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1.
目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg-1)、苯溴马隆(10 mg·kg-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。 相似文献
2.
目的:探讨蒙花苷体内外降尿酸作用及对尿酸转运蛋白的影响。方法:构建腺苷诱导的肾小管上皮细胞NRK-52E高尿酸细胞模型,给予2.5、10、40μmol/L蒙花苷,利用HPLC检测细胞上清液中尿酸含量;建立高尿酸血症(HUA)小鼠模型,给予30、60、120 mg/kg蒙花苷后检测小鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肝脏和血清中黄嘌呤氧化酶(XO)活力;HE染色观察肾脏、肝脏组织病理学变化;Western blot法检测小鼠肾脏尿酸转运蛋白ABCG2、OAT1、OAT3的表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞上清液中尿酸含量显著升高(P<0.01);与模型对照组相比,蒙花苷各剂量组给药后尿酸含量明显降低(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比,模型对照组小鼠血清中UA、Cr、BUN含量及肾脏指数,血清和肝脏中XO活力均显著升高(P<0.01),肾组织显著损伤,尿酸转运蛋白ABCG2、OAT1、OAT3表达显著下调(P<0.01);与模型对照组相比,蒙花苷各剂量组小鼠血清中UA、Cr、BUN含量及肾脏指数显著降低(P<... 相似文献
3.
目的:研究虎杖-桂枝药对配伍对大鼠高尿酸血症的防治作用及对尿酸盐阴离子转运体1(URAT1),有机阴离子转运蛋白3(OAT3),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白2(ABCG2)表达的影响。方法:84只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,苯溴马隆组(10 mg·kg~(-1)),痛风定组(160 mg·kg~(-1))和虎桂低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg~(-1))。以皮下注射氧嗪酸钾(200mg·kg~(-1))和ig次黄嘌呤(50 mg·kg~(-1))和乙胺丁醇(250 mg·kg~(-1))的方法,建立高尿酸血症大鼠模型。第4天开始各组大鼠ig给予相应药物,每天1次,连续2周,测定血尿酸(SUA),尿尿酸浓度(UUA),肌酐(Cr),尿素氮(BUN),谷丙转氨酶(GPT)水平;以RT-PCR方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3和小肠ABCG2的mRNA表达水平,以Western blot方法测定大鼠肾脏URAT1和OAT3的蛋白表达水平;以免疫组化方法测定大鼠小肠ABCG2的蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和蛋白高表达,肾OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白低表达,具有明显统计学差异(P0.01)。与模型组比较,虎桂药对高中剂量组能显著降低血尿酸和尿素氮水平,增加24 h尿酸排泄量;虎桂药对高中剂量组能显著降低肾脏URAT1 mRNA和蛋白表达量水平,升高肾脏OAT3和小肠ABCG2 mRNA和蛋白的表达量水平,均具有明显统计学差异(P0.01,P0.05)。结论:虎桂药对有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过下调大鼠肾脏URAT1的表达,并上调大鼠肾脏OAT3和小肠ABCG2的表达而减少尿酸的重吸收并增加其排泄。 相似文献
4.
目的 通过观察萆薢分清丸对高尿酸血症(HUA)模型大鼠肾脏尿酸盐转运蛋白及mRNA水平的影响,探讨该方对HUA大鼠的干预作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、别嘌醇组(0.03 g·kg-1)和萆薢分清丸低、中、高剂量组(0.8、1.6、3.2 g·kg-1)。除正常组外,其余各组大鼠每天灌胃氧嗪酸钾1.5 g·kg-1和腺嘌呤0.1 g·kg-1以建立HUA模型,连续28 d,以血尿酸(SUA)水平升高为标准。造模成功后依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,采集大鼠尿液和血液,采用酶比色法测定尿尿酸(UUA)、SUA、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)水平;取大鼠双侧肾脏,称重,计算肾脏系数;苏木素-伊红(HE)染色法观察肾脏病理变化;免疫组化(IHC)检测肾脏组织中尿酸转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)、有机阴离子转运体1(OAT1)、有机阴离子转运体3(OAT3)、ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾脏系数明显增加(P<0.05);SUA、BUN和SCr水平明显升高(P<0.05),UUA水平明显降低(P<0.05);肾小管代偿性扩张,管内可见尿酸盐结晶和蛋白管型;肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显升高(P<0.05),OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药干预组大鼠肾脏系数明显减小(P<0.05);SUA、BUN和SCr水平明显降低(P<0.05),UUA水平明显升高(P<0.05);肾脏组织病变明显减轻,URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显降低(P<0.05),OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论 萆薢分清丸可通过调节尿酸盐转运蛋白表达水平来实现其对HUA的干预作用。 相似文献
5.
