应力导致关节软骨退变机制的实验研究

目的　本实验的目的是探讨应力导致关节软骨退变的病理过程与生物力学机制。方法　以 32只中国白兔为实验对象 ,在关节面施以持续高 低压应力 ,观察 4、12周 ,用组织学、组织化学、免疫组化及透射电镜为方法 ,分析退变软骨。结果　低压应力引起的退变首先表现为早期软骨细胞功能减退 ,软骨细胞代偿增生反应轻 ,然后基质破坏 ,最终导致整个软骨退变。高压应力引起的退变首先是早期基质破坏 ,软骨细胞代偿增生同时发生 ,继而软骨细胞退变 ,最终整个关节软骨退变。细胞因子主要在退变软骨的浅、移行层软骨细胞胞浆内阳性染色 ,偶可在浅层细胞近周及裂隙处见基质阳性染色。结论　高、低压应力均可导致关节软骨退变 ,低压应力首先引起软骨细胞退变 ;高压应力首先引起基质破坏。退变软骨的软骨细胞可异常合成、分泌细胞因子 ,细胞因子在软骨退变中发挥作用。     

应力降低导致关节软骨退变机理的形态学研究

制动在限制关节活动的同时形成低应力环境。本研究切除大鼠一侧跟腱，造成该侧后肢膝关节负重降低而保持关节活动的次数及幅度。通过透射电镜、扫描电镜和光镜，对８７只左侧跟腿切除后的ＳＤ大鼠的左膝关节软骨进行观察，实验发现低应力侧软骨发生退变，退变首先出现于软骨细胞，并以细胞功能活动衰退和细胞退变、崩解为主要特点。继而软骨基质出现断裂和破坏，软骨细胞和软骨基质的退变呈进行性发展。作者发现：正常应力环境对维持     

电针调节骨关节炎软骨细胞功能的机制探讨

软骨退变是骨关节炎的根本病理变化,软骨细胞功能改变在软骨退变中发挥关键作用。软骨细胞能感受软骨基质内微环境的变化,调控软骨基质的代谢,从而适应关节的应力变化。生物学与力学因素通过激活与软骨细胞增殖、分化和凋亡信号相关通路,参与软骨细胞功能调控。文章综合分析归纳国内外相关文献,通过探讨电针干预骨关节炎软骨细胞增殖、分化及凋亡的作用机制,旨在为揭示电针抑制骨关节炎软骨退变的作用靶点提供理论依据。     

骨关节炎的关节软骨细胞外基质的变化

骨关节炎是一种慢性关节疾病。其主要病变是关节软骨的退变及继发骨质增生。软骨是由软骨细胞和软骨基质组成。软骨细胞合成并分泌基质成分,而基质构成软骨细胞生活的微环境,所以细胞外基质既可敏感地反映细胞生命运动的变化,亦能对其产生重要影响。本文对年来骨关节炎的关节软骨细胞外基质变化的研     

低强度脉冲式超声促软骨修复及其基因表达研究进展

细胞外基质中蛋白聚糖和Ⅱ型胶原合成减少、降解增加及X型胶原的出现.是血运差、自身修复能力低下的关节软骨伤痛及退变的主要原因.一定条件的低强度脉冲式超声波(LIPUS)可促进股骨骨折大鼠模型骨痂中软骨细胞聚合素与Ⅱ型胶原mRNA表达,但后期经骨膜诱导可发生骨化.LIPUS对关节软骨细胞及基质是否产生类似效应并抑制软骨细胞的成熟与退变.则成为关节软骨伤痛无创修复的研究热点.该文通过总结近年来相关文献,就LIPUS对关节软骨伤病动物在体模型的软骨组织学及基因改变.LIPUS对体外培养软骨一软骨细胞的细胞活性、增殖、表型分化及基质合成分泌功能的影响,LIPUS的临床应用研究.LIPUS促进软骨基质合成的调控机制等进行综述,并提出目前研究存在的问题及进一步研究方向.     

