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血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径. 相似文献
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眼组织中存在着独立于全身的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),在视网膜新生血管生成、炎症反应和氧化应激等方面发挥着重要作用。目前国内对RAAS在糖尿病视网膜病变中的研究文献较多,但对RAAS在早产儿视网膜病变(ROP)方面的研究却鲜见报道。国外多项研究表明,RAAS在ROP病理过程中也发挥着重要作用,主要体现在促进眼内炎症因子、氧自由基、血管生长因子和新生血管的生成方面。而抑制RAAS中某些成员的活性,显示出一定的抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管形成的效应,提示RAAS中的多个成员有望成为防治ROP等增生性眼病的新靶点。进一步探讨RAAS与ROP的关系,将有助于加深对ROP发生发展机制的了解。 相似文献
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肾素作为肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)中上游生长因子,对RAS链起着特异性限速的作用。在早产儿视网膜病变等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激血管内皮生长因子等上调,导致血管渗漏、血管内皮细胞增生和新生血管形成等血管病理性改变。直接肾素抑制剂Aliskiren作为阻断RAS的新途径,在防止和减弱病理性血管生成的过程中发挥了明显作用。Aliskiren的应用有望成为早产儿视网膜病变的预防及治疗途径。 相似文献
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肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变 总被引:4,自引:2,他引:2
肾素-血管紧张素(renin-angiotension-system,RAS)系统生物学作用主要是通过血管紧张素II(angiotensin II,ATII)与其受体(angiotensin type 1 receptor,AT1和angiotensin type 2 receptor, AT2)结合来实现的,因此抑制 ATII的生成及阻断ATII与其受体的结合,会起到对RAS作用的抑制。现已证实,视网膜存在独立的RAS系统;糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)时,视网膜局部ATII及血管紧张素转化酶(ang iotensin converting enzyme,ACE)活性增高。抑制血管紧张素I(angiotensin I,AT I)转化 成ATⅡ的药物即血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors ,ACEI)和AT2受体阻断药氯沙坦等将为防治DR提供新思路。现就ATII、ACE、ACEI 、AT1受体拮 抗剂与DR的关系及其作用机制等方面作一综述。(中华眼底病杂志,2003,19:333-404) 相似文献
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血管紧张素Ⅱ和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法:随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:正常对照组和高氧模型组,每组20只,高氧模型组建立氧诱导视网膜病变模型。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜Ang II和VEGF蛋白的表达。采用独立样本t检验和Pearson相关分析进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧模型组较正常对照组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:高氧模型组(43.23±2.57)个较正常对照组(1.37±0.93)个明显增多,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜Ang II蛋白表达水平:高氧模型组(0.365±0.004)较正常对照组(0.035±0.003)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:高氧模型组(0.372±0.004)较正常对照组(0.049±0.007)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:Ang II促血管生成的作用与VEGF存在明确的联系,Ang II通过上调VEGF参与视网膜新生血管的形成。 相似文献
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早产儿视网膜病变(ROP)是一种以视网膜新生血管为主要病理改变的疾病,是儿童致盲的主要原因之一。目前主要采取激光或手术治疗,损伤较大且效果不理想,因此寻找有效的药物途径来预防ROP的发生成为研究热点。血管内皮生长因子(VEGF)是一种已知的促新生血管生成物质,在ROP的发病过程中起关键作用,雌激素通过调控VEGF减少新生血管生成,从而防止ROP的发生。本文将围绕早产儿视网膜病变新生血管,VEGF以及雌激素三者之间的关系进行综述。 相似文献
