心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的 研究在体犬左、右心房肌的电整复性即动作电位时程整复性(APDR),观察其与阵发性心房颤动(房颤)发生的潜在机制.方法 使用单相动作电位技术记录14只犬左、右心房复极达90%的动作电位时程(APD_(90)),并通过S_1S_2程序刺激,观察APDR变化,即每一个舒张间期与刺激后发生心房肌复极APD_(90)的关系,并观察房颤的诱发情况.结果 APD_(90)左心房为(157.4±43.5)ms明显小于右心房(170.9±37.9)ms,P<0.05.心房肌在S_1S_2递减程序刺激下,左心房与右心房具有不同斜率的APDR曲线,左心房的APDR曲线斜率1.3±0.4大于右心房0.9±0.3,P<0.05.进行心房快速起搏S_1S_2刺激时,14只犬中共诱发出18阵房颤,其中左心房刺激发作12阵,明显多于右心房6阵(P<0.05).结论 左、右心房间具有单相动作电位时程的异质性及APDR不均一的复极特性,是诱发折返、发生和维持房颤的基质之一.     

心房肌复极的电整复性与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

Objective Electrical restitution was believed to be a determinant responsible for the stability of heart rhythm. Although numerous studies focused on the role of action potential duration restitution (APDR) in the initiation and maintenance of ventricular fibrillation (VF), the relationship between atrial APDR and atrial fibrillation (AF) has not been fully understood. This study aims to investigate the characteristics of APDR of left atrium (LA) and right atrium (RA) in canines and the relevance to induction of AF. Methods Monophasic action potential (MAP) was recorded from LA and RA in 14 canines using the MAP recording-pacing combination catheter. APDR, plotted as action potential duration (APD) on the preceding diastolic interval (DI), was assessed by use of programmed stimulation with a single extrastimulus (S_1S_2) at LA and RA. Episodes of AF were recorded and analyzed. Results APD_(90) was significantly shorter in the LA than that in the RA [( 157.4 ± 43.5 ) ms vs. ( 170. 9 ± 37. 9)ms, P < 0. 05]. The mean slope of the APDR curve by S_1S_2 in the LA was significantly greater than that in the RA ( 1.3 ±0. 4 vs. 0. 9 ± 0. 3, P < 0. 05 ). The incidence of induced AF was significantly higher in the LA than in the RA (11/18 vs. 7/18, P < 0. 05). Conclusions The APDR and MAP characteristics are not uniform between atriums, which may be one of the important mechanisms responsible for the initiation of AF. Heterogeneity of APDR between LA and RA might create critical gradients or a dispersion of repolarization and subatrate for re-entrant arrhythmias and vulnerability to AF.     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的　对在体犬左、右心房肌的复极时间进行研究 ,探讨阵发性心房颤动 (房颤 )发生与维持的潜在机制。方法　记录基础心律、非程序刺激及早搏刺激 (SR、S1 、S2 )时 1 4只犬左、右心房的单相动作电位 (MAP)和有效不应期 (ERP) ,测量每个动作电位的幅度和动作电位时程 [复极达90 %、80 %、5 0 %时的动作电位时程 (ms,APD90 、APD80 、APD50 ) ]。并在记录过程中同时观察房颤的诱发情况。结果　记录满意MAP信号 1 2例 ,共标测 2 6点 (右房 1 7点 ,左房 9点 ) ,MAP振幅平均(6 98± 1 76 )mV ,左心房APD90 和APD50 小于右心房 [(1 5 7 4± 4 3 5 0 )ms比 (1 70 9± 37 9)ms ,P <0 0 5 ;(88 4± 1 9 1 )ms比 (1 0 0 1± 2 1 2 )ms,P <0 0 5 )。其中左房刺激发作 38阵 ,明显多于右房 2 3阵 (P <0 0 5 )。由左房诱发房颤的早搏的偶联间期明显比在右房诱发的短 (P <0 0 5 )。起源于左房的房颤的早搏参数小于起源于右房的 (P <0 0 5 )。结论　左、右心房间具有MAP的异质性的复极特性 ,是诱发折返、发生和维持房颤的基质。     