目的:探讨七叶莲总皂苷体内外降尿酸作用及对尿酸转运蛋白的影响。方法:体外检测七叶莲总皂苷对黄嘌呤氧化酶的抑制活性;体内实验将60只ICR小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,七叶莲总皂苷低、中、高剂量组,采用乙胺丁醇和氧嗪酸钾复制高尿酸血症小鼠模型,别嘌呤醇作为阳性药,分别检测七叶莲总皂苷对小鼠血清尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性和肾脏尿酸盐转运蛋白1(Urate Transporter 1,URAT1)表达的影响。结果:与空白对照组比较,阳性对照组能够显著抑制黄嘌呤氧化酶的活性(P0.05);与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清尿酸水平、肾脏URAT1蛋白表达水平均显著上升(P0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组、七叶莲总皂苷低、中、高剂量组小鼠的血清尿酸水平、肝脏黄嘌呤氧化酶活性和肾脏URAT1蛋白表达水平均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05),且有一定的剂量依赖性。结论:七叶莲总皂苷通过抑制黄嘌呤氧化酶活性和降低肾脏尿酸转运蛋白URAT1表达两种途径发挥降尿酸的作用,其作为降尿酸中药具有广阔的开发前景。 相似文献
6.
目的:通过观察痛风宁对高尿酸血症(HUA)模型大鼠肾脏尿酸盐转运体蛋白及mRNA表达的影响,探讨该方促进尿酸排泄的机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组20只和造模组60只。造模组行腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS)联合盐酸乙胺丁醇(EMB)灌胃造模,于第21天时鉴定模型,确定造模成功后将60只造模大鼠随机分为模型组、痛风宁组和苯溴马隆组,每组20只。痛风宁组和苯溴马隆组分别予15. 3 g·kg-1·d-1痛风宁药液及5. 2 mg·kg-1·d-1苯溴马隆混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,于干预第14,21天分批采集大鼠尿液、血液、肾脏组织。采用酶比色法检测血尿酸(SUA),尿尿酸(UUA)含量,脲酶法检测血尿素氮(BUN)含量,肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(CRE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾脏尿酸盐转运体蛋白和mRNA表达。结果:药物干预第14,21天,与空白组比较,模型组SUA,CRE,BUN升高,UUA显著降低(P0. 01),尿酸盐转运体1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9)蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2),有机阴离子1(OAT1),有机阴离子3(OAT3)蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05);与模型组比较,痛风宁组及苯溴马隆组SUA,CRE,BUN明显降低,UUA明显升高(P0. 05),URAT1,GLUT9蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05),ABCG2,OAT1,OAT3蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),痛风宁组CRE,BUN明显降低(P0. 05,P0. 01),且明显优于苯溴马隆组(P0. 05);干预第21天痛风宁组,除BUN外,其余指标改善趋势均更明显。结论:腹腔注射OAPS联合EMB灌胃可致HUA,并伴有肾功能异常;痛风宁可促进尿酸排泄,降低血尿酸,并下调肾脏URAT1,GLUT9表达,上调ABCG2,OAT1,OAT3表达,这可能是其促进尿酸排泄而降尿酸的作用机制之一;痛风宁对肾功能具有一定的保护作用。 相似文献
7.
8.
综述基于尿酸转运蛋白调控机制探讨中药改善高尿酸血症的实验研究进展。研究发现,中药单体及其有效成分、复方可通过影响尿酸重吸收转运蛋白、尿酸分泌转运蛋白表达,进而发挥降低血尿酸水平的作用。 相似文献
9.
