视网膜变性后的重构

视网膜重构是指各种原因导致的光感受器变性、死亡,随后视网膜上所有神经元和非神经元细胞发生一系列病理改变,最终视功能完全丧失的一系列视网膜组织变化过程;以视网膜神经元死亡、细胞迁移和微神经瘤的形成,视觉信号去传人阻滞,产生异常的视觉输入为特征.认识视网膜神经元重构时结构、微环境和电生理变化的过程,阐明变性视网膜突触重构的机制,将为中晚期替换坏死或凋亡的细胞,挽救和恢复视功能的治疗提供实验依据和理论基础.     

视网膜变性后的重构

视网膜重构是指各种原因导致的光感受器变性、死亡,随后视网膜上所有神经元和非神经元细胞发生一系列病理改变,最终视功能完全丧失的一系列视网膜组织变化过程;以视网膜神经元死亡、细胞迁移和微神经瘤的形成,视觉信号去传人阻滞,产生异常的视觉输入为特征.认识视网膜神经元重构时结构、微环境和电生理变化的过程,阐明变性视网膜突触重构的机制,将为中晚期替换坏死或凋亡的细胞,挽救和恢复视功能的治疗提供实验依据和理论基础.     

细胞凋亡与视网膜变性

细胞亡是细胞的一种特殊方式，不同于细胞死亡，它既可以是生理性的，也可以是病理的性，文中阐述了细胞凋亡的基本概念，分子生物学特点，凋亡与坏死的区别，及其在视网膜退行性病变听原关联。     

兔眼局限性视网膜转位术后视网膜结构的观察

老年性黄斑变性 (AMD)是西方发达国家 6 5岁以上老人中心视力损害和致盲的主要原因[1 ] ,在我国发病率逐年上升。视网膜下脉络膜新生血管 (CNV)是 AMD视力损害的主要原因。激光是其主要治疗手段 ,但激光对于严重视力损害的保护是以中心视力下降为代价的[2 ,3] 。局限性视网膜黄斑转位术(L MT)无需切开视网膜 ,手术方式简单 ,并发症少 ,手术后视功能恢复的可能性较大。我们在兔眼上建立局限性视网膜转位与视网膜脱离模型 ,对手术后的视网膜组织学变化进行对比观察 ,以为临床开展局限性视网膜转位术奠定基础。1　材料和方法成年健康灰兔 …     

盘膜边缘蛋白和杆体外节盘膜蛋白与视网膜光感受器变性

盘膜边缘蛋白(peripherin)和杆体外节盘膜蛋白(rod outer menbrane slow, ROM1)是视网膜光感受器细胞外节盘膜中的膜结合蛋白,二者以四聚体的形式存在于外节盘膜的盘缘区,在外节盘膜正常形态结构的产生与维持上起重要作用。它们的改变将引起视网膜光感受器变性。 (中华眼底病杂志, 1999, 15: 197-199)     

大鼠光损伤性内层视网膜变性的超微病理学研究

目的 研究光损伤后大鼠眼内层视网膜的神经原变性。 方法 用波长为480～520 nm，强度为900～1000 lx的绿光光照Lewis大白鼠24 h ，然后使其在黑暗中恢复，于光照后1、3、7、14 d处死动物并获得视网膜。以免疫组织化学方法分别标记视网膜内层细胞，用光镜和电镜观察。 结果 光损伤后可见大量光感受器细胞死亡。杆双极细胞在光照后第3天开始变性并逐渐减少数目；水平细胞在第1天即水肿变性但以后逐渐恢复；无长突细胞在第1天显示数目减少；神经节细胞在光照后始终呈水肿变性；Müller细胞于光照后在视网膜下增殖。超微结构研究显示视网膜内层神经元有固缩和水肿两种变性。 结论 视网膜内层 神经元和Müller细胞参与了光损伤性视网膜变性。不同的神经元表现不同类型的变性。（中华眼底病杂志，2003，19：201-268）     

