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1.
青光眼和高眼压症的象限图形视觉诱发电位 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨青光眼患者视觉电生理与视野改变的关系。
方法:对青光眼30例50眼、高眼压症14侧28眼、正常对照组35人70眼进行象形图形视觉诱发电位(象限PVEP)检测及视野检查。
结果:青光眼各象限LP100延长、AP100下降,高眼压症患者有部分眼各象限LP100延长,青光眼组鼻上、鼻下LP100的异常串高于颞上,颞下,高眼压症组鼻上、颞上LP100的异常率高于鼻下、颞下。.象限PVEP的变化与视野、杯盘直径比(C/D)改变程度相关.
结论:年限PVEP易改变部位与早期青光眼视野缺损的部位相符。象限PVEP检测对青光眼病情估计,随访有一定意义。
(中华眼底病杂志,1996,12:114-115) 相似文献
2.
很多研究显示青光眼和高眼压患者的闪光视网膜电流图(F-ERG)通常是正常的,而其图形视觉诱发电位(P-VEP)和图形视网膜电流图(P-ERG)则可发生异常,特别是晚期青光眼。Marx等用青光眼的猴眼进行研究,发现在眼压升高后2周,视乳头完全正常时,用较低的空间频率刺激,P-ERG 和P-VEP 出现异常。上述研究均采用白/黑颜色刺激,而青光眼常合并有色觉功能障碍。本研究的目的是为了了解在彩色图形刺激下,青光眼和高眼压P-VEP 的变化。 相似文献
3.
对30例50只青光眼、14例28只高眼压症进行PERG和PVEP同时记录。首次发现青光眼和高眼压症的RCT延长,同时青光眼组AP50、AP100下降、LP100延长,异常率分别为46%、52% ̄54%,高眼压症组AP50和LP100的异常率均为28.57%。青光眼组LP100、RCT与视野缺损、C/D在小呈正相关,AP100与视野缺损、C/D大小呈负相关,AP50与视野缺损呈负相关。本研究从电生理 相似文献
4.
目的 探讨对正常眼压青光眼人群合理用药降低眼压对视功能的保护作用。方法 对 18例 2 8眼正常眼压青光眼患者进行前瞻性研究。随机分成两组 ,一组为非治疗组 ;另一组为治疗组 ,予以 0 5 %噻吗心安治疗 ,每日 2次 ,随访时间为 3~ 4年 ( 4 1 18± 3 77)个月。采用Humphrey 63 0型视野分析仪的中心 3 0 2检查程序 ,观察和记录每次视野和眼压检查结果 ,并对数据进行相关分析。结果 治疗组眼压明显低于非治疗组 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。两组视野平均缺损深度均较观察前加深 ,对照组与观察前相比有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而治疗组的差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,两组相比结果有非常显著性差异 (P <0 0 1) ;治疗组与对照组相比 ,出现新的视野缺损的人数比例明显低于后者(P <0 0 5 )。MD值与眼压存在明显相关关系 (r =0 92 ,P <0 0 1)。结论 眼压对正常眼压青光眼的视野改变有直接影响 ,合理用药降低眼压可以延缓正常眼压青光眼 (NTG)的视功能损害。除眼压外 ,还存在其他因素影响疾病发展。 相似文献
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李学灵 《中华现代眼科学杂志》2005,2(1):58-59
目的 探讨皮质类固醇药物引起的开角型青光眼的临床特点。方法 观察眼局部长期使用皮质类固醇药物所引起的高眼压和青光眼18例31限。均为地塞米松、可地松、强地松龙引起,用药时间为.34d~7年,确诊时大都有开角型青光眼的一般症状。结果 视力:光感~0.05者6限,0.06~0.2者12眼,0、3以上13眼。眼压:3.25~4.77kPa8眼,5.04~10.85kPa23眼,对3例6眼眼压在4kPa以下,视盘无病理性改变,诊断为高眼压。25眼眼压在4kPa以上,且视盘生理凹陷不同程度扩大,诊断为青光限。治疗:首先停用皮质类固醇类药物,给予抗青光眼药物治疗,7眼手术切除球结膜下药斑,3例5眼行小梁切除术。结论 临床上在使用皮质类固醇药物长期治疗眼病时,应密切观察视力、眼压的变化.以防引起眼压升高。 相似文献
6.
青光眼视觉诱发电位及视诱发电位地形图的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
本文对原发性青光眼46例87只眼和健康成年人30例60只眼进行了PRVEP的检测,以及视诱发电位地形图的观察。检测结果表明,轻度青光眼和正常对照相比,P100波的潜伏期无明显差别,振幅则明显下降;56.7%视诱发电位地形图呈不对称分布,且电压降低。在中度和重度青光眼,除振幅进一步降低外,潜伏期也显著延长;在视诱发电位观察中,14%不能引出P100波,54%呈不对称分布,电压降低更甚。作者认为PRVEP的P100波的振幅和潜伏期可作为青光眼诊断和病情程度的观察指标,视诱发电位地形图也可作为观察青光眼的一种方法。 相似文献
7.
