒检测肺组织总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素 6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,Western blot检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(QRT-PCR)检测相关miRNA表达。结果 相比于对照组,模型组MDA 水平显著提高,T-AOC 水平显著下降,CAT和SOD活性减低;TNF-α、IL-6、TGF-β水平升高;高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;非编码RNA miR-126、miR-223水平降低,miR-21水平升高。芍药醇处理脓毒症大鼠,显著升高T-AOC 水平,抑制MDA 水平升高,CAT和SOD活性增强;TNF-α、IL-6、TGF-β水平降低;HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126、miR-223水平升高,miR-21水平降低。结论 芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。     

牛磺酸对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用机制

目的 脓毒症引起的肺损伤发病机制复杂,而牛磺酸具有抗炎和抗氧化作用,文章探讨牛磺酸(Taurine)在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用,并阐明其作用机制.方法 SD雄性大鼠48只,随机数字表法分为3组,每组16只:正常对照组、脓毒症急性肺损伤组(ALI组)和ALI+Taurine组.盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大...     

脓毒症大鼠急性肺损伤机制研究

目的探讨脓毒症大鼠急性肺损伤的机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠脓毒症模型。健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、脓毒症组,每组24只。动物模型制备成功后,于术后3、12、24h检测肺组织匀浆标本黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。光学显微镜下观察肺组织病理改变。结果术后3、12、24h假手术组XO分别为(2.4±0.3)U/g、(2.3±0.5)U/g、(2.4±0.4)U/g,MDA为(15.7±2.7)nmol/mg、(15.2±2.9)nmol/mg、(15.6±2.6)nmol/mg,SOD为(58.8±8.0)U/mg、(58.1±10.1)U/mg、(58.7±9.5)U/mg,GSH-Px为(33.2±5.4)U/mg、(32.5±7.0)U/mg、(33.1±6.3)U/mg;脓毒症组XO分别为(4.2±0.6)U/g、(5.5±0.7)U/g、(5.7±0.5)U/g,MDA为(29.3±5.7)nmol/mg、(36.3±6.6)nmol/mg、(41.4±7.3)nmol/mg,SOD为(43.3±7.0)U/mg、(41.8±6.9)U/mg、(38.2±7.4)U/mg,GSH-Px为(27.9±4.0)U/mg、(26.4±3.9)U/mg、(24.3±3.3)U/mg。与假手术组比较,脓毒症大鼠肺组织XO、MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论脓毒症大鼠存在急性肺损伤,其机制可能与氧化应激相关。     

丙酮酸乙酯对脓毒症急性肺损伤大鼠的 作用及其机制研究

目的 探讨丙酮酸乙酯（EP）对脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠的作用及其可能的作用机制。 方法 选取健康成年雄性SD 大鼠40 只,采用随机数字表法分为对照组、假手术组、ALI 组和EP 组,每组10 只。 ALI 组和EP 组采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠脓毒症模型,假手术组仅翻动盲肠,不做结扎穿孔。EP 组术后 腹腔注射EP 溶液（40 mg/kg,间隔6 h）,对照组、假手术组和ALI 组腹腔注射等量乳酸林格液（间隔6 h）。 模型复制24 h 后心脏采血处死大鼠。酶联免疫吸附试验检测肺组织匀浆中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、 Toll 样受体4（TLR4）及核因子κB（NF-κB）的表达;计算肺组织湿干重比;HE 染色后光镜下观察肺组 织病理结构变化。结果 ALI 组、EP 组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平高于假手术组（P <0.05）,且EP 组 低于脓毒症ALI 组（P <0.05）;对照组与假手术组HMGB1、TLR4 及NF-κB 水平比较,差异无统计学意义 （P >0.05）。ALI 组、EP 组肺组织湿干重比高于假手术组（P <0.05）,且EP 组低于ALI 组（P <0.05）;对照 组与假手术组肺组织湿干重比比较,差异无统计学意义（P >0.05）。对照组和假手术组肺组织结构完整,肺泡 间隔无水肿、炎症;ALI 组肺泡结构破坏严重,肺泡间隔增宽,肺间质明显渗出、出血和大量炎症细胞浸润; EP 组肺泡结构较完整,与ALI 组相比,肺间质渗出、出血及炎症细胞浸润症状明显减轻。结论 EP 可能通过 抑制HMGB1/TLR4/NF-κB 信号通路,减轻肺组织炎症反应,改善肺损伤程度从而对脓毒症ALI 发挥保护作用。     

