川芎嗪对家兔肠系膜毛细血管前括约肌的作用

本实验采用血管运动诱导及显微录像静画步进法，观察活体情况下川芎嗪对家兔肠系膜毛细血管前括约肌的作用及对真毛细血管血液灌注的影响，以进一步探讨川芎嗪 活血化瘀的机制。结果表明：即使在使用NO合酶抑制剂L-NMMA的情况下，川芎嗪 也能使毛细血管前括约肌持续舒张，真毛细血管有持续性血液灌注。提示川芎嗪可能是通过NO的作用使血管处于舒张状态。     

红花对家兔肠系膜微血管运动作用机理的在体研究

目的:观察红花(CTL)对家兔肠系膜微血管运动的影响,并探讨一氧化氮(NO)在其中的作用,以进一步明确红花活血化瘀的作用机理。方法:取健康雄性大耳白家兔20只,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉,氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉,气管插管置家兔于自发呼吸状态,同步记录呼吸、血压。在活体情况下运用血管运动诱导法诱导出血管运动后分别观察静注CTL后血管运动的变化及应用NOS抑制剂L-NMMA对其的影响,将结果摄录到监视器上,用暂停功能测量。结果:静注CTL后可使由去甲肾上腺素(NA)诱导出的血管运动被抑制于舒张状态,应用L-NMMA后CTL的作用未受影响。结论:CTL抑制血管运动的作用机制不是通过内源性NO介导的。     

红花注射液抑制家兔肠系膜微血管运动的实验研究

目的在活体情况下实时观察红花注射液（Safflowar injection,SI）对家兔肠系膜微血管运动的影响,并探讨一氧化氮（nitricoxide,NO）在其中的作用,以进一步明确红花活血化瘀的作用机理。方法取健康雄性大耳白家兔20只,以乌拉坦腹腔注射行基础麻醉,氯醛酮耳缘静脉注射维持麻醉,气管插管置家兔于自发呼吸状态,同步记录呼吸、血压。在活体情况下运用去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）血管运动诱导法诱导出血管运动,分别观察静脉注射N^G-单甲基-L-精氨酸（NG_monomethyl．L-arginine,L-NMMA）、SI后血管运动的变化及应用一氧化氮合酶抑制剂L-NMMA对SI作用的影响,摄录结果于监视器上用暂停功能测量。结果单独静脉注射L—NMMA可使被诱导出的血管运动抑制于收缩状态,单独静脉注射SI可使血管运动抑制于舒张状态。在L—NMMA的有效作用时间内应用SI可使被抑制于收缩状态的血管重新扩张．血管运动得以恢复;在SI的有效作用时间内应用L—NMMA则不能使处于舒张状态的血管收缩。结论SI可抑制血管运动于舒张状态并且其作用机制不是通过内源性NO介导的。     

川芎嗪对于显微血管吻合口修复过程的实验观察和临床应用

目的：探讨川芎嗪对于显微血管的抗凝解痉作用。方法：川芎嗪注射液对15只兔耳中央动、静脉吻合术后修复过程的组织学观察，并用阿斯匹林进行比较。结果：川芎嗪有助于血管吻合后吻合口及变性血管壁的恢复，阿斯匹林则没有这种作用；川芎嗪作为抗凝剂用于血管术后患者22例，仅1例皮瓣失败，成活率95．5％。结论：川芎嗪可作为显微血管术后较理想的抗凝解痉剂。     

川芎嗪对血管及血液成分的影响摄要

川芎嗪为中药川芎的主要成分之一，它通过拮抗内皮素，阻断钙通道，α1－受体阻断作用，调节TXA2／PGI2平衡，增加细胞内cGMP含量，激活大电导KCa等作用来扩张血管，降低血压，另外，它还具有抗血小板聚集，抗血栓形成，抑制细胞增殖和改善微循环等作用。     

川芎嗪在微血管运动中作用的研究进展

川芎嗪(tetramethylpyrazme,TMP)是中药伞形科植物川芎等的有效成分,化学结构为四甲基吡嗪.     

川芎嗪对家兔再植血管内皮细胞功能的影响

为探讨川芎嗪对血管内皮细胞功能的影响,将24只新西兰大白兔随机分为川芎嗪组,生理盐水组,每组各8只动物。分离股动脉,切断,显微镜下吻合血管,川芎嗪组用药量为5mg.kg^-1,肝素组用药量为60u.kg^-1,均加入0．9％生理盐水320ml,生理盐水组用等量生理盐水,各组分别于术后静脉注射给药,每天1次,连用14天,分别于术后1,3,7,14天从股静脉抽血检测ET,NO,PGI2／TXA2,结果川芎嗪组和肝素组的ET值低于生理盐水组;而川芎嗪组和肝素组的NO值则高于生理盐水组,川芎组的NO值高于肝素组,川芎嗪组和肝素组的PGI2／TXA2值高于重量盐水组,认为川芎嗪具有保护再植血管内皮细胞,防止血检形成的作用。     

川芎嗪对家兔胃粘膜“血流量”影响的实验研究

川芎嗪对家兔胃粘膜“血流量”影响的实验研究李明珍，王毓明，竺霞霜苏州市第三人民医院（苏州２１５００８）已知活血化瘀中药可以加速溃疡愈合，推测其与改善胃粘膜血流量供应有关［１］。关于中药活血化瘀对胃粘膜血流量的影响，以往未见报道。川芎嗪是从中药川芎中提...     