心房肌易损性与阵发性心房颤动的发生机制

目的探讨左、右心房肌复极,及其易损性与阵发性心房颤动(AF)的发生与维持机制。方法应用单相动作电位(MAP)技术记录14只犬左、右心房肌的复极达90%动作电位时程(APD90),通过S1S2程序刺激,同时记录心房有效不应期(ERP)及相对不应期(RRP),观察反复心房激动(RAF,在S1S2的早搏刺激后,发生2个以上的连续心房活动,从心房刺激到RAF第一个激动的间期必须小于250 ms)及AF的诱发。结果14只犬S1S2间期递减至130±32 ms时,可出现RAF,随后当S1S2间期缩短为110±28 ms时AF发作。AF发作前大多数可记录到RAF(66.7%);共诱发出15阵RAF,左房11阵,右房4阵,左房RAF的发生率明显多于右房(P<0.05);共诱发出18阵AF,左房诱发出12阵,右房诱发出6阵。左房的AF诱发率明显多于右房(P<0.05)。结论AF发作前多伴有RAF发作;RAF是易发生阵发性AF的特征性表现,代表心房的易损性;左右心房易损性不同。     

阵发性心房颤动患者心房复极离散度的研究

目的　通过记录阵发性心房颤动 (房颤 )患者心房单相动作电位 (MAP) ,分析心房复极离散度与房颤发生的关系。方法　特发性阵发性房颤患者与无自发房颤病史的阵发性室上性心动过速患者各 1 5例 ,均接受心内电生理检查和 /或导管射频消融治疗。两根 MAP电极于右心房共取 4～ 1 0个不同部位进行同步的窦性心律基础刺激 (S1)及期前刺激 S2 时的 MAP记录。测量、计算心房复极离散度(RTd)及动作电位时限和局部冲动时间的离散度 (APDd、ATd)。　结果　窦性心律时房颤组最大 RTd显著大于对照组 (1 2 3 .69± 54.67) ms比 (64 .2 5± 2 3 .2 9) ms,(P<0 .0 1 )。其差异主要来源于 APDd(1 1 5.0 0± 4 6.90 ) ms比 (57.56± 3 3 .57) ms,(P<0 .0 1 ) ,ATd差异无显著性。随 S1、S2 的加入 ,各组局部激动时间和离散度逐渐增大 ,而动作电位时限逐渐缩短 ,且房颤组的这种改变程度显著大于对照组。在S1时无房颤发生 ,加入期前刺激时 ,大多数房颤组患者均多次诱发出短阵房颤。其诱发率及次数均显著高于对照组。　结论　研究结果表明 ,MAP记录技术是临床观察、分析心房复极离散度及其在阵发性房颤中的作用的较佳方法。心房复极离散度的增加是阵发性房颤发生的重要因素。期前刺激时动作电位时限的缩短和离散以及传导障碍在     

心房颤动患者心房肌动作电位时程频率适应性研究

目的　研究阵发性孤立性心房颤动 (房颤 )患者及对照组心房肌动作电位时程 (APD)频率适应性的差异 ,阐明其与房颤发生有关的可能机制。方法　应用同时具有起搏功能的Ag AgCl电极记录单向动作电位 (MAP) ,房颤组和对照组各入选 11例患者 ,在逐渐递减的 9个起搏周长分别记录MAP并测量APD90 、APD90 50 。所有房颤患者MAP记录前 1个月无房颤发作史 ,以排除电重塑影响。结果　在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0ms) ,房颤组APD90 显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;在较短起搏周长(340、30 0、2 80ms) ,房颤组APD90 又显著长于对照组 (P <0 0 5 )。同样APD90 50 在较长起搏周长 (6 0 0、5 5 0、5 0 0、4 6 0ms) ,房颤组显著短于对照组 (P <0 0 5 ) ;而较短起搏周长 (340、30 0、2 80ms)两组无差别。结论　心房肌APD频率适应性曲线在阵发性孤立性房颤组与对照组有所不同 ,其可能与房颤的最初发生和维持有关 ,机制存在于离子通道水平。     

心房肌的复极与阵发性心房颤动发生机制的实验研究

目的心房肌的复极对阵发性心房颤动(简称房颤)的诱发及维持起着重要的作用.本研究使用单相动作电位技术(MAP)对在体犬左、右房肌的复极时间及房颤的诱发进行研究,以探讨心房肌对阵发性房颤发生和维持的潜在机制.     