脊柱内固定与邻近关节突关节退变程度的关系

目的：研究不同脊柱内固定节段对邻近运动节段关节突关节的影响。方法：设计山羊长节段及短节段脊柱内固定的动物模型,对固定６ 个月后近头侧两个邻近关节突关节进行光镜、扫描电镜及透射电镜的观察。结果：短节段组出现了软骨基质的破坏,部分软骨细胞呈现出活跃的分泌功能,符合软骨早期退变的表现;长节段组软骨基质的破坏加剧,软骨细胞也出现了较严重的退变表现,符合软骨晚期退变的表现。两组近头侧两个邻近关节突关节都出现了退变现象。结论：脊柱内固定导致了邻近运动节段关节突关节的退变。长节段固定后邻近关节突关节早期就出现了较为严重的退变,相比之下短节段固定后邻近关节突关节的退变程度较轻,出现的时间较晚     

骨关节炎相关性细胞因子研究进展

骨关节炎是由于软骨细胞合成和分解代谢间的平衡失调,造成软骨基质的丢失和软骨结构的破坏。细胞因子作为调节者,通过各种机制调节软骨细胞的功能活动,在关节软骨退变中起了重要作用,该文就相关性因子作一综述。     

力学刺激对关节软骨基质代谢的影响

关节软骨主要由软骨细胞和细胞外基质组成,软骨细胞能够感受力学环境的变化而不断调整细胞外基质的代谢活动.适当的力学刺激会促进软骨细胞外基质的代谢,不适当的力学刺激有时不但会抑制细胞外基质的代谢,而且可能引起软骨细胞的变形或破坏而导致各种骨骼疾病的发生.正常的关节软骨一直处于静态压力与动态压力交替活动的力学环境中,体外构建工程化软骨过程中必须考虑这些力学因素,选择适当的力学刺激(力的作用方式、大小、频率、持续时间等)作用于软骨基质,使之形成具有体内软骨的力学特性.认识和加深理解力学刺激的作用机制,也有助于临床骨科诊疗观念和手段的发展与进步.该文就软骨基质的功能、力学刺激对软骨基质代谢的影响及在关节软骨组织工程中的应用展望,作一综述.     

骨性关节炎软骨的生化与代谢变化

正常关节软骨具有耐磨、传导关节负荷、吸收震荡和润滑关节等作用［１］。软骨要发挥其正常的生理特性，依赖于它化学组成及组织结构两方面的正常。骨性关节炎（Ｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｉｔｉｓ，以下简称ＯＡ）时软骨退变，关节周围有增生性改变，特征可概括为功能退变，软骨损害，关节周围的新骨形成［２］。一系列的研究表明，ＯＡ时退变软骨的生化及代谢发生了显著变化，现就有关资料综述如下。正常关节软骨的生化软骨由软骨细胞、基质、胶原纤维和水分构成，基质和胶原纤维由软骨细胞合成。蛋白聚糖（Ｐｒｏｔｅｏｇｌｙｃａｎ）是构成基…     

关节软骨的自分泌调节

目的：综术关节软骨自分泌调节的进展。方法：通过研究在局部环境中,关节软骨的主要自分泌因子在细胞分子水平对关节软骨的代谢、复等方面的调控。结果：ＩＣＦ－１,ＴＧＦ－β,ＦＧＦｓ和ＢＭＰｓ是病损致软骨基质降解时调节关节软骨细胞表型的最重要自分泌因子。ＰＴＨｒＰ为软骨自分泌旁分泌因子,在介调软骨损伤和修复过程中的细胞变化起作用。结论：关节软骨依靠大量的自分泌因子维持软骨细胞的表型和正常基质的代谢,因子间     

组织工程软骨种子细胞来源的研究进展

创伤、退变等造成的关节软骨病变较为常见。终末分化的软骨细胞包裹在细胞外基质中，通过关节液渗透营养，因此软骨损伤后缺乏自愈能力。近十余年来，软骨组织工程在支架材料、种子细胞、局部微环境等方面进行了深入研究。     

力学刺激对软骨细胞整合素亚单位的调控

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是以关节软骨退变、关节缘骨质增生为主要改变的疾病。机械应力可以调节细胞的多种功能,而整合素作为细胞表面应力受体之一,主要介导细胞与细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）间的黏附,在传导力学信号从而调节细胞的生理功能方面起着重要作用。因此,在软骨病变早中期选择适当的良性刺激（如推拿手法）作用于软骨,调控整合素的表达影响软骨细胞的功能,修复损伤的软骨细胞,延缓关节软骨退变,这对于骨关节炎的治疗有重要意义。     

创伤性关节炎发生机制相关性研究

创伤性关节炎发生机制研究显示,关节软骨凋亡或坏死引起关节软骨数量减少,导致关节软骨退变;关节生物力学及其关节周围环境应力改变引起关节软骨细胞及基质之间的动态平衡破坏,进一步引发关节软骨退变;关节损伤后关节液中细胞炎症介质对关节软骨的作用及介质之间相互作用在关节软骨退变中起着重要作用;关节损伤疾病发展过程及关节软骨代谢均与患者个体基因学关系密切。研究明确关节损伤后各种因素在创伤性关节炎中的作用及各种因素之间的联系,有助于更深入地了解创伤性关节炎的发生机制,更好地制定相关治疗方案,以治愈或延缓创伤性关节炎的发生发展。     