视网膜脱离复位术后对侧眼视网膜变性的激光治疗疗效观察

目的:探讨1眼视网膜脱离复位术后,对侧眼有周边视网膜变性或伴有干性裂孔的患者进行预防性视网膜激光光凝术的疗效观察。方法:对符合上述条件的患者,常规行散瞳三面镜或间接眼底镜检查,对明确有对侧眼周边视网膜变性(格子样变性、霜样变性、囊样变性等)或伴有干性裂孔的192例行预防性视网膜激光光凝术。结果:接受预防性视网膜激光光凝术的192例患者对侧眼的眼底周边视网膜变性区或干性裂孔区封闭良好,色素斑形成明显。光凝术后随访6～18mo,所有患者均无发生孔源性视网膜脱离。结论:对眼底有周边视网膜变性或伴有干性裂孔的患者行预防性视网膜激光光凝术能有效防止视网膜脱离的发生。     

遗传性视网膜变性动物模型感光细胞节段早期变化的形态学研究

目的：了解遗传性视网膜变性的感光细胞节段在出生后早期发生的形态学变化，为临床诊治提供参考信息。方法：取出生后不同时间的retinal degeneration(rd)、retinaldegenerationslow(rds)小鼠及正常对照小鼠视网膜，经光镜、扫描电镜和透射电镜观察感光细胞节段的形态发生发育和结构变化过程，比较其在各型的动态变化和各型间的形态学差异。结果：rd鼠节段变性发生早，生后1周时开始出出节段变短，线粒体变性改变多见；2周时节段层变薄，内节段结构不完整，外节膜盘变形、排列紊乱；3周时节段层近消失。rds鼠外节段不发育，变性发生晚，2周时内节段变短；3周时明显变短；4周时细胞器减少、内节段变形。结论：感光细胞节段的变性改变与其基因型相关，不同遗传背景的视网膜变性有着不同的表型。     

实验性视网膜光性损伤

我们用Wister大鼠建立了视网膜急性光性损伤实验模型．动物在全麻下照光(白光)lh，照度为20 0001x．分别于照光后24、48h，1、2、3、4、5周处死实验动物。病理组织学显示视网膜急性光性损伤始于光感受器外节，表现为碎解和消失，随之波及内节和视网膜色素上皮(RFE)，部分标本外核层亦波及。后期(照光后2-3周)有些标本显示内、外节有某种程度修复，另一些标本则无。有一个照光后5周的标本显示外核层，内、外节完全消失。所有标本未显示任何炎症反应，提示视网膜急性光性损伤是一个退行性变性过程。 （中华眼底病杂志，1994，10：84-85）     

变性性视网膜劈裂

变性性视网膜劈裂(degenerative retinoschisis)是视网膜劈裂中最多见的一种。随着临床研究的深入、检查手段的更新和手术技术的提高,对变性性视网膜劈裂的诊断及处理提出一些新的认识和方法。本文就这些方面作一综述。     

重组腺病毒介导的gfp-bcl-XL对视网膜变性鼠光感受器细胞保护作用的研究

目的 观察重组腺病毒rAd-gfp-bcl-XL治疗视网膜变性(retinal degeneration,RD)鼠的疗效。方法 40只RD鼠随机分成A、B组,每组20只,右眼为治疗眼,左眼为对照眼。A、B组治疗眼分别于RD鼠生后10d及22d视网膜下腔注射含绿色荧光蛋白基因gfp和抗凋亡基因bcl-XL的重组腺病毒颗粒;术后15、30d摘除治疗眼和对照眼行冰冻切片、透射电镜下观察、石蜡切片、HE染色并提取视网膜总RNA;行逆转录聚合酶链反应分析bcl-XL基因的mRNA表达水平;免疫组化分析治疗眼和对照眼的Bcl-XL蛋白水平。结果 治疗眼视网膜有较广泛的绿色荧光蛋白表达,说明重组腺病毒成功的将bcl-XL转染至视网膜光感受器细胞,且有bcl-XL表达;术后30d,A组鼠治疗眼和对照眼bcl-XL的mRNA表达水平及Bcl-XL蛋白含量有明显差异;透射电镜下可见治疗眼的内节段较对照眼完好;HE染色示治疗眼视网膜光感受器细胞层较对照眼厚。而B组鼠治疗眼和对照眼的视网膜光感受器细胞层的厚度无明显差异。结论 注射至早期RD鼠视网膜下腔中的rAd-gfp-bcl-XL能有效转染光感受器细胞并发挥抗凋亡作用,但对晚期RD鼠的疗效不明显。     