藻蓝素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的观察藻蓝素（CPC）对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和CPC干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺建立脓毒症急性肺损伤大鼠模型。CPC干预组在模型组基础上分别给予浓度为20mg／kg、40mg／kg和60mg／kgCPC腹腔注射。术后72h获取血液及肺组织标本,检测PaO2／FiO2、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子仅（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛（MDA）水平及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2／FiO2含量显著降低（P〈0．05）。不同浓度CPC干预后,PaO2／FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比以及MDA和MPO显著高于正常对照组（P〈0．05）,CPC处理后,肺湿干重、MDA和MPO水平随之降低;模型组大鼠BALF中TNF—α、IL-1β和IL-6含量明显增高,CPC能进一步降低其含量。结论CPC可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能和炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

脓毒症大鼠的急性肺损伤机制研究

目的 探讨脓毒症大鼠急性肺损伤的机制。方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP) 建立大鼠脓毒症模型。健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、脓毒症组,每组24只：动物模型制备成功后,各组在腹腔注入参附注射液(10 ml／kg)或等量生理盐水后,于术后3小时、12小时和24小时检测肺组织匀浆标本黄嘌呤氧化酶(XO)活力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。光学显微镜下观察肺组织病理改变。结果 与假手术组比较,脓毒症大鼠肺组织XO、MDA活性显著升高,SOD、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 脓毒症大鼠存在急性肺损伤,其机制可能跟氧化应激相关。     

乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及机制

目的观察乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用及具体作用机制。方法80只大鼠随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组,各16只。乌司他丁+抑制剂组腹腔注射乌司他丁20000 U/kg、solasodine 50 mg/kg;乌司他丁组腹腔注射乌司他丁20000 U/kg、等量含5%DMSO生理盐水;抑制剂组腹腔注射solasodine 50 mg/kg、等量生理盐水;模型组与假手术组腹腔注射等量生理盐水、含5%DMSO的生理盐水。检测肺组织湿重/干重(wet weight to dry weight,W/D)比值;ELISA法检测肿瘤坏死因子⁃α(tumor necrosis factorα,TNF⁃α)、白细胞介素⁃6(interleukin 6,IL⁃6)、IL⁃10;HE染色观察肺组织病理学,评估肺损伤得分;TUNEL染色观察肺组织细胞凋亡;western blot检测磷酯酰肌醇3⁃激酶(phosphatidylinositol 3⁃kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、p⁃Akt、雷帕霉素靶蛋白(rapamycin target protein,mTOR)、p⁃mTOR蛋白相对表达量。结果与假手术组比较,模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组W/D值、TNF⁃α、IL⁃6、细胞凋亡率升高,IL⁃10降低,且W/D值、TNF⁃α、IL⁃6、细胞凋亡率,抑制剂组>模型组>乌司他丁+抑制剂组>乌司他丁组,IL⁃10,抑制剂组<模型组<乌司他丁+抑制剂组<乌司他丁组(P<0.05)。HE染色显示,与模型组、抑制剂组比较,乌司他丁+抑制剂组、乌司他丁组肺组织结构轻度紊乱,出血、水肿、肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等异常改变减轻,其中乌司他丁组改善更显著;肺组织病理评分抑制剂组>模型组>乌司他丁+抑制剂组>乌司他丁组>假手术组(P<0.05);与假手术组比较,模型组、乌司他丁组、抑制剂组、乌司他丁+抑制剂组PI3K、p⁃Akt、p⁃mTOR蛋白相对表达量降低,乌司他丁组>乌司他丁+抑制剂组>模型组>抑制剂组(P<0.05)。结论乌司他丁对脓毒症大鼠急性肺损伤有保护作用,机制可能与激活Akt信号通路相关。     

大黄素对重症急性胰腺炎模型大鼠肺损伤的早期保护作用及其机制

[目的]探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）肺损伤的早期保护作用及其机制．[方法]将SD大鼠随机分为假手术组、SAP组及大黄素组,再将每组分为术后4,8,12h亚组,检测各组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液磷脂酶A2（PLA2）,白细胞介素（IL）-18及IL-6水平,并对肺组织进行病理评分,采用RT—PCR法测定肺组织表面蛋白A（SP—A）mRNA表达,且与细胞因子水平进行相关性分析．[结果]大黄素组血浆淀粉酶、肺泡灌洗液PLA2水平及肺组织病理评分与同时间点SAP组相比较均明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺泡灌洗液IL-1β,IL-6值与4h时SAP组相比较明显降低（P〈0．05）;大黄素组肺组织SP-AmRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．01）;肺组织SP—AmRNA表达在4,8h与IL-18,IL-6呈负相关（r=-0．587,P〈0．05）．[结论]大黄素通过抑制PLA2活性及降低炎性因子,减轻SAP模型早期肺炎症反应,提示大黄素有良好的肺组织保护作用,改善SAP所致的早期肺损伤．     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

