黄连解毒汤等对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤酸性微环境pH值的影响

目的:研究中医药对乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤微环境p H值的影响。方法:测量并比较乳腺癌荷瘤小鼠单纯荷瘤组与中药干预组的肿瘤上清液p H值,分析结果并探讨中医药对于乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤酸性微环境p H值的影响。结果:黄连解毒汤组乳腺癌肿瘤组织p H值(7.0400±0.8732)与单纯荷瘤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.8625±0.5620)相比上升,统计学差异显著(p0.05);四君子汤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.9525±0.2217)与单纯荷瘤组乳腺癌肿瘤组织p H值(6.8625±0.5620)相比上升,统计学差异显著(p0.05);其中黄连解毒汤组与单纯荷瘤组之间统计学差异非常显著(p0.01)。结论:黄连解毒汤、四君子汤加减可以明显增高乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤组织的p H值,而这种调节作用的产生机制及对于肿瘤侵袭转移能力的具体影响仍需要对后续试验结果进行分析以补充。     

清热解毒法治疗肿瘤的现代临床进展

<正> 热毒是肿瘤发生、发展的重要原因之一。《医宗金鉴》云‘痈疽原是火毒生,经络阻塞气血凝”,并谓“茧唇”(相当于现代之唇癌)乃“脾胃积火”积聚而成;“失荣”(类似于恶性淋巴瘤或颈部淋巴结转移癌)由“忧思恚怒,气郁血逆,与火凝结而成”。明·徐春圃《古今医统》亦指出,“气血日亏,相火渐炽,几何不致噎膈”(食管癌)。这些论述部分说明了恶性肿瘤的发病机理。结合临床,确实可见火毒与肿瘤常常并存,特别是一些中、晚期肿瘤患者,常伴有局部肿块灼热疼痛、发热或五心烦热,口渴尿赤,便秘或便溏泄泻,舌苔黄腻等热性症候。如肠癌之便脓血;子宫颈癌之臭秽五色带下;肝癌多伴烦热黄疸,腹癌溃破流秽,溢臭难闻;白血病吐衄发斑等。此或为邪热淤毒,或为痰湿久滞化热之     

小鼠肿瘤肺转移模型及其应用进展

尽管肿瘤的早期诊断和治疗手段不断提高,转移依然是导致恶性肿瘤患者死亡的主要原因。肺由于独特的生理、病理特征,是恶性肿瘤最容易发生远端转移的器官。肿瘤肺转移具有难以预测性,并且可能导致无法逆转的损伤。目前尚未发现肿瘤转移的确切机制和针对其有效的靶向防治手段。中医药凭借独特的辨证论治理论体系,在肿瘤肺转移的防治方面已有显著进展,但其应用方法和具体作用机制等仍待深入的研究和探索。为此,需要更精准、更符合临床疾病发生发展规律的动物模型作为研究媒介,故建立模拟肿瘤患者肺转移的动物模型已成为肿瘤肺转移研究的关键。通过介绍尾静脉注射法、乳垫注射法、皮下注射法、骨髓注射法、组织块原位移植法和基因工程小鼠等常用的肺转移模型的构建方法、应用以及评价,以期能够为研究肺转移小鼠模型的选择提供参考,为肿瘤肺转移的早期诊断、预防治疗及其发病原因、内在分子机制探索等提供更好的研究平台。此外,小鼠肺转移模型的发展还需思维广度及深度的拓展,对现有的模型合理、灵活的叠加运用及多学科的交叉合作,以建立更符合临床实际的动物模型,获得更可靠的研究结果。     

厚朴酚对小鼠肿瘤转移的抑制作用

作者研究了厚朴酚(magnolol)对小鼠淋巴瘤L5178Y-ML25实验性肝脾转移模型和黑素瘤B16-BL6实验性与自主性肺转移的抑制作用及机理。     

肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用研究

目的:探究肺岩宁方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤相关性巨噬细胞极化的调控作用及分子机制.方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、正常肺岩宁组、模型肺岩宁组,采用Lewis肺癌细胞株皮下注射建立移植瘤模型.实验干预2周后测小鼠瘤质量计算抑瘤率,免疫组化染色后采用Image J图像分析软件计算小鼠皮下瘤...     