视网膜格子样变性的视网膜电图改变

视网膜格子样变性为视网膜周边部的一种退行性变。患病率高达4～8%,其临床意义在于能导致视网膜脱离。本病发生在视网膜的赤道部或周边部,多无临床症状,在未发生视网膜脱离的情况下,很少引起患者的注意。目前对本病的发病原因,以及发生发展的规律,特别是对预后的评价,还没有一个确切的认识。本文对70例70眼患有格子样变性者和20例30眼无格子样变性者作视网膜电图(ERG)的检测,进行比较性研究,旨在了解格子样变性     

糖尿病视网膜神经变性的研究进展

糖尿病视网膜神经变性(DRN)是在高血糖环境中由于氧化应激、微血管损伤、代谢紊乱、神经营养因子失衡和免疫损伤等多种因素造成的视网膜神经血管单元正常功能受损.神经元和神经胶质功能障碍的丧失参与血视网膜屏障破坏,血管反应和神经血管耦合受损,从而导致微血管病变和神经变性.越来越多的研究证明,DRN与糖尿病微血管病变及糖尿病视...     

出血性老年性黄斑变性的病理组织观察

目的 观察出血性老年性黄斑变性(AMD)的病理组织特点.方法 手术中获取的36例出血性AMD患者的石蜡标本纳入研究.患者中,隐匿性脉络膜新生血管(CNV) 26例;息肉样脉络膜血管病变(PCV) 10例.病理标本常规处理后行苏木精-伊红、糖原法、Masson染色.光学显微镜观察.在最大垂直和水平的病理标本切片上,记录细胞及细胞外基质中细胞的组成种类,以及病理组织与视网膜和脉络膜的位置关系.依据病变组织组成不同分为新生血管为主型、胶原纤维为主型、出血后的红细胞聚集为主型、变性增厚的Bruch膜为主型.结果 36例患者中,新生血管为主型19例,其中隐匿性CNV 18例,PCV1例;胶原纤维为主型6例,均为隐匿性CNV;出血后红细胞聚集为主型8例,其中隐匿性CNV 1例,PCV7例;变性增厚的Bruch膜为主型3例,其中隐匿性CNV 1例,PCV 2例.以新生血管为主型的隐匿性CNV,病变组织血管管径细小,血管内径为单层内皮细胞附着,并伴有血管内、外红细胞聚集;以新生血管为主型的PCV病变组织位于Bruch膜下,血管管径粗大,血管壁厚,可见脉络膜黑色素细胞.视网膜色素上皮细胞散在分布于所有标本中,且以偏向视网膜方向为主.5份标本新生血管附近可见大量炎性细胞存在.结论 出血性AMD组织结构呈多样性.     