慢性青光眼的早期发现仍然是眼科临床的一个主要问题。虽然眼压升高是青光眼的典型体征,但也有一些患者尽管眼压超过通常范围(21mmHg),却没有功能障碍。这些病人被称为高眼压,其中一些人将发展成为青光眼,而另一些人则在临床上保持正常。如果等到发生视野缺损或视乳头病理凹陷之后再作出明确的青光眼诊断,疾病已经发展到晚期。Quigley等的研究显示,视神经纤维丧失40%,用Goldmann视野计检查视野可以完全正常。 相似文献
8.
皮质类固醇诱发的高眼压和青光眼 总被引:5,自引:0,他引:5
为评价皮质类固醇引起的高眼压和/或青光眼的临床原因和处理原则,对资料完整的17例30只眼皮质类固醇性高眼压和/或青光眼作了系统分析,包括其原发病、使用皮质类固醇的药剂类型,方式,持续时间,出现眼压升高症状的时间,确诊为青光眼的时间,视功能损害以及治疗情况。 相似文献
9.
高眼压性青光眼动物模型 总被引:11,自引:0,他引:11
青光眼是一类非常复杂的眼病,高眼压是青光眼发生,发展的重要因素。本文就高眼压性青光眼模型,尤其是各种实验性青光眼的特点、诱导方法及结果进行综述,并介绍根据不同的研究目的,如何选用合适的模型 相似文献
10.
11.
目的:建立大鼠慢性高眼压模型,观察眼压、病理和视功能改变.方法:SD大鼠45只,麻醉后使用532二极管激光行右眼角膜缘360°光凝,角膜缘激光斑为80~100个,大鼠角膜缘颞侧、颞上及颞下巩膜浅层静脉3条,每条静脉光凝3~4个斑点,功率0.45W/0.7s.左眼为对照眼,3d后测量眼压,部分眼压升高不明显者,进行同样的二次光凝.Tono-penXL眼压计监测3,7,30,60,90,180d麻醉状态下的眼压.激光术后60,180d取大鼠各5只,40g/L多聚甲醛灌注固定,摘取双侧眼球和视神经,分别进行冰冻和石蜡切片,采用HE染色、尼氏染色、甲苯胺蓝染色,光镜下观察房角变化,不同时间视网膜节细胞计数,比较视神经髓鞘密度的变化.60,180d大鼠10只,使用TEC-350V视觉电生理仪行F-VEP检查;然后6mo大鼠5只,进行逆行荧光金标记RGCs,7d后40g/L多聚甲醛灌注固定,全视网膜铺片,荧光显微镜下比较视网膜节细胞数量变化.结果:大鼠高眼压模型成功38只,平均最高眼压在激光后30d,平均值为25.0±4.1mmHg,对照眼17.1±3.2mmHg,180d时眼压基本恢复正常.病理改变:实验眼前房角明显变窄,小梁网间隙压缩、变窄,甚至部分闭锁,消失,少量梭形成纤维细胞聚集,组织致密、硬化,而小梁细胞减少,虹膜部分卷曲,水肿、肥厚出现明显异常.逆行荧光金视网膜铺片和视网膜切片尼氏染色见实验眼视网膜节细胞数量有明显的减少;尼氏染色切片每400倍视野总平均数,60d组对照眼为41±10.6个,实验眼为35±11.2个,180d组对照眼为40±9.8个,实验眼为34±11.0个,周边视网膜平均值减少最为显著,均值相差可达8个神经节细胞;180d时模型眼视神经甲苯胺蓝染色显示的髓鞘密度明显降低;视功能检查:高眼压大鼠模型60,180d的实验眼和对照眼均可引出典型的和重复性好的NPN波形,60d时实验眼AP1(N1-P1振幅)均值降低,为13.03±3.11ms,对照眼为21.14±3.10ms,两者具有显著性差异(P<0.05),波幅值降低持续至180d仍未恢复;LP1(P1峰潜伏期)60d时无明显变化,180d时则明显延迟,实验眼为74.47±8.05μV,对照眼为59.73±4.16μV,与对照组比较有显著性差异(P<0.05).结论:使用532-二极管激光角巩膜缘小梁网及巩膜浅层静脉光凝能成功升高眼内压,眼压升高近8mmHg;病理显示视网膜神经节细胞数显著减少,以周边视网膜为著;视神经髓鞘密度亦显著地减少;视觉电生理检测,F-VEP的AP1振幅降低,LP1波峰潜伏期延迟非常显著. 相似文献
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青光眼持续高眼压手术治疗 总被引:4,自引:0,他引:4
青光眼持续高眼压手术治疗北京安贞医院汪军,曾福利,张焱高眼压状态下施行内眼手术会带来严重的术中及术后并发症。因此在手术前尽可能将眼压降至正常或接近正常水平是保证手术成功的一个必备条件。但总有部分病例因术前药物治疗无法控制限压,为了避免视功能进一步受到... 相似文献
13.