基于肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路的变化探讨乳癌术后方对乳腺癌小鼠肺转移的影响

目的:观察乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠移植瘤生长的影响,探讨其可能的作用机制。方法:萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌肺高转移细胞4T1(4T1-luc)接种于小鼠第三对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型;于接种后7 d随机分组:NS组、扶正组、解毒组、全方组及环磷酰胺组,每组6只,连续给药21 d。计算肿瘤抑制率,以生物发光成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,通过肺转移灶定量分析观察小鼠肺转移情况,并采用蛋白印迹法(Western blotting)检测原位瘤中TLR4、NF-κB及IκB等蛋白的表达。结果:经过21 d给药,除了扶正组小鼠体重变化不明显,其余各组体重均有不同程度的降低。与NS组相比,各用药组瘤体积、肺转移抑制率均有所降低;全方组瘤体积、肺转移抑制率均较扶正组低(P0.05),与解毒组相比仅瘤体积差异有统计学意义(P0.05)。各组小鼠原位瘤组织中NF-κB蛋白表达水平无明显差异,但是与NS组相比,给药组的磷酸化的NF-κB蛋白(p-NF-κB)及磷酸化的IκB蛋白(p-IκB)均有明显降低,且全方组较扶正组、解毒组表达更低。另外,与NS组比较,乳癌术后方全方组及其拆方组IκB蛋白表达均有所上升,而TLR4蛋白表达水平均有所下降。结论:乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠均有抑瘤和抗肿瘤转移作用,其机制可能与调节肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达有关。     

人工牛黄对小鼠乳腺癌肺转移的影响

目的 研究人工牛黄单用或与环磷酰胺合用对小鼠乳腺癌肺转移的影响.方法 采用BALB/c小鼠乳腺癌细胞系4T1,制备稳定表达荧光素酶基因的小鼠乳腺癌细胞系4T1 -Luc,每只小鼠尾iv 2×105 4T1-Luc细胞,制备小鼠乳腺癌肺转移模型.注射后将小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组、人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组,每组9只.人工牛黄组每天ig人工牛黄120 mg/kg 1次,连续给药4周;环磷酰胺组每天ip环磷酰胺30 mg/kg 1次,连续给药1周;每组选取3只小鼠监测肿瘤转移情况.4周后将小鼠断颈处死,肺脏经Bowin氏液固定,计数肺部转移瘤数目;HE染色观察肺内转移灶大小.结果 与模型组相比,肿瘤细胞接种21 d后,人工牛黄与环磷酰胺联合用药组小鼠肺部发光强度降低,但差异不显著;接种肿瘤细胞28d后,人工牛黄组、人工牛黄与环磷酰胺联合用药组肺部转移瘤数目均显著减少(P＜0.05、0.01),且联合用药组小鼠肺部转移灶数目明显少于模型组.结论 人工牛黄具有抑制小鼠乳腺癌细胞肺转移的潜在作用,并与环磷酰胺有一定协同作用.     

中药干预对荷瘤小鼠肿瘤生长及转移的影响

目的:复制阴虚、阳虚、血瘀等不同病证特点的荷瘤小鼠,研究不同中医"证"对肿瘤生长及转移的影响;研究中药干预对荷瘤小鼠肿瘤生长及转移的影响,为临床辨证用药提供理论依据。方法:将荷瘤小鼠做成不同中医证型的模型,研究中医证型与荷瘤小鼠肿瘤生长、转移、Bcl-2表达关系及辨证施治对荷瘤小鼠肿瘤生长及转移的影响。结果:荷瘤小鼠证型对肿瘤的生长及转移有一定影响,其中阴虚组与脾虚组实验动物3项指标的改变是一致的,即实验动物的存活期缩短、实体瘤加大、肺转移病灶增多。血虚组与血瘀组动物与对照组相比存活期延长,其中血虚组动物与对照组相比,差异具有显著性。各实验组中的Bcl-2表达均高于正常对照组。结论:荷瘤小鼠证型对肿瘤的生长及转移有一定影响;所施中药均能不同程度延长荷瘤小鼠生存期;活血祛瘀中药能明显减少荷瘤小鼠血道肺转移灶数目。     