川芎嗪对急性百草枯中毒大鼠一氧化氮和诱导型一氧化氮合酶的影响及其治疗作用

目的 观察百草枯(PQ)急性中毒大鼠所致肺损伤(ALI)时一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的变化,探讨川芎嗪对急性百草枯中毒所致肺损伤的保护作用.方法 将50只SD大鼠随机分成5组,空白组、阴性对照组、阳性对照组、川芎嗪低剂量组和川芎嗪高剂量组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量.同时测定肺组织NO含量和iNOS活性.结果 与阴性对照组相比,川芎嗪低剂量组肺组织病理显示肺淤血、肺水肿明显减轻.其生物学标志均降低(P＜0.05或P＜0.01),NO和iNOS也降低(P<0.01).结论 NO及iNOS在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,川芎嗪能降低NO及iNOS水平,减轻百草枯中毒大鼠肺组织损伤.     

盐酸川芎嗪注射液抗脑缺血作用的初步研究

目的：研究盐酸川芎嗪注射液（ＩＬＨ）抗脑缺血损伤作用。方法：大鼠脑梗塞模型用大脑中动脉结扎法制备;血管灌流量测定在离体免耳上进行。结果：ＩＬＨ４０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｖ显著改善大鼠异常神经症状,降低梗塞脑组织重量和抑制乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性的下降,２００ｍｇ．Ｌ＾－１ＩＬＨ可显著增加免耳灌流量。结论：ＩＬＨ有抗缺血性脑损伤,其作用可能与扩张脑血管有关。     

脑络通激活L—arg—No通路对缺血性脑损伤保护作用

本文通过建立四动脉夹闭所致大鼠急性全脑缺血—再灌注模型，以脑含水量、局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）、血清和脑组织中一氧化氮（ＮＯ）含量为观察指标，初步研究了脑络通过对缺血性脑损伤保护作用的机理。结果表明：脑络通对缺血性脑损伤具有明显的保护作用，且其作用主要是通过激活Ｌ－ａｒｇ——Ｎｏ通路来实现的。     

川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨川芎嗪对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用。方法选用健康W istar大鼠24只,随机分成3组(每组8只):假手术对照组、缺血再灌注组、川芎嗪治疗组。夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)60 m in造成缺血,再灌注2 h后取出肝组织制成匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量及肝形态细胞学变化。结果川芎嗪治疗组肝组织MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD,GSH-PX,Ca2 -Mg2 -ATP酶的含量均明显高于缺血再灌注组(P<0.01),肝细胞形态学异常变化明显减轻。结论川芎嗪能减少大鼠脂质过氧化,改善ATPase功能,减轻大鼠肠缺血再灌注所致肝脏损伤。     

川芎嗪与左旋精氨酸对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用

目的比较川芎嗪(TMP)与川芎嗪和左旋精氨酸(L—arg)联合疗法对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其作用机制。方法采用垂体后叶素(pituitrin,Pit)尾静脉注射复制大鼠AMI模型,设立正常对照组、模型组、TMP治疗组、TMP与L—arg联合治疗组,用免疫组化法观察心肌梗死时P-选择素、E-选择素的表达情况,并测定血清肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白T(TnT)及心肌组织髓过氧化物酶(MPO)的浓度。结果模型组与正常对照组比较,血清CK、TnT浓度、心肌组织MP0浓度有明显升高(P<0．01),P-选择素、E-选择素的表达明显上调(P<0．01);TMP治疗组、联合治疗组分别与模型组比较,上述各指标均下降,联合治疗组下降更为明显(P值均<0．05)。结论TMP与L—arg合用可通过多种环节抑制黏附分子的表达和降低白细胞的浸润,对治疗AMI有显著协同作用。     