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目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)对视网膜新生血管(retinal neov-ascularization,RNV)的抑制作用。方法:采用随机对照实验研究。选取7天龄C57BL/6J新生小鼠36只,随机分为2组:高氧组和ACEI组,每组18只。ACEI组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别ip卡托普利10mg/kg和等量生理盐水,连续5d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:ACEI组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜AngII蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:早期应用ACEI可一定程度抑制RNV形成。 相似文献
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血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本文就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。 相似文献
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血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。 相似文献
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血管内皮细胞生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(ROP)的发生过程中发挥重要作用.在ROP的新生血管增生阶段,应用抗VEGF类药物抑制VEGF可以阻断视网膜血管的异常增生.本文就抗VEGF类药物贝伐单抗(Avastin)单纯玻璃体内注射、玻璃体内注射联合视网膜光凝或玻璃体切除手术等不同方式治疗ROP的临床研究进行回顾,并就贝伐单抗治疗ROP的安全性评价进行汇总. 相似文献
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目的虽然血管内皮生长因子在调节糖尿病视网膜病变(dia-betic retinopathy,DR)血-视网膜屏障的渗透性中发挥重要的作用,我们推测其他因子,包括血管紧张素(如Ang-1、Ang-2)可能也发挥同样的作用。本研究通过检测DR动物模型中Ang-2的表达变化,探讨其 相似文献
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早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是发生于早产儿的一种未成熟视网膜血管增生性眼病,是发展中及发达国家儿童致盲的主要因素。ROP的传统治疗方法是视网膜激光光凝或冷冻治疗,但凝固治疗可导致视网膜永久性破坏,存在发生视野缺损、高度近视等并发症风险。玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)药物治疗ROP后视网膜功能的发育比凝固治疗更趋向正常,再加上操作简便、耗时短等优点,玻璃体腔注射抗VEGF药物逐渐成为ROP的重要治疗方式; 在Ⅰ区ROP、Ⅱ区后部ROP和急进型ROP治疗中为首选治疗方式。但是抗VEGF药物治疗ROP所致的严重系统并发症、最低有效剂量及后期复发情况等问题尚待进一步研究。本文将对ROP抗VEGF治疗现状进行综述。 相似文献
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目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在C57BL/KsJ db/db糖尿病小鼠视网膜中的表达及其与病程的关系。方法选用2周龄db/db小鼠24只,其db/ 型同性同窝瘦型鼠为对照。取2月龄、6月龄、9月龄、12月龄C57BL/KsJ db/db糖尿病小鼠的眼球,制成石蜡切片,行免疫组织化学染色,进行免疫定位及用计算机一图像分析仪对视网膜神经节细胞层的AngⅡ进行灰度和面密度分析。结果在糖尿病早期db/db小鼠的视网膜中AngⅡ即有表达,并随病程的进展表达增强,AngⅡ主要表达在视网膜的神经节细胞层、内核层和视网膜血管。结论在糖尿病早期眼内的PingⅡ即已激活,AngⅡ可能参与糖尿病视网膜病变的发生与发展。 相似文献
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糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,是目前发达国家成人致盲的主要原因。随着社会的进步和人民生活水平的提高,糖尿病的发病率日趋增多,已经成为危害人类健康的一种严重的侵犯全身多个系统的代谢病,其所引起的眼部并发症成为目前世界上主要的致盲眼病之一。因此,研究DR的发病机制,探讨其治疗途径,是当前眼科领域攻关的重要课题。最新的研究表明,眼部组织具有独立合成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,而且RAS参与了DR的发生发展,阻断RAS对于阻止和治疗DR可能具有重要价值。 相似文献
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年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种常见于50岁以上人群的慢性进行性退化的黄斑疾病,是发达国家老年人视力丧失的主要原因.在我国随着人口老龄化的到来,该病的发病率也逐年上升,但其发病机制尚不明确.最新研究表明,眼局部具有独立形成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,并且多项研究表明RAS在AMD的早期和晚期均直接参与了疾病的发生发展,在AMD的发病过程中起到了重要作用,本文就关于RAS在AMD中的作用机制做一简要综述. 相似文献
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青光眼的发生和发展是多因素造成的,治疗和预防也是多方面的.随着研究的深入,眼局部组织的肾素血管紧张素系统(RAS)在这一疾病中的作用日益受到重视.就RAS在青光眼的诊断、治疗及病理生理中的作用进行综述. 相似文献