清热解毒法治疗唇癌一例

唇癌即属中医“茧唇”之范畴。好发于下唇。清代吴谦等编著《医宗金鉴·外科心法》中指出:“茧辱脾胃积火成,初如豆粒渐蚕形,痛硬溃若反花逆,久变三消定主凶。”既指出了唇癌的基本病机,也说明了本病预后的凶险。笔者采用纯中药以清热解毒为主、佐以养阴、活血、软坚、化痰、散结之法,同时结合外涂法治愈一例、口唇高分化鳞状细胞癌、现报道如下。 孔××,男,63岁,甘南县人,1994—11—8就诊。主诉:于八个月前自觉口唇皲裂、下唇长一肿物如蚕豆大小隆起,当肿物渐大后,张口疼痛、食欲不振、颈部肿痛。经齐市铁路中心医院病理检查确诊为     

乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子的影响

目的 观察乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子表达的影响。方法 选择8只Balb/c雌性小鼠作为正常组;另选择16只Balb/c雌性小鼠,采用4T1乳腺癌细胞于小鼠第2对乳腺脂肪垫内注射方法构建乳腺癌模型,将造模成功的16只小鼠随机分为乌梅丸组和模型组,每组8只。乌梅丸组给予乌梅丸16.44 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量灭菌饮用水灌胃,均干预1个月。干预完成后处死各组小鼠,分离肺组织,采用免疫荧光组织化学法观察肺组织中环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,分别采用RT-qPCR和Western blot法检测肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白表达情况。结果 模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF呈强阳性表达,乌梅丸组COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF的荧光强度低于模型组。模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05),乌梅丸组COX-2、IL-6、T...     

复方三金胶囊对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤组织细胞增殖的影响

目的研究复方三金胶囊对乳腺癌MCF-7细胞裸鼠体内的细胞抑制作用及其作用机制。方法将30只裸鼠接种人乳腺癌MCF-7细胞,待瘤体积超过5 mm2时,将30只裸鼠随机分为模型组、复方三金胶囊高、中、低剂量组及环磷酰胺对照组,连续给药2周后,取血、瘤组织及脾脏,用于各项指标测定。通过测量给药前后荷瘤小鼠瘤的重量,计算出复方三金胶囊各剂量组的抑瘤率;待裸鼠瘤体积超过5 mm2时,每3 d测量1次裸鼠瘤的长径与短径,用于计算瘤体积,观察复方三金胶囊对小鼠瘤体积的影响。结果在瘤体积方面,与模型组比较,复方三金胶囊高、中、低剂量组于给药第14天、17天、20天、23天瘤体积均降低(P 0.01),给药第26天,复方三金胶囊高、中剂量组瘤体积降低(P 0.05),环磷酰胺组各时间段瘤体积均降低(P 0.01);在瘤重方面,与模型组比较,复方三金胶囊高、中剂量组、环磷酰胺组均可以显著降低瘤重(P 0.01);在抑瘤率方面,复方三金胶囊高、中、低剂量组的抑瘤率分别为44.76%、33.12%、14.61%,环磷酰胺对照组的抑瘤率为43%;在脾重及脾脏指数方面,与模型组比较,复方三金胶囊高剂量组能够显著增加脾重、增大脾脏指数(P 0.01),低剂量组能够降低脾脏指数(P 0.01)。结论复方三金胶囊能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖,表现在能够显著抑制肿瘤体积的增长、降低瘤重及对脾脏无明显影响。     

益气补肾法对裸鼠乳腺癌骨转移的作用及其机制研究

目的:探讨益气补肾方法对于乳腺癌骨转移的抑制作用及其作用的机制。方法:将雌性Balb/c裸鼠随机分为治疗组和对照组,采用人乳腺癌细胞株MDA-MB-231注射裸鼠左心室,制作乳腺癌动物模型,分别予以益气补肾中药及生理盐水口服,通过骨ECT检查及病理检查明确其骨转移情况,然后通过免疫组化法,分别测定每组裸鼠血清中BSP、OPN,MMP-1的表达情况。结果:对照组的裸鼠骨转移发生率为80%,而治疗组的发生率为46.67%,与对照组比较,治疗组中裸鼠骨转移的发生率要明显降低;通过免疫组化检测,治疗组中的MMP-1和OPN的表达要明显低于对照组(P0.05),治疗组中BSP的表达也要明显低于对照组(P0.01)。结论:益气补肾中药能有效减少乳腺癌骨转移裸鼠模型的骨转移发生率,其作用机制可能为:通过对MMP-1,BSP,OPN的表达抑制,减少了乳腺癌细胞的脱落、迁移,并最终通过OPG-RANKL-RANK系统,抑制了破骨细胞的分化和骨的重吸收,减少了乳腺癌的转移和骨组织的破坏。     

辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用

目的：观察辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法：通过皮下注射MDA-MB-231细胞的方法建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,待肿瘤体积达到约100 mm³,将裸鼠随机分为模型组和辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组,每组5只。辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组裸鼠分别腹腔注射相应剂量的辣椒碱,模型组注射等体积的磷酸缓冲盐溶液（PBS）溶剂,3 d/次,连续给药8次。每次给药前先检测裸鼠体质重和肿瘤体积,末次给药24 h后处死各组裸鼠,计算肿瘤体积,称肿瘤质量,并计算抑瘤率。应用免疫组化法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辣椒碱治疗后各组肿瘤组织中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和Toll样受体4（TLR4）蛋白表达水平。结果：与模型组比较,辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组裸鼠体质量无明显变化,但肿瘤体积显著缩小（P<0.01）,肿瘤质量显著减小（P<0.01）,抑瘤率显著增大（P<0.01）,且呈剂量依赖性;与模型组比较,辣椒碱低、中、高剂量（5,10,20 mg·kg^-1）组肿瘤组织HMGB1和TLR4蛋白表达明显降低,且呈剂量依赖性。结论：辣椒碱对乳腺癌MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用,其机制可能与下调HMGB1和TLR4蛋白表达有关。     

中药配合化疗治疗晚期乳腺癌骨转移疼痛53例

运用中药配合化疗药物治疗晚期乳腺癌骨转移疼痛患者 5 3例 ,并与同期单纯化疗患者 44例作对照。结果 ,治疗组服用中药止痛疗效明显 ( P<0 .0 5 ) ,与对照组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,患者生存质量明显提高。说明中药治疗乳腺癌骨转移疼痛有显著效果     

扶正培本法对乳腺癌患者树突状细胞的影响研究

目的:从细胞、分子水平上初步探讨中医扶正培本法对机体免疫功能的损害的修复作用及其机理。方法:用流式细胞术检测乳腺癌患者癌组织、引流淋巴结中CD83、CD80、CD86蛋白表达水平及在化疗前、后的改变。结果:乳腺癌患者癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86蛋白与良性对照组比较明显降低(P<0.05或0.01),化疗前、后对比癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86水平明显降低(P<0.05或0.01)。加中医扶正培本治疗后,化疗前、后对比癌组织、腋窝淋巴结细胞CD83、CD80、CD86水平没有显著性差异(P>0.05)。结论:肿瘤本身、化疗对机体免疫功能产生不良影响,扶正培本法可能参与激活树突状细胞功能,上调共刺激分子水平,帮助修复机体的免疫损伤。     

复方三金胶囊对人乳腺癌荷瘤裸鼠瘤组织中血管生成相关蛋白表达的影响

目的:通过研究复方三金胶囊对乳腺癌荷瘤裸鼠瘤组织中VEGF、FGF-2蛋白表达的影响,探讨复方三金胶囊抗乳腺癌血管生成的作用,深入研究其抗肿瘤作用机制。方法:将30只裸鼠接种人乳腺癌MCF-7细胞,待瘤体积超过5 mm时,将30只裸鼠随机分为模型组、复方三金胶囊高、中、低剂量组及环磷酰胺对照组,每组6只,连续给药两周后,取瘤组织进行各项指标测定。指标测定选用免疫组化法,分别从瘤组织染色情况和平均光密度值进行数据分析。结果:与模型组比较,各给药组VEGF、FGF-2的平均光密度值均有所降低,其中环磷酰胺组VEGF、FGF-2降低呈显著差异(P 0. 05);复方三金胶囊高、中剂量组FGF-2平均光密度值降低呈显著差异(P 0. 05);并且与模型组比较,复方三金胶囊各剂量组VEGF的光密度均呈剂量降低,但无明显差异(P 0. 05)。结论:复方三金胶囊能够显著抑制乳腺癌细胞的增殖,作用与抗血管生成作用相关。     