青蒿素对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察青蒿素(artemisinin, ART)对脓毒症大鼠肺组织损伤的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)制作大鼠脓毒症模型,动物分为正常对照组、CLP组和青蒿素治疗(ART)组,分别于CLP术后2、6、12、24、48、72 h活杀大鼠取肺组织,匀浆后动态浊度鲎试验法检测内毒素(lipopolysaccharide, LPS)水平,ELISA法检测TNF-α和IL-6的含量,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(real-time RT-PCR)检测肺组织TNF-α和IL-6 mRNA的表达,光镜下观察肺组织的病理改变.结果 CLP术后,ART组大鼠肺组织匀浆LPS、TNF-α和IL-6含量较CLP组明显降低(P＜0.05,P＜0.01),TNF-α和IL-6 mRNA的表达也显著低于CLP组(P＜0.05,P＜0.01),24 h肺组织的病理损伤明显减轻.结论 青蒿素可能通过降低脓毒症大鼠肺组织局部的LPS水平,抑制和减少了TNF-α和IL-6等促炎细胞因子的表达和释放,进而减轻肺组织的损伤.     

川芎嗪对脓毒症急性肺损伤的保护作用

目的研究中药川芎嗪（Tetramethylpyrazine,TMP）对大鼠脓毒症相关急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用。方法取健康雄性SD大鼠24只,随机分为空白组、LPS干预组（LPS组）、TM P治疗组（TM P组）,每组8只。LPS组和TMP组分别给予腹腔注射LPS 20 mg/kg,空白组腹腔注射等量生理盐水,TMP组大鼠注射LPS 30 min后立即予TMP 80 mg/kg腹腔注射。4 h后,3组大鼠均经颈内动脉取血,后脱颈处死留取肺组织标本。测定动脉血气及肺组织湿/干重比,H-E染色观察肺组织病理形态,流式细胞术检测血浆中CD31＋循环内皮微粒的表达水平,ELISA法检测血清中TNF-α水平,Western印迹法检测肺组织ROCKⅡ蛋白表达。结果 LPS组氧合指数均小于200,较空白组和TMP组均明显降低（P〈0.05）,TMP组较空白组减低（P〈0.05）。肺组织切片HE染色光镜下可见LPS组肺泡结构紊乱,并可见弥漫性肺泡间隔增厚,而TM P组上述病理表现较LPS组明显减轻。TM P组平均肺泡壁厚度、肺组织湿/干重比值、血浆中CD31＋内皮微粒表达量、血清中TNF-α水平及肺组织ROCKⅡ蛋白表达量均低于LPS组,差异有统计学意义（P〈0.05）;与空白组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,而LPS组上述指标均高于空白组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论川芎嗪减轻LPS所致急性肺损伤大鼠肺渗出性病变,减轻肺组织炎症因子释放,对肺损伤起到积极保护作用,其对减轻肺渗出的作用可能与下调ROCKⅡ基因表达有关。     

白藜芦醇治疗脓毒症大鼠急性肺损伤的作用及机制研究

目的 观察白藜芦醇(Rec)对脓毒症大鼠急性肺损伤的保护作用,探讨其相关机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组(20只)和造模组(60只),造模大鼠术后随机分为脓毒症模型组、低剂量Rec干预组(20mg/kg)和高剂量Rec干预组(40mg/kg),每组20只,干预组尾静脉注射无菌白藜芦醇,其余尾静脉注射等量0.9%NaCl注射液。ELISA法检测TNF-α和IL-6表达。取左肺下叶组织制作HE病理切片,显微镜下进行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织细胞核P65的表达。结果 假手术组、脓毒症模型组和低剂量Rec干预组和高剂量Rec干预组的肺损伤评分为1.04±0.22分、12.25±2.14分、8.63±1.36分和5.18±1.13分,4组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。造模24h后低剂量和高剂量Rec干预组TNF-α和IL-6表达显著低于脓毒症模型组(P<0.01),高剂量Rec干预组TNF-α和IL-6表达显著低于低剂量Rec干预组(P<0.01)。肺组织细胞核P65相对灰度值在假手术组、脓毒症模型组、低剂量Rec干预组和高剂量Rec干预组分别为0.14±0.03、0.82±0.15、0.56±0.09、0.25±0.06,各组间比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 白藜芦醇可以下调脓毒症大鼠肺组织细胞核P65蛋白的表达,抑制核因子κB(NF-κB)炎性通路,对肺损伤具有保护作用。     