阵发性心房颤动患者上腔静脉肌袖与心房的电学连接特征

总结 16例阵发性心房颤动患者上腔静脉 (SVC)肌袖的电生理标测和导管射频消融电隔离的结果 ,评价SVC肌袖和心房电连接的类型和特点。在环状标测电极指导下 ,对 16根SVC肌袖进行电位的记录、分析以及开口部的点或段的消融电隔离治疗。根据窦性心律和心房起搏下的肌袖内环形电极标测的袖电位激动顺序 ,即电突破点的数目和位置 ,以及有效放电对袖电位及其电突破点的影响 ,总结和分析袖房之间的电连接类型和特点。结果 :共标测和电隔离SVC肌袖 16根。其中呈单束状电连接 8根 (5 0 % ) ,双束状电连接 7根 (43.7% ) ,多束状电连接 1根 (6 .3% )。 16根SVC平均每根电连接束为 1.6± 0 .6根 ,共消融 2 .1± 0 .6个节段和部位 ,每个部位进行了2 .3± 0 .7次的放电。所有病例均达到完全电隔离的标准。结论 :SVC袖房之间电连接的类型多为单束状和双束状 ,在袖房连接处行点或节段性消融即可达到完全袖房电隔离的结果。     

单相动作电位技术检测心房复极的电生理特点

目的:探讨应用普通标测电极记录单相动作电位(MAP)的可行性,并对心房电生理特性做初步研究。方法:阵发性室上性心动过速行射频消融的患者12例,应用两根普通四极标测导管,于高位右房(HRA)和右房低位侧壁(LLW)两点顺序标测记录MAP。结果:共记录到21个满意的MAP信号,HRA处激动时间(AT)小于LLW处,动作电位时程(APD)和复极时间(RT)则相反(P0.05或P0.01),但S1S1刺激时的APD较窦律时缩短(P0.05),RT离散度明显小于APD离散度(均P0.01)。结论:无器质性心脏病者右房区域内存在复极离散。     

钙对心房肌电重构影响的实验研究

目的 用动物试验模拟快速房律,观察心房电重构的电生理变化并对其机制进行初的探讨。方法 用8只羊自身随机对照,观察不同状态下和用不同药物时心房有效不应期（AERP）的变化,和心房颤动（房颤）的诱发率。结果（1）800次／min的快速心房刺激很快引起AERP的缩短,停止刺激后AERP的恢复也很快。单用维拉帕米可防止快速刺激引起AERP的缩短,而升高血血清钙显延缓停止刺激后的AERP的恢复,而且升高血清钙可消除维拉帕米对AERP的保护作用。（2）快速心房刺激后明显增加心房反复激动和房颤的诱导率。结论 （1）7h,800次／min的快速刺激可赞成心房电重构,电重构出现较早（30min内）,停止刺激后电重构很快恢复（1h)内,（2）心房电重构后容易诱发心房反复激动和房颤;（3）维拉帕米可预防心房电重构,升高血钙可延缓电重构的恢复。     

通过刺激自主神经结丛建立持续局灶性心房颤动动物模型

目的探讨一种通过刺激自主神经结丛来建立持续局灶性心房颤动(房颤)动物模型的新方法。方法共选取20只雄性杂交狗,随机分为乙酰胆碱(Acetylcholine)组(10只)和卡巴胆碱(Carbachol)组(10只)。用苯巴比妥钠麻醉,行右侧开胸及心包切开手术,暴露出右肺静脉与右心房之间的脂肪垫,将一注射针插入该脂肪垫中,以备注入乙酰胆碱或卡巴胆碱。将多电极导管(CordisWebster公司,美国)缝合在右上肺静脉、右心房、左心房上。分别在给药前后(乙酰胆碱组:10 mmol/L乙酰胆碱0.5 mL;卡巴胆碱组:10 mmol/L卡巴胆碱0.5 mL),于右心房处行程序期前刺激,来测定有效不应期及诱发房颤,刺激强度分别采用2倍、4倍、10倍及20倍起搏域值,如出现房颤,则记录房颤持续最长时间及房颤时心房电活动的平均周期。结果向右心房脂肪垫注射乙酰胆碱或卡巴胆碱后可明显缩短心房有效不应期,增加诱发房颤最大与最小偶联间期之差,延长房颤持续的时间,缩短房颤时心房电活动的平均周期。乙酰胆碱组,未注射乙酰胆碱时,在刺激强度为2倍、4倍、10倍及20倍起搏域值时,在右心房处所测心房有效不应期分别为(116.3±17.8)ms,(102.3±22.7)ms,(91.7±21.9)ms和(80.0±23.0)ms,注入乙酰胆碱后则分别缩短为(103.8±26.1)ms(P>0.05),(94.7±21.9)ms(P<0.05),(74.3±20.0)ms(P<0.01)和(65.5±17.8)ms(P<0.05)。未注射乙酰胆碱或卡巴胆碱时,所诱发房颤均为短阵性房颤,持续时间为(9.7±6.0)s(乙酰胆碱组)和(10.4±8.0)s(卡巴胆碱组),心房平均电活动周期为(122.0±9.0)ms(乙酰胆碱组)和(120.0±8.0)ms(卡巴胆碱组);注入乙酰胆碱后持续时间延长为(596.7±281.0)s(P<0.01),心房平均电活动周期缩短为(76.0±32.0)ms(P<0.05);注入卡巴胆碱后则诱发出频率极快、持续时间更长的房颤,持续时间延长为(2 364.0±1169.0)s(P<0.01),心房平均电活动周期缩短为(39.0±12.0)ms(P<0.01)。结论向狗右心房脂肪垫注射卡巴胆碱可成功建立持续性房颤的动物模型。     