补肾活血汤对乳腺癌骨转移模型裸鼠Bax/Bcl-2及cleaved Caspase-3蛋白表达的影响

目的：观察补肾活血汤对乳腺癌骨转移模型裸鼠细胞凋亡及B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)/Bcl-2及切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达的影响,探讨其抑制骨质破坏的作用机制。方法：将30只BALB/c雌性裸鼠随机分成空白组6只、造模组24只。将乳腺癌细胞株4T1经裸鼠右下肢胫骨注射构建乳腺癌骨转移模型,将成膜裸鼠随机分为模型组、补肾活血汤组、唑来膦酸组、联合用药组,每组6只。补肾活血汤组予以补肾活血汤中药灌胃36.67 g·kg^-1,每日1次,唑来膦酸组予以皮下注射100μg·kg^-1,每周2次,联合用药组给予相同剂量补肾活血汤组灌胃联合唑来膦酸皮下注射,正常组和模型组予以等体积蒸馏水灌胃,连续14 d,次日脊柱脱臼法处死,观察裸鼠一般情况及体质量变化,截取每组裸鼠右下肢,称重,X射线扫描及苏木素-伊红(HE)染色观察裸鼠骨组织形态学变化、原位末端标记法(TUNEL)检测裸鼠骨组织凋亡情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测裸鼠骨组织中Bax/Bcl-2及cleaved Caspase...     

葛根素对去卵巢裸鼠荷人乳腺癌肿瘤生长的影响

目的:考察葛根素对荷人乳腺癌去卵巢裸鼠肿瘤生长、细胞周期及其凋亡的影响。方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于去卵巢裸鼠,待肿瘤长至约0.1 cm~3时随机分组,经口服给予葛根素125、25、5 mg·kg~(-1)干预,以肿瘤生长曲线、肿瘤重量、肿瘤细胞流式细胞仪检测等指标考察葛根素对乳腺癌肿瘤细胞的影响。结果:葛根素能明显抑制去卵巢裸鼠乳腺癌的生长,125 mg·kg~(-1)剂量对肿瘤体积和重量的抑制率分别达24.2%和30.3%,并呈一定的量效关系;且能促进乳腺癌细胞的凋亡,抑制细胞周期S期到G_2/M期的转换。结论:葛根素具有抑制荷人乳腺癌去卵巢裸鼠肿瘤生长作用,其机制可能与促进乳腺癌细胞的凋亡、抑制细胞周期S期到G_2/M期的转换有关。     

十全大补汤抑制Lewis肺癌原发瘤切除后转移瘤的研究

目的:探讨十全大补汤对小鼠Lewis肺癌原发瘤(先前接种肿瘤)切除后转移瘤生长及血管生成的影响,并探讨可能的机制.方法:构建C57/BL6小鼠Lewis肺癌肺转移模型,随机分为原发瘤切除组(TR)、原发瘤未切除组(TP)、十全大补汤组(Shiquan Dabu Tang group,SDT).采用切除原发瘤及十全大补汤31.2 g·kg-1治疗10d,摘除眼球取血,剥出肺脏,应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肺部转移瘤情况.链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(MVD)及细胞增殖.酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)、血管抑素(AS)和内皮抑素(ES)的表达水平.结果:治疗10 d后,小鼠肺转移灶数与原发瘤切除组(47.30±5.57)个比较,十全大补汤组(8.28 ±5.28)个及原发瘤未切除组(10.71 ±3.30)个均明显降低(P＜0.01);小鼠肺脏质量与原发瘤切除组(0.57±0.05)g比较,十全大补汤组(0.26±0.05)g及原发瘤未切除组(0.28±0.05)g均明显降低(P＜0.01).原发瘤切除组、原发瘤未切除组和十全大补汤组转移瘤Ki67表达分别为(55.10±6.51)％,(34.60±4.95)％,(27.10±4.56)％,CD34表达分别为(35.40 ±2.46)％,(30.60±6.54)％,(22.09±5.89)％,十全大补汤组降低明显,差异有统计学意义(P＜0.01).ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移.十全大补汤明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用.     

黄芪多糖对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤生长及肿瘤相关凋亡蛋白的影响

目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。