白藜芦醇甙对大鼠急性肺损伤模型的保护机制

目的研究白藜芦醇甙（PD）对休克大鼠肺损伤的干预机制.方法将休克性肺损伤大鼠随机分为4组：单纯手术组、内毒素休克组、PD预防组和PD治疗组,检测肺系数、肺组织肺通透指数（LPI）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量及磷脂酶A2（PLA2）活性,观察肺组织病理切片.结果 PD预防组和治疗组中LPI、BALF中蛋白含量、PLA2较对照组明显降低;PD可明显减轻内毒素休克性肺损伤的程度.结论白藜芦醇甙对大鼠内毒素休克性肺损伤具有保护作用,且预防性用药效果更佳.     

异氟烷后处理对脓毒症诱发急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 研究异氟烷(ISO)后处理对脓毒症诱发急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡毛细血管通透性及一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响.方法 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、假手术后ISO干预组(Sham-ISO组)、脓毒症诱发ALI模型组(ALI组)和脓毒症诱发ALI后ISO干预组(ALI-ISO组),每组30只.取ALI组和ALI-ISO组大鼠,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症诱发ALI模型,建模后6h,ALI-ISO组大鼠予以吸入1.0 MAC ISO2 h.每组留取10只大鼠进行生存率分析.每组随机取10只大鼠,于处死前30 min经静脉注射伊文思蓝,取肺组织进行肺泡通透性检查(伊文思蓝含量测定).各组其余10只大鼠处死前采血测定血清NO含量;取右肺行组织病理学检查及蛋白检测;测定肺湿/干质量比和肺水含量,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数并计算肺泡通透性指数(LPI),检测肺组织iNOS活性.结果 ALI-ISO组大鼠建模后24、48 h和10 d的生存率均高于ALI组.对各组大鼠的肺组织病理形态学积分、肺湿/干质量比、肺水含量、肺组织伊文思蓝含量、LPI、血清NO含量、肺组织iNOS活性等指标的统计学分析结果显示:ALI组和ALI-ISO组各项指标均明显高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),而ALI -ISO组各项指标均显著低于ALI组(P＜0.05).BALF中性粒细胞计数结果显示:ALI组和ALI-ISO组均显著高于Sham组和Sham-ISO组(P＜0.05),ALI组与ALI-ISO组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 1.0 MAC ISO后处理可降低脓毒症诱发ALI大鼠的肺泡毛细血管通透性,减轻ALI程度,提高生存率.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法 按随机数字表法将45只健康成年SD大鼠随机分成乌司他丁组、盲肠结扎穿孔术(cecalligation and puncture, CLP)组和假手术组,每组15只大鼠。乌司他丁组术后即刻皮下注射乌司他丁(20 000 U/kg溶于50 ml/kg生理盐水),CLP组和假手术组术后即刻皮下注射50 ml/kg生理盐水。每组分别于术后6、12、24 h各处死5只大鼠,取淋巴液和完整肺组织待测。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测量每组大鼠各时间点淋巴液中白细胞介素8(interleukin 8,IL-8)、IL-10、高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)水平;采用伊文思蓝检测术后24 h肺组织通透性变化;Western blot检测术后24 h肺组织钙粘连蛋白和闭合小环蛋白1(zonulaoccludens 1,ZO-...     

大麻素受体2在脓毒症大鼠急性肺损伤中的作用及其机制

目的 探讨大麻素受体2 (CB2R)对脓毒症大鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、CB2R激动剂（JWH133）组和CB2R拮抗剂（AM630）组。模型组腹腔注射脂多糖（LPS）构建脓毒症模型;JWH133组和AM630组在注射LPS前30 min注射JWH133和AM630。6 h后光镜和电镜下观察肺组织结构改变;检测肺组织含水率以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-1β的含量;实时定量PCR检测肺组织ERK1/2及NF-κB p65 mRNA的表达;Western blotting检测肺组织TNF-α、IL-1β、ERK、p-ERK、NF-κB p65、p-NF-κBp65的蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组肺泡结构破坏,大量炎症细胞浸润,超微结构破坏;肺组织含水率升高;BALF中TNF-α、IL-1β水平升高（P <0.05）;肺组织ERK1/2、NF-κB p65 mRNA表达及TNF-α、IL-1β、p-ERK1/2、p-NF-κB p65蛋白表达水平升高（P <0.05）。与模型组相比,JWH133组病理改变及超微...     