目的 探究牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠的药效学作用,为高尿酸血症治疗药物的研究开发提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠高尿酸血症模型,大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组(42 mg·kg-1)、痛风舒片组(600 mg·kg-1)、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组(TFPF 260、130、65 mg·kg-1)。记录观察大鼠状态,每5 d记录一次大鼠体质量;测定末次给药24 h大鼠尿量、饮水量、尿液中尿酸(UA)、尿蛋白水平;计算大鼠肾脏指数;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠胸腺、脾脏组织;测定大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)活力;测定大鼠肝脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)活性;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠肾脏中尿酸转运体1(URAT1)、阴离子转运蛋白1(OAT1)、葡萄糖转运蛋白9(GLUT9)含量。结果 与模型组比较,牡丹花总黄酮可改善大鼠精神状态,增加大鼠体质量(P<0.01)、促进大鼠尿液尿酸排泄(P<0.01),降低尿蛋白量(P<0.05);降低大鼠24 h尿量、饮水量、肾脏脏器指数(P<0.05)、血清中UA、Cr、BUN、MDA含量(P<0.05,P<0.01);抑制肝脏中XOD(P<0.05)、ADA活性(P<0.05,P<0.01);减少肾匀浆GLUT9表达量(P<0.05);提高血清SOD和T-AOC活性及肾脏中OAT1表达量(P<0.01);改善大鼠胸腺和脾脏病理变化。结论 牡丹花总黄酮对高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用,其作用与促进尿酸排泄,抑制氧化反应,抑制尿酸合成关键酶活性,调节尿酸转运蛋白表达有关。 相似文献
10.
《中国中医急症》2020,(6)
目的观察穴位贴敷对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠血尿酸(SUA)的干预作用,探讨穴位贴敷对肾脏尿酸排泄的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假贴敷组、穴位贴敷组,每组8只。实验采用氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,穴位贴敷组采用降酸贴贴敷于肝脾肾的俞募穴,连续贴5 d为1个疗程,共干预3个疗程;假贴敷组使用凡士林制作的假贴剂,其贴敷方法同穴位贴敷组,空白组与模型组不施加干预处理。3个疗程后,测定SUA、血肌酐(SCr)等血尿生化指标,计算尿酸排泄指标,包括24 h尿酸排泄量(24 h UUA)、尿酸排泄分数(FEUA)、尿酸清除率(CUr),苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织病理学变化,免疫组化法测定尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)和葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达。结果与模型组和假贴敷组比较,穴位贴敷组SUA明显降低(P 0.01),尿酸排泄指标升高(P 0.01),URAT1和GLUT9的表达显著降低(P 0.05),肾脏组织病理变化减轻。结论穴位贴敷可显著降低HUA模型大鼠SUA水平,其机制可能为抑制大鼠肾脏URAT1和GLUT9的蛋白表达,减少尿酸的重吸收,促进尿酸的排泄,并减少高尿酸堆积于肾脏,降低对肾脏的损害。 相似文献
11.
目的:探究降尿酸方对氧嗪酸钾联合腺嘌呤造模高尿酸血症肾病大鼠内皮型一氧化氮合酶(eNOS),内皮素(ET)的影响。方法:将40只8周龄无特定病原(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组和降尿酸方组。正常组灌胃2 mL/d灭菌蒸馏水,2次/d,模型组采用上午氧嗪酸钾1 500 mg/(kg·d)联合腺嘌呤100 mg/(kg·d)灌胃,下午2 mL/d灭菌蒸馏水4周诱导高尿酸血症肾病模型。别嘌醇组,降尿酸方组,上午与模型组相同。下午别嘌醇组给予大鼠灌胃2.5 mg/100 g剂量别嘌醇灌胃,降尿酸方组给予大鼠灌胃1.6 g/(100 g·mL)剂量灌胃。治疗4周后处死,检测血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、尿素氮(BUN)。观察肾功能,电镜观察肾脏内皮病变,实时聚合酶链式反应技术(Real-time PCR)检测eNOS mRNA,ET mRNA表达水平。免疫组织化学检测eNOS、ET的表达。结果:与正常组比较,模型组Scr、SUA、BUN显著升高(P<0.05),电镜显示肾脏内皮细胞损伤严重。肾组织eNOS mRNA的表达降低(P<0.05)。肾组织ET mRNA的表达升高(P<0.05)。免疫组织化学显示eNOS表达下降,ET-1表达升高。与模型组比较,别嘌醇组和降尿酸方组Scr、SUA、BUN降低(P<0.05),电镜显示大鼠肾脏内皮损伤改善,肾组织eNOS mRNA的表达升高(P<0.05)。肾组织ET mRNA的表达降低(P<0.05)。免疫组织化学显示eNOS表达升高,ET-1表达下降。结论:降尿酸方通过促进eNOS基因的表达,抑制ET基因的表达改善高尿酸血症肾病大鼠内皮功能,达到保护肾脏的目的。 相似文献
12.