Cycle length-dependent repolarization changes during atrial fibrillation in the Brugada syndrome

This is a case report of a patient with Brugada syndrome who developed paroxysmal atrial fibrillation. During the episode, beat-to-beat changes in ventricular repolarization were observed. These changes were a paradoxical ST-segment alteration after a short-coupled ventricular beat. These findings, not reported before, may be helpful for the diagnosis of this syndrome.     

环孢素A对心房颤动犬心房钾通道蛋白Kv1．5的影响

目的：研究环孢素A（CsA）作用下心房颤动犬心房钾离子通道蛋白Kv1．5表达变化。方法：实验犬分为环孢素A干预组（CsA组）、心房纤颤（AF组）及假手术组（Sham组）三个处理组，应用Western免疫印迹技术比较各组间钾离子通道蛋白Kv1．5表达的差异。结果：AF组较Sham组钾通道蛋白Kv1．5表达明显降低（P〈0．01）；CsA组较AF组钾通道蛋白Kv1．5升高（P〈0．01），CsA组与Sham组之间差异不明显（P〉0．05）。结论：CsA逆转了心房颤动犬心房钾离子通道蛋白Kv1．5表达变化，可能会在心房纤颤的治疗中发挥积极的意义。     

心房颤动患者心房电生理特性的研究

目的　观察心房颤动 (房颤 )患者的心房传导性及心房不应期 ,探讨房颤发生机制。方法　以既往无房颤病史、在心脏电生理检查中出现房颤的 72例非器质性心脏病患者作为研究对象 ,测量反映心房传导的电生理参数 (P A、P CSd、S1 A1、最大S2 A2、MaxCD、CDzone)及心房有效不应期(ERPHRA) ,与同等条件下无房颤发作的患者进行比较。结果　房颤组P A、P CSd、最大S2 A2、MaxCD、CDzone显著延长 (P =0 0 0 1) ,ERPHRA 明显缩短 (P =0 0 0 1)。结论　心房传导性的降低和心房有效不应期的缩短是房颤发生的心房电生理基础     

环单侧靶肺静脉-前庭射频消融治疗心房颤动

目的 Carto系统指导下对心房颤动（房颤）相关的靶肺静脉进行环同侧上、下肺静脉-前庭单环线性消融隔离,观察疗效.方法 对25例术中反复自发肺静脉相关房性早搏（房早）,并触发房性心动过速（房速）和/或房颤的患者,在Carto系统结合单Lasso环状标测导管指导下进行环靶肺静脉-前庭单环射频消融术,达到肺静脉隔离.结果 消融过程中25例患者房早、房速、房颤终止,其中19例患者有自发的肺静脉电位,15例慢于窦性心率.4例患者隔离后肺静脉内发生房颤或房速,2例在肺静脉内补点消融后肺静脉电位消失.随访（22.24±9.01）个月,23例无房速、房颤发作,2例患者术后复发房颤,1例接受再次手术,术后房颤发作减少,1例口服胺碘酮控制.结论 术中能够明确靶肺静脉、单个触发灶的房颤患者,在Carto系统结合单Lasso导管指导下行单环线性消融隔离治疗房颤,成功率高、复发率低,可减少手术损伤.