表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯是从绿茶中提取分离的一种多酚类单体化合物,是绿茶中儿茶素类化合物的主要组成部分。近年研究发现,其在体内外具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎、降血脂、防辐射等多种重要的生物活性。综述了近5年来对表没食子儿茶素没食子酸酯药理作用及作用机制的研究进展。     

茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯的研究进展

茶是中国的传统饮品之一。许多研究表明茶叶具有抗氧化、抗癌、抗动脉粥样硬化等多种功能．其主要活性成分为茶多酚中儿茶素类物质。儿茶素类物质主要包括表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）、表儿茶素没食子酸酯（ECG）、表儿茶素（EC）、表没食子儿茶素（EGC）。其中EC、EGC为简单儿茶素，ECG及EGCG为复杂儿茶素。研究表明以上4种单体抗氧化能力，以强至弱顺序为EGCG〉EGC〉ECG〉EC。EGCG具有较强的生理活性，因此逐步成为茶多酚研究的重点。本文对其在国内的研究进展进行综述。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抗肿瘤作用的研究进展

绿茶是中国的常用饮品,天然健康且具有广泛保健功效。表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是绿茶中含量最高的茶多酚,也是最主要的活性成分之一。茶多酚EGCG具有抗氧化、抗癌、抗肥胖、保护心血管和预防糖尿病等保健功效;同时,EGCG在肿瘤预防和治疗方面的功效也被广泛研究。EGCG在癌症防治中的抗癌机制包括诱导细胞凋亡和细胞周期停滞、抑制癌细胞转移和侵染、抑制血管生成和影响信号通路等。EGCG作为安全高效的天然预防剂或联合用药中的增敏剂,具有广阔的应用前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制甲状腺癌细胞的端粒酶活性

目的　探讨表没食子儿茶素没食子酸酯 [(- )epigallocatechin - 3-gallate (EGCG) ]对甲状腺癌细胞端粒酶活性的抑制作用 ,为天然来源的端粒酶抑制剂治疗甲状腺癌提供理论依据。方法　不同浓度的EGCG处理甲状腺癌FRO细胞 ,MTT法测定EGCG对FRO细胞生长的影响 ,TRAP -PCR -ELISA法检测药物处理前后FRO细胞端粒酶的活性。结果　EGCG显著抑制FRO细胞的增殖 (P <0 .0 1) ;随着药物浓度的递增 ,FRO细胞的端粒酶活性逐渐降低。结论　EGCG显著抑制甲状腺癌FRO细胞的端粒酶活性 ,可考虑应用于甲状腺癌的临床治疗     

表没食子儿茶素没食子酸酯对胃癌细胞端粒酶活性的抑制作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对SGC－7901胃癌细