目的观察降尿酸方对高尿酸血症大鼠肾损伤及zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)表达的影响,并探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、降尿酸方组和别嘌醇组,每组10只。采用氧嗪酸钾(1 500 mg/kg)灌胃制备高尿酸血症大鼠模型,降尿酸方组和别嘌醇组分别予降尿酸方16 g/kg、别嘌醇25 mg/kg灌胃,正常组和模型组予生理盐水灌胃。12周后检测大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(SUA)、24 h尿蛋白(UTP),HE和Masson染色观察肾组织病理变化,TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、CleavedCaspase-3、EZH2蛋白表达,Westernblot检测肾组织CleavedCaspase-3、Bax、Bcl-2、EZH2、组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化(H3K27me3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SCr、BUN、SUA和24hUTP水平明显升高(P<0.05),肾小管管腔扩张伴炎性细胞浸润,肾间质纤维化,凋亡细胞明显增加,肾组织ColⅠ、C... 相似文献
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目的 观察矢志方对不同病程高尿酸血症大鼠尿酸和脂质代谢水平的影响.方法 160只SD大鼠随机分为正常组、模型组、矢志方组和别嘌醇组,每组40只,除正常组外,其余各组给予氧嗪酸钾(750 mg/kg)灌胃制备高尿酸血症大鼠模型,矢志方组和别嘌醇组同时给予相应药物灌胃,实验第3、5、7、11周各组取10只大鼠检测肾功能(血... 相似文献
14.
《中医杂志》2017,(1)
目的探讨积雪草水提液治疗高尿酸血症的可能作用机制。方法将48只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、苯溴马隆组、积雪草组,每组12只。除空白组外其余各组建立高尿酸血症大鼠模型,检测造模前后和给药7、14、21天各组大鼠血尿酸、尿尿酸浓度及24 h尿量,计算24 h尿酸总量。结果与空白组比较,造模后各组大鼠血尿酸、尿尿酸浓度、24 h尿酸总量均显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药后各时间点苯溴马隆组和积雪草组血尿酸、尿尿酸浓度、24 h尿酸均明显降低;给药7天苯溴马隆组24 h尿量降低,积雪草组24 h尿量升高(P0.05或P0.01)。与苯溴马隆组比较,给药7天积雪草组血尿酸、24 h尿量升高,尿尿酸浓度、24 h尿酸总量降低(P0.05)。结论积雪草水提液可降低高尿酸血症模型大鼠血尿酸、尿尿酸浓度及24 h尿酸总量,并增加24 h尿量,对尿酸代谢作用的影响是其治疗高尿酸血症的可能作用机制。 相似文献
15.