高眼压性青光眼压动物模型 总被引:7,自引:0,他引:7
孙兴怀 《国外医学:眼科学分册》1999,23(2):73-82
青光眼是一类非常复杂的眼病,高眼压是青光眼发生,发展的重要因素,本文就高眼压性青光眼模型,尤其是各种实验性青光眼的特点,诱导方法及结果进行综述,并介绍根据不同的研究目的,如何选用合适的模型。 相似文献
14.
高眼压的视觉对比敏感度 总被引:1,自引:0,他引:1
对比敏感度Contrast Sensitivty简称CS是评价人眼视觉功能的一项定量指标.近年来已用于临床.国外对青光眼患者的CS测定一致认为青光眼患者的CS下降,特别在高频段更为明显,但对高眼压患者的意见则不一致.目前国内尚未见有这方面的报道.本文用VCTS 6500对比敏感度测试表,对本院确诊的高眼压患者进行了CS测定,结果如下. 相似文献
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目的 评价中药灯盏花提取物对高眼压状态下视功能的保护作用.方法 40只家猫随机分为空白组、模型组、灯盏花素组、脑神经生长素对照组,每组10只动物,前房注射20 g·L-1甲基纤维素制作家猫急性高眼压模型,前肢静脉穿刺注射给药,于造模后第1天开始,每天1次,连续给药9 d,以图形视网膜电图(pattern electroretinogram,PERG)和图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential,PVEP)为评价手段,观察用药前后以上指标的变化.结果 高眼压能够严重损害家猫视神经功能,表现为PERG及PvEP各参数峰潜时明显延长,振幅降低,与术前相比差异具有显著统计学意义(P<0.01).灯盏花素组、脑神经生长素对照组均使高眼压家猫异常的P50、N95波峰潜时缩短,振幅提高,表现为:干预10 d后灯盏花素组、对照组P50波峰潜时缩短,振幅提高,与模型组比较差异均具有显著统计学意义(均为P<0.01);P50波峰潜时与干预前比较,灯盏花素组的缩短更显著(P<0.01);P50波振幅与干预前比较灯盏花素组、对照组均明显提高(P<0.01),其中灯盏花素组的作用优于对照组(P<0.05).干预10 d后灯盏花素组N95波峰潜时缩短,振幅提高,与干预前、模型组比较,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01);灯盏花素组对N95峰潜时及振幅的改善作用均优于对照组(均为P<0.05).灯盏花素组、对照组对高眼压家猫PVEP之P100波具有改善作用,表现为干预10 d后P100波峰潜时明显缩短,两种药物组与模型组比较,差异均具有显著统计学意义(均为P<0.01);干预10 d后P100波振幅提高,其中灯盏花素组作用最明显,与干预前比较差异具有统计学意义(P<0.01),改善作用优于模型组及对照组(均为P<0.05).结论 中药灯盏花提取物能够使高眼压家猫异常的PERG及PVEP之P50、N95、P100波峰潜时缩短,振幅提高,对高眼压状态下视神经的保护有益. 相似文献
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目的:探讨在高眼压状态下行青光眼滤过手术的方法和技巧,并观察疗效。方法:选取高眼压青光眼患者50例,手术前眼压>40mmHg。行复合式小梁切除(小梁切除+虹膜周切术),提前前房穿刺减压,手术中巩膜瓣下及筋膜下使用MMC(0.2或0.4g/L),较宽的虹膜根切口,根据手术中眼压和前房形成状况选择玻璃体腔穿刺抽液,做巩膜瓣可调整缝线。结果:术后随访3mo,视力提高26例,不变24例。41例眼压<21mmHg;1例术后1wk出现浅前房,再次行前段玻璃体切除、前房成形术;1例行白内障摘出、后囊截开、前房成形术;2例2mo后行睫状体光凝;5例患者术后1mo眼压升高,联合使用1~2种降眼压药物后,眼压控制在21mmHg以下。结论:高眼压状态下行青光眼滤过手术,需要改良、细化手术的部分操作,可以提高手术成功率,挽救残存视力。 相似文献
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高眼压下青光眼的手术治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨高眼压下行青光眼复合式小梁切除术的疗效.方法对33例(33只眼)应用药物不能控制眼压的青光眼患者,采取术中先缓慢降压的方法,进行复合式小梁切除术.结果术后视力提高20只眼,占60.61%,视力不变8只眼,占24.24%;术后眼压控制≤21mmHg21只眼,占66.67%,局部用药可控制者9只眼,占27.27%.结论对药物不能有效控制眼压的青光眼患者,在高眼压下采取必要措施,进行复合式小梁切除术是可行的. 相似文献
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图像视诱发电位(简称VEP)已经表明对脱髓鞘性病变、局部缺血和前视路受压迫引起的视神经损害很敏感。据报道青光眼也可使VEP幅度降低及潜伏期延长,VEP潜伏期延长与杯陷增大和视野缺损有关。高眼压者的VEP正常,除非使用激发技术或偏心观察。在那些没有用激发技术的研究中,VEP潜伏期的异常延长,则不清楚是否部分地由于缩瞳、高龄或视力减退所干扰。这三个因素均能使VEP潜伏期延长。曾有研究对此三因素均经精细控制,报道了青光眼患者与正常对照者VEP潜伏期有小的组差。 相似文献