关节软骨

关节软骨主要由细胞外基质和软骨细胞组成。原发性骨关节病的发病与年龄增长明显相关，反复高强度的负荷易引起关节退变，多种手术如软骨下骨钻孔术，截骨术和软组织，细胞，关节软骨移植术，以及生长因子，人工基质材料的应用等在修复关节软骨方面均有一定的疗效。     

应力状态下软骨基质分解代谢的变化

骨关节炎（osteoarthritis,OA）是力学和生物学因素共同作用下导致软骨细胞、细胞外基质以及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。OA发病过程中生物力学因素的异常,导致MMPs／TIMPs的失衡,是OA发病的中心环节。因此本文就应力状态下软骨基质分解代谢的变化作一综述。     

蛋白酶与骨关节炎软骨退变

蛋白酶在关节软骨基质胶原纤维网及蛋白多糖降解过程中发挥重要作用.与关节软骨退变相关的蛋白酶主要有胶原酶、基质溶解素、明胶酶、间质溶素、纤维蛋白溶解酶和组织蛋白酶,其中胶原酶1、3在胶原原纤维的降解过程中发挥重要作用,明胶酶和间质溶素-1主要降解软骨基质中的非胶原成分.目前研究认为胶原酶3在软骨中表达水平升高是导致骨关节炎关节软骨退变的主要因素之一,胶原酶1和组织蛋白酶,特别是组织蛋白酶K在早期关节软骨退变过程中起重要作用.     

骨性关节炎靶向基因治疗的研究进展

骨性关节炎（osteoarthritis, OA）是常见的关节退行性疾病,其病理改变累及关节软骨、软骨下骨、韧带、关节囊和滑膜,主要表现为进行性软骨退变和继发性骨质增生。早期OA可选择运动、药物等治疗方式,病情加重时,则需要手术治疗。随着人类基因组信息不断揭示,为解决OA提供了新的思路。基因治疗借助病毒或非病毒载体将目的基因导入退变关节腔,使目的基因能够在关节稳定、可控、靶向的表达,通过减轻关节局部炎症、抑制软骨基质降解和促进软骨基质合成等方式,保护和修复受损的软骨。本文就OA基因治疗对炎症及软骨基质代谢的影响、基因递送系统、小核糖核酸（micro ribonucleic acid, miRNA）及长非编码核糖核酸（long non-coding ribonucleic acid, LncRNA）等方面进行综述,为未来相关研究提供参考。     

聚蛋白多糖酶与骨关节炎研究进展

软骨细胞合成和降解软骨细胞外基质（ECM）大分子，而基质又可维持细胞内环境的稳定和软骨结构。骨关节炎（OA）疾病的主要病理特点是ECM的降解超过其合成，引起软骨基质净含量的减少，覆盖关节骨表面的软骨甚至可完全耗损。其中ECM的重要成分聚蛋白多糖的丢失被认为是关节炎的主要早期表现，最初发生于关节表面，以后进展至深区．随后出现胶原纤维降解和组织力学障碍。     

uPA/uPAR的结构与功能及其在骨关节炎研究中的进展

骨性关节炎（osteo arthritis，OA）是一种发病率随年龄增加而明显增加的退行性关节病变，其最基本的病理变化是由于力学和生物学因素引发关节软骨组织合成与降解之问的正常关系失衡。合成阶段是软骨细胞尽可能地修复已损伤的细胞外基质的过程；而降解阶段主要是软骨细胞产生蛋白酶消化基质并抑制基质自身的合成的过程。当后者远远超过前者时，就会加速软骨的降解，使软骨退化甚至破坏，     

端粒和端粒酶与永生化软骨细胞

关节软骨细胞凋亡与增殖在正常情况下处于动态平衡,维持着关节软骨的细胞数量及其形态和功能的稳定.软骨细胞凋亡过盛可能是关节软骨退变发展成骨关节炎的重要原因之一.关节软骨细胞凋亡主要与细胞的端粒长短和端粒酶活性密切相关,细胞的"末端复制问题"使端粒不可避免地随着复制逐渐缩短,端粒缩短达到临界长度时细胞将无法进行分裂而凋亡.端粒酶的逆转录反应弥补细胞分裂过程的端粒丢失,实现细胞永生化.有效地调控软骨细胞端粒长短、端粒酶的活性,抑制关节软骨细胞过度凋亡,意味着部分软骨细胞功能得以保护,延缓或减轻关节软骨的退变,促进软骨修复,从而缓解症状,改善关节功能,可能为骨关节炎的防治开辟一条新途径.