萆薢总皂苷对慢性高尿酸血症大鼠尿酸排泄指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究萆薢总皂苷(totalsaponinofdioscorea,TSD)对慢性高尿酸血症大鼠尿酸排泄指标的影响以及血尿酸(SUA)水平与尿酸排泄指标之间的相关性。方法90只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,TSD高、中、低剂量组(300、100、30mg/kg)及苯溴马隆(10mg/kg)组,每组15只。以氧嗪酸钾加乙胺丁醇制备慢性高尿酸血症模型。大鼠自由饮水、饮食,从第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,分别于14、28d测定SUA、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿量(UV)、尿尿酸(UUA)、尿肌酐(UCr)含量,计算尿酸排泄指标[包括:24h尿酸排泄量(24hUUA)、尿酸排泄分数(FEUA)、尿酸清除率(CUr)、肌酐清除率(CCr)、单位肾小球滤过尿酸排泄(EurGF)及UUA与UCr比值(UUA/UCr)]。采用Pearson相关分析,对SUA与尿酸排泄指标之间的相关性进行分析。结果模型组大鼠14、28dSUA、SCr均显著升高,UUA、24hUUA、CCr、CUr、FEUA、EurGF、UUA,uCr均显著降低。TsD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠SUA,显著增加UUA、24hUUA、CCr、CUr、FEUA及EurGF,其作用与苯溴马隆相近。TSD对高尿酸血症大鼠BUN、UCr、UUA/UCr和UV均无明显影响。相关性分析显示:给药14d和28d,SUA水平与SCr呈正相关(r=0.359,r=0.306),与CUr、FEUA、CCr呈显著负相关(r=-0.749,-0.733;r=-0.669,-0.646;r=-0.359,-0.273),与EurGF、UUA/UCr之间无明显相关性(r=0.134,0.078;r=-0.057,-0.065);14dSUA与24hUUA呈负相关(r=-0.267),与UUA、UCr之间无相关性;28dSUA与UUA、UCr呈负相关(r=-0.269,r=-0.275),与24hUUA之间无相关性。结论TSD可促进尿酸排泄,显著提高尿酸排泄指标;SUA水平与SCr呈正相关,与CUr、FEUA、CCr呈显著负相关;FEUA和CUr是肾脏排泄尿酸的敏感指标。 相似文献
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目的:以“浊瘀”和小肠“泌清别浊”为理论基础,探讨四妙丸对肠道尿酸排泄的影响。方法:55只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组10只,模型组、苯溴马隆组(4.7 mg/kg)、四秒丸高、中、低剂量组(2260.6 mg/kg、1130.3 mg/kg、565.2 mg/kg)各9只,以氧嗪酸钾和次黄嘌呤制备高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)大鼠模型,连续21 d。第7天验证模型后剔除造模失败大鼠,每组设置8只。除正常组外,第8天开始给药灌胃每天1次,持续14 d。采集血样、尿液、十二指肠液、空肠液、回肠液,测定和计算指标[包括血清尿酸(Serum uric acid, SUA)、尿酸清除率(Clearance of uric acid, CUA)、肠道总尿酸(Total intestinal uric acid, TUA)、十二指肠尿酸(duodenum uric acid, DUA)、空肠尿酸(jejunum uric acid, JUA)、回肠尿酸(Ileum uric acid, IUA)]。结果:模型组大鼠SUA显著升高,CUA显著降低,TUA、DUA、IUA、... 相似文献
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青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0.09mg/kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g/(kg·d)青秦液灌胃,中剂量组给予2.5g/(kg·d)青秦液灌胃;小剂量组予1.25g/(kg·d)青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义(P〉0.05);在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组(P〈0.05,P〈0.01),且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组(P〈0.05);阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组(P〈0.05,P〈0.01)。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。 相似文献
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目的观察尿酸清对慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症大鼠肾脏病理学的影响。方法将34只健康SD雄性大鼠,随机分为3组。模型组14只及尿酸清组14只采用5/6肾切除方法造肾功能衰竭大鼠模型。尿酸清组造模后给予尿酸清5.625 g/(kg.d),灌胃,每日1次;假手术组6只及模型组常规喂养,每日等量蒸馏水灌胃1次。实验第16周末,采集24 h尿液后处死大鼠,对肾组织进行组织形态学观察,测定血尿素氮、血肌酐、内生肌酐清除率及24 h尿蛋白定量。结果病理形态学观察表明,尿酸清组肾组织损伤程度明显轻于模型组,且血尿素氮、血肌酐2、4 h尿蛋白定量均较模型组明显降低(P<0.01),内生肌酐清除率较模型组明显升高(P<0.01)。结论尿酸清能够保护残存肾单位,减轻代偿肾小球的滤过系统损伤及硬化进展,减轻肾小管和间质的损伤及病变的发展,促进肾组织病理损害的修复,是治疗慢性肾功能衰竭继发高尿酸血症的有效方剂。 相似文献
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