川芎嗪注射液对重症肺炎高凝状态患儿凝血功能的影响

目的 观察川芎嗪注射液对重症肺炎高凝状态患儿凝血酶原时间（TT）、凝血酶时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、D-二聚体（D-Dimer）、纤维蛋白原（FBG）及抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）的影响.方法 选择80例重症肺炎高凝状态患儿,随机分为治疗组和对照组各40例,治疗组在常规治疗基础上給予川芎嗪注射液治疗,对照组在常规治疗基础上給予肝素治疗,另选择20例在我院体检的健康儿童作为正常对照组,观察各组治疗前后TT、PT、APTT、D-Dimer、FBG、AT-Ⅲ的水平变化.结果 与正常对照组比较,两组患儿治疗前D-Dimer、FBG均升高,TT、PT、APTT缩短、AT-Ⅲ活性均降低（P＜0.05）;两组治疗后D-Dimer、FBG明显下降,APTT、TT、PT延长,AT-Ⅲ活性升高（P＜0.05）;两组治疗后同期比较,无明显差异（P＞0.05）.两组治疗后与正常对照组比较,无明显差异（P＞0.05）.结论 川芎嗪注射液对重症肺炎高凝状态患儿凝血功能有明显的调节作用,且副作用小.     

川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的临床研究

目的 探讨川芎嗪对体外循环心内直视手术患者心肌保护的效果。方法 １２例风湿性瓣膜病患者，随机分为对照组和用药组，每组６你，用药组在体外循环预充液中加入盐酸川芎嗪３ｍｇ．ｋｇ＾－１，ＢＷ＾－１，观察了术前、术后及术后７２ｈ患者血流动力学变化及血液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）和肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）含量变化。结果 用药组术后各项血流动力学指标优于对照组，血液中ＣＰＫ、ＣＰＫ－ＭＢ含量在术后１２     

川芎嗪对人肝星状细胞凋亡与基质金属蛋白酶抑制因子-1 mRNA表达的影响

目的:观察川芎嗪(TMP)对人肝星状细胞(HSC)凋亡与基质金属蛋白酶抑制因子-1mRNA(TIMP-1 mRNA)表达的影响。方法:采用人肝星状细胞株LX-2作为理想的肝星状细胞研究模型,LX-2细胞经不同剂量TMP(终浓度为50、100、200、400mg/L)作用48h后,应用流式细胞仪Annexin/PI双染方法检测TMP对LX-2细胞凋亡的影响;应用RT-PCR检测TMP对LX-2细胞TIMP-1 mRNA表达的影响。结果:TMP可显著促进LX-2细胞凋亡,细胞早期凋亡率随TMP浓度增加而提高,与空白对照组相比凋亡率显著升高(P<0.01或P<0.05);同时TMP可显著降低LX-2细胞TIMP-1mRNA的表达,与空白对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:促进HSC凋亡,抑制其TIMP-1 mR-NA的表达是TMP抗肝纤维化的部分机制。     

川芎嗪、丹参对血管内皮细胞生长的影响

目的:探讨川芎嗪、丹参二种注射液对血管内皮细胞生长的影响.方法:以川芎嗪和丹参作用于血管内皮细胞,采用苔盼蓝染色排除法活细胞计数,倒置相差显微镜观察细胞形态学改变.结果:川芎嗪注射液1.5μg/ml、15μg/ml、150μg/ml作用于ECV304细胞,其计数均较对照组显著减少(P＜0.05).丹参注射液150μg/ml、15μg/ml对ECV304细胞仅有减少趋势.结论:川芎嗪注射液对血管内皮细胞的生长有明显的抑制作用,丹参注射液对血管内皮细胞的生长没有抑制作用.     

川芎嗪对血管性痴呆患者血浆、脑脊液AVP含量的影响

目的：了解血管性痴呆(VD)患者血浆、脑脊液(GSF)中精氨酸加压素(AVP)含量变化及川芎嗪干预治疗的疗效，并探讨其可能作用机制。方法：VD组50例，对照组(中枢神经系统非器质性疾病)26例。VD组采用川芎嗪(26例)治疗，以金纳多(24例)作对照。运用简易精神状态量表(MMSE)、P300潜伏期(P300PL)、Hachinski缺血量表(HIS)、社会功能活动调查(FAQ)评定其认知功能，用放射免疫分析法(RIA)测定血浆、GSF中AVP含量。结果：VD组血浆中AVP含量无显著变化(P＞0．05)，GSF中AVP含量显著降低(P＜0．01)，P300PL显著延长(P＜0．01)，MMSE评分显著下降(P＜0．01)。同治疗前比较，川芎嗪组、金纳多组患者血浆AVP含量无显著差异(P＞0．05)，GSF中AVP含量明显增高(P＜0．05)，MMSE评分明显增高，(P＜0．05)，P300PL显著缩短(P＜0．01)；但两组治疗后各指标相比无显著差异。(P＞0．05)。结论：脑内AVP在VD的发病中可能起重要作用；川芎嗪治疗对W有一定的改善作用，其机制之一可能与改善中枢神经递质AVP紊乱有关。