姜黄素对急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究

目的探讨血红素加氧酶（HO-1）在姜黄素减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法将大鼠随机分为5组：正常组、ALI模型、LPS＋姜黄素组、LPS＋姜黄素＋氯血红素（Hm）组以及LPS＋姜黄素＋锌原卟啉（ZnPP）组。给药后进行肺组织的形态学观察,并测定丙二醛（MDA）的含量以及HO-1的活性;RT-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果用LPS成功复制出ALI模型,同时,肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA以及蛋白水平均高于阴性对照组（P均〈0.05）;姜黄素＋LPS组、姜黄素＋LPS＋Hm组肺组织损伤程度、MDA含量低于LPS模型组,但HO-1活性、mRNA和蛋白水平高于相应LPS组（P均〈0.05）。LPS＋姜黄素＋ZnPP组肺损伤程度、MDA含量高于LPS组,而HO-1活性、mRNA和蛋白水平低于LPS组（P〈0.05）。结论姜黄素对ALI的保护作用可能通过增强HO-1活性、上调mRNA和蛋白表达水平而实现的。     

血晶素对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用及其机制

目的：观察血晶素治疗大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的效果并探讨其作用机制。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组和血晶素预处理组（n=12）。各组大鼠于制模后12 h处理, 光镜下观察胰腺和肺脏病理改变,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肺组织诱导型血红素氧合酶(HO-1) mRNA表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平及肺组织核因子-κB (NF-κB) 活性。结果：与假手术组相比,SAP组肺间质大量中性粒细胞浸润,肺组织HO-1 mRNA表达升高(P＜0.05),NF-κB活性增强(P＜0.05),TNF-α和IL-6水平显著升高(P＜0.05)。血晶素预处理显著促进了HO-1 mRNA表达,下调了 NF-κB的表达活性,抑制了TNF-α和IL-6的产生,减轻了胰腺和肺组织的损伤程度,使SAP病情明显缓解。结论：血晶素具有显著的抗炎作用,明显减轻SAP时肺组织损伤,这与其促进HO-1 mRNA表达,从而抑制NF-κB活性及细胞因子的产生密切相关。     

蛇床子素对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护效应

目的 探讨蛇床子素（Osthole）对脓毒症相关的急性肺损伤大鼠模型的保护效应.方法 采用盲肠结扎穿刺术方法建立急性肺损伤大鼠模型.蛇床子素（100、200 mg/kg）剂量分别处理大鼠模型,24 h后,二辛可宁酸（BCA）测定支气管肺泡灌洗液（BAL）蛋白含量;按不同试剂盒说明测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的水平;酶联ELISA方法分析细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平;Western blot方法检测肺组织活性caspase-3水平.结果 急性肺损伤显著引起BAL蛋白含量的升高[（0.48±0.04）g/L],差异有高度统计学意义（P＜0.01）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,BAL蛋白含量则显著下降[（0.33±0.03）、（0.26±0.02 g/L）],差异有统计学意义（P＜0.05）.急性肺损伤模型中肺组织中MPO[（15.651±1.137）U/g wet tissues）]和MDA[（15.568±2.987）nmol/mg protein]水平显著升高（P＜0.05）,而SOD[（9.657±1.237）U/mgprotein]水平下降（P＜0.05）,在蛇床子素（100、200 mg/kg）处理模型中,MPO[（10.884±1.811）、（9.012±0.896） U/g wet tissues]和MDA[（9.345±1.979）、（11.336±1.236） nmol/mg protein]水平显著下降（P＜0.05）,SOD[（14.679±1.035）、（17.639±1.893）U/mgprotein]水平显著升高（P＜0.05）.炎症因子IL-6和TNF-α水平在急性肺损伤模型中显著升高（P＜0.05）,在蛇床子素（100和200 mg/kg）处理模型中水平受到显著抑制（P＜0.05）.Western blot结果显示急性肺损伤模型中,活性caspase-3水平升高,而在蛇床子素处理模型其水平显著下降.结论 蛇床子素能够抑制炎性反应,缓解肺组织的氧化应激反应,降低肺部细胞的凋亡,从而减轻肺组织的损伤和通透性的变化,对急性肺损伤大鼠有显著的保护效应,其作用效果和机制值得深入研究和探讨.