视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞变化及其触发因素探讨

目的 观察探讨视网膜变性大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的变化及其触发因素.方法 出生后21、60、90 d含色素的Royal College of Surgeons(RCS)-p+视网膜变性大鼠各6只,RCS-rdy+ -p+无视网膜变性大鼠各6只.立体定位下行大鼠上丘和外膝体荧光金逆行标记RGCs,荧光显微镜下观察RGCs细胞形态并计数.作视网膜铺片和切片,采用激光共聚焦显微镜观察RGCs细胞内钙成像情况,分析RGCs细胞内钙浓度的变化.结果 荧光显微镜观察发现,出生后90 d,无视网膜变性大鼠RGCs分布于整个视网膜,细胞大小均一,细胞胞体和突起清晰可见;视网膜变性大鼠RGCs分布稀疏,细胞大小不一,细胞突起分枝数和范围减小,出现杆状或碎屑细胞.出生后21、60、90 d,视网膜变性大鼠RGCs数量分别为(5421.0±72.1)、(4195.0±136.4)、(2906.0±133.2)个/mm2.与无视网膜变性大鼠比较,出生后21d时其RGCs数量间差异无统计学意义(t=-1.301,P＞0.05);出生后60、90 d时其RGCs数量显著减少,差异有统计学意义(t=16.172,30.131;P＜0.05).出生后21d有无视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度比较,差异无统计学意义(t=-1.545,P＞0.05);出生后60、90 d视网膜变性大鼠RGCs细胞内钙荧光强度较无视网膜变性大鼠明显增强,差异有统计学意义(t=-18.058,-15.015;P＜0.0l).结论 视网膜变性大鼠RGCs发生变性死亡,细胞形态和数量受到显著影响.RGCs细胞内钙浓度的变化可能是视网膜变性中RGCs继发变性、死亡的触发因素.     

视网膜格子样变性及其预防性治疗的研究进展

视网膜格子样变性是临床上较为常见的周边视网膜变性,其与非外伤性孔源性视网膜脱离的发生密切相关,对其是否进行预防性治疗,一直存在争议。本文依据其导致孔源性视网膜脱离的不同机制和是否存在某些高危因素,对视网膜格子样变性与孔源性视网膜脱离发生的关系和预防性治疗的现状进行综述。     

视网膜分支静脉阻塞后视网膜近端血管直径的变化

目的 观察视网膜分支静脉阻塞(BRVO)后不同象限视盘周围1个视盘直径范围内,视盘与静脉阻塞部位之间视网膜近端血管直径的变化.方法 参阅数字眼底彩色图片和荧光素眼底血管造影图片,对48例典型单侧BRVO患者静脉阻塞的部位进行定位,利用IMAGEnet软件对造影图片进行恒定的放大和对比度调整,由专人利用软件中线性测量工具对患眼和对侧健眼4个象限近端视网膜动脉和静脉血管直径进行测量,进行配对比较观察.结果 患眼正常象限与健眼对应象限之间视网膜动静脉直径之间比较,差异没有统计学意义,但病变象限与对侧健眼对应象限视网膜动静脉直径之间比较,颞上或颞下阻塞象限的视网膜动脉直径均显著增加(t颞上=-2.342,P颞上=0.026;t颞下=-3.069,P颞下=0.010),而静脉直径则没有变化.结论 BRVO眼血管阻塞相应象限视网膜近端动脉直径显著增加,静脉直径无改变.     

光损伤性视网膜病变4例报告

4例光损伤性视网膜病变眼底荧光血管造影,检查结果表明:损伤的黄斑区具有毛细血管拱环消失,色素上皮低荧光区扩大和环状荧光素渗漏等特点。临床观察结果显示:经用血管扩张剂、维生素E、C和皮质类固醇治疗后,视力均基本恢复正常。     

视网膜色素变性的组织病理学改变

视网膜色素变性患者的眼前节即结膜、角膜、前房角和虹膜无病理改变，而病理改变是在眼后部，包括晶状体、玻璃体、视网膜、脉络膜、视乳头和视神经的异常，主要的病变发生在视网膜。在早期病例中，梗网膜的感光细胞发生变性和死亡，故病人表现夜盲。中心视力下降和视野缩窄。晚期病例，视网膜感觉层退变坏死，胶质细胞增生，视网膜瘢痕化，从而导致失明．视网膜色素上皮细胞继发性变性、消失，或局部增生，色素细胞迁移到赤道附近血管交叉的周围，形成骨针样色素沉着的典型眼底改变。 （中华眼底病杂志，1994，10：63-66）