血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究

文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].     

血浆D-二聚体及纤维蛋白原与糖尿病视网膜病变关系的研究

文献报道,糖尿病视网膜病变(DR)的发生可能与糖尿病患者血液处于高凝状态,有血栓形成倾向有关[1].纤维蛋白原(Fg)水平反映体内血凝状态,是糖尿病血管病变的独立危险因子[2].     

糖尿病视网膜病变患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原临床观察

目的探讨D-二聚体（D-D）和纤维蛋白原（FIB）在不同程度糖尿病视网膜病变（DR）中的意义。方法临床病例对照研究。对2012年10月至2014年10月在保定市第一中心医院就诊糖尿病视网膜病变患者42例（84只眼）,根据眼底血管造影结果划分成非增殖期组25例（50只眼）A组及增殖期组17例（34只眼）B组,同期糖尿病无视网膜病变患者20例（40只眼）C组,排除糖尿病的健康体检者20例（40只眼）D组,分别进行血浆D-二聚体（D—D）和纤维蛋白原（FIB）的测量并比较。结果D—D平均值A组为（1．15±0．64）mg／L,B组为（1．47±0．39）mg／L,C组为（0．37±0．17）mg／L,D组为（0．31±0．13）mg／L,A组及B组明显高于C组及D组,B组明显高于A组,各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。但C组与D组差异无统计学意义（P〉0．05）。FIB平均值A组为（4．44±0．64）g／L,B组为（4．51±1．27）g／L,C组为（3．12±0．52）g／L,D组为（2．97±0．61）g／L,A组及B组明显高于C组及D组,各组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。但A组与B组差异无统计学意义,（P〉0．05）C组与D组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论D-二聚体（D—D）和纤维蛋白原（FIB）的检测在监测糖尿病视网膜病变的发生及预后判断方面具有意义。     

动态脉压差与糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是DM(DM)患者致盲的重要原因之一,其发生发展与诸多全身因素有关.流行病学调查研究显示,脉压差增高是心血管疾病的危险标志[1,2],而DM能导致脉压差增高[3].但有关脉压差变化与DR关系的研究报道尚不多见[4,5].我们对一组2型DM患者进行了观察研究,了解其动态脉压差与DR程度的关系.     

统一机制学说和慢性炎症学说：糖尿病视网膜病变基础研究的新方向

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制极为复杂，针对传统致病途径的上游，寻找相关共同启动因子基础上提出的统一机制学说，以及认为DR可能是慢性炎症反应的结果的新观点为DR基础和临床治疗研究提供了新的方向，但仍有很多相关问题需要深入研究。 （中华眼底病杂志，2008，24：237-239）     

血小板分布宽度及纤维蛋白原与DR严重程度的关系

目的：明确血小板分布宽度( platelet distribution width, PDW)及纤维蛋白原( fibrinogen,FIB)与糖尿病视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)严重程度之间的关系。
　　方法：选取2012-06/2014-05在我院眼科及内分泌科住院的DR患者99例(非增殖期48例,增殖期51例),同时选取50例无DR糖尿病患者和50例无糖尿病健康人进行对照。采集基本资料,抽空腹血行PDW、FIB、血小板计数、空腹血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)等检查。
　　结果：糖尿病各组人群 PDW 水平显著高于健康对照组(16.6%±1.2%)(P<0.05),且随DR病变分级的增加, PDW 水平显著增加,分别为17.6%±1.8%,19.1%±2.1%,20%±1.9%,差异有统计学意义(均为P<0.05)。糖尿病各组FIB水平也显著高于健康对照组( P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,在校正年龄、性别、病程及糖化血红蛋白等因素后,随着PDW及FIB水平升高,非增殖期(OR：1.464,PDW)(OR：2.199,FIB)和增殖期DR (OR：1.652,PDW)(OR：2.691,FIB)的患病风险显著增加(均为P<0.05)。
　　结论：PDW和FIB水平随DR严重程度升高而增加,非增殖期和增殖期DR患病风险随PDW及FIB水平升高而增加。     

细胞因子在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)确切的发病机制尚不清楚.有研究认为,细胞因子可增加单核细胞和内皮细胞黏附的过程,进而引起视网膜毛细血管炎症反应,是DR发生发展的关键因素.本文就多种细胞因子,如血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子、碱性成纤维细胞生长因子、色素上皮衍生因子等在DR中的作用进行综述.     

糖尿病视网膜病变基础研究的热点和难点

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一,其基础研究的重点主要包括病变视网膜的病理学观察、发病机制和药物对病变干预的观察。其发病机制研究中,以炎症免疫机制、基因多态性为研究热点。单因素研究是现有研究中普遍存在的不足之处.开展多因素、多学科、多中心研究,才能促进研究工作向纵深发展.是将来DR基础研究的发展方向。(中华眼底病杂志,2007,23:234-237)     

血管内皮祖细胞与糖尿病视网膜病变的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞, 它能迁移至外周血并分化为成熟血管内皮细胞, 具有良好的增生潜能。EPC参与了血管内皮修复、缺血组织的新生血管形成,其数量及功能改变与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展也表现出密切关系,在DR治疗方面同样显示出一些良好的应用前景。现就血管EPC与DR的关系作一综述。     

糖尿病视网膜病变相关“代谢记忆”的研究进展

糖尿病患者若高血糖不能及时有效控制,即使后期血糖长期控制良好,仍可能发生糖尿病慢性并发症即为高血糖的“代谢记忆”效应。糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一,糖尿病早期高血糖如不能得到及时控制,后期及时严格控制血糖,DR仍会发生、发展。多项糖尿病临床试验研究发现早期严格控制血糖可以延缓DR的病程,但糖尿病血管性应激物仍然处于高水平。炎症因子瀑布、氧化应激增强以及表观遗传修饰的变化等在高血糖“代谢记忆”现象发生发展中发挥重要作用。     

糖尿病患者视网膜病变与肾脏病变的关系

糖尿病(DM)患者的肾脏病变包括糖尿病肾病(DN)、尿蛋白正常型慢性肾脏病变(CKD)和非糖尿病肾脏病变(NDCD),这三种肾脏病变与糖尿病视网膜病变(DR)之间存在一定的关系.DR和DN两者的发生率和病变程度有一定平行性,DR的存在提示尿蛋白正常型CKD的可能性升高,DR的缺如是NDCD诊断的重要线索之一,提示DR对糖尿病患者肾脏病变的鉴别诊断和预防控制有重要意义.     

糖尿病患者视网膜病变与肾脏病变的关系

糖尿病(DM)患者的肾脏病变包括糖尿病肾病(DN)、尿蛋白正常型慢性肾脏病变(CKD)和非糖尿病肾脏病变(NDCD),这三种肾脏病变与糖尿病视网膜病变(DR)之间存在一定的关系.DR和DN两者的发生率和病变程度有一定平行性,DR的存在提示尿蛋白正常型CKD的可能性升高,DR的缺如是NDCD诊断的重要线索之一,提示DR对糖尿病患者肾脏病变的鉴别诊断和预防控制有重要意义.     

炎症、抗炎药物与早期糖尿病视网膜病变的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病严重的微血管并发症，已成为致盲的主要因素之一。目前DR发生机制尚未明确，高血糖诱发一系列相关的功能和生化代谢异常，如血流改变、血液流变学异常、多元醇通路活化、氧化应激增多、晚期糖基化终产物积聚及细胞因子活化等受到广泛关注。近年的研究发现许多炎症因素如白细胞浸润、黏附分子及许多炎症因子的表达与早期DR的发生、发展密切相关；许多抗炎药物可通过抑制白细胞积聚、降低炎症因子表达等过程，阻止或减缓DR的发生与发展。 （中华眼底病杂志，2008，24：312-315）     

多因素协同拮抗、上下游因子级联的庞大网络：糖尿病视网膜病变机制研究的热点

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制复杂,除了传统的4条致病分子通路外,统一机制、炎症反应、神经元退行性病变和血糖“代谢记忆”等多因素相互协同或拮抗以及上下游因子级联式的庞大网络是目前DR发病机制研究的热点。尽管如此,现有的这些研究或许也只是DR发生发展机制这座“冰山”的一角;DR机制研究仍然面临巨大的挑战。除考虑从多因素协同或上下游通路的关系角度加强对其新生血管生成等发病机制的研究外,多学科配合,探索DR与糖尿病其他全身疾病之间的联系,寻找新的关联靶点,或许会给DR基础研究带来新的收获。     

糖尿病视网膜病变与血脂的关系

目的探讨糖尿病视网膜病变与血脂的关系。方法随机选择2型糖尿病患者90例,按有无糖尿病视网膜病变分组,测定他们的空腹血糖、血脂、脂蛋白、糖基化血红蛋白并进行分析总结。结果DR组与NDR组比较血清总胆固醇（rich）、甘油三脂（Tg）、低密度脂蛋白（LDL—C）、载脂蛋白B（APOB）明显增高（P〈0．001）;血高密度脂蛋白（HDL—C）、载脂蛋白A1（APOA1）明显下降（P〈0．001）。PDR组与BDR组比较,Tch、Tg显著增高（P〈0．001）,而HDL—C显著下降（P〈0．05）、APOA1显著下降（P〈0．001）。相关分析表明,DR患者的病变严重程度与FPG、HbA1c、Tch、Tg、LDL—C及APOB呈显著正相关,与HDL—C及APOA1呈显著负相关,结论血脂代谢异常影响着DR的发生发展。因此,糖尿病患者应严格控制血糖、血脂水平。     

磷酸腺苷激活的蛋白激酶与糖尿病视网膜病变新生血管的关系

糖尿病微血管并发症包括糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、老年性黄斑变性等致盲性眼病,均以新生血管形成为主要病理特点.磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)参与机体的多种代谢过程,对组织细胞缺血缺氧时新生血管形成起着关键性调节作用.丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/AMPK、AMPK/蛋白激酶B/一氧化氮合成酶、AMPK/血管内皮生长因子等多种信号通路可通过AMPK介导的各种途径促进新生血管的形成.现就AMPK与糖尿病视网膜病变中新生血管形成的关系作一综述,以期为新生血管性疾病的防治提供新的思路.     

表观遗传调控在糖尿病视网膜病变中的研究进展

遗传和环境因素均参与糖尿病及其并发症的病理过程,表观遗传调控在其中的作用也日渐明确。糖尿病及其并发症中的主要病理过程如高血糖、氧化应激、炎症等均会导致表观遗传调控的异常,从而影响染色质结构和基因表达,而这些染色质表观遗传修饰的持续存在和糖尿病相关的代谢记忆现象相联系。表现机制相关的药物和治疗手段的研发或将成为糖尿病及相关并发症靶向治疗的新方面。     

糖尿病性视网膜病变与肾功能的关系

报告４１例糖尿病患者眼底荧光血清造影和核素肾功能测定的结果，２例视网膜正常者的糖尿病病程在５年以内，３９例视网膜病变患者的糖尿病病程在６年以上，其中３０例（７３．２％）为１１－２０年，４１例糖尿病患者的肾血流速度，肾脏排泄和肾上球滤过率均较正确人明显降低（Ｐ〈０．０１）。３９例糖尿病性视网膜病变患者，无论是单纯型和增殖型的肾血流速度，肾脏排泄和肾小球滤过率均较眼压底正常的糖尿病患者明显降低（Ｐ〈０     

糖尿病视网膜病变与脂质代谢紊乱的关系

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者的糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）与脂质代谢紊乱的关系。方法对有DR的NIDDM患者60例，无DR的NIDDM患者75例以及正常对照55例，检测了血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）及其亚类，以及空腹血糖（FPG）、空腹血浆胰岛素（FINS）和糖基化血红蛋白（HbA_1C）。同时按公式计算血浆低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）。结果DR组的TC、LDL、FPG、HbA_1C及病程高于或长于非DR组。在DR患者中，增殖型DR患者的TC、LDL、FPG、FINS、HbA_1C及病程高于或长于单纯型DR患者。相关分析表明，DR患者的病变严重程度与TC、LDL、HbA_1C和病程呈显著正相关。结论脂质代谢紊乱在NIDDM患者的DR发生、发展中，可能起着一定的作用。(中华眼底病杂志,1998,14:21-23)     

视网膜血管管径与糖尿病视网膜病变发生及进展的关系 Wisconsin州糖尿病视网膜病变流行病学研究ⅪⅩ

目的：描述1型糖尿病患者视网膜动静脉管径与糖尿病视网膜病变(DR)发生及进展的关系。实验设计：在Wisconsin进行以人群为基础的DR发病率研究。参加实验者为996例30岁前就确诊为糖尿病并用胰岛素治疗、接受基本检查者，891例随访了4年，765例随访了10年，634例随访了14年。用计算机对视野1的数字化图像进行辅助分级以确定视网膜动静脉的平均直径及其比例。主要的结果测量包括视网膜病变的发生和进展，增殖性视网膜病变和黄斑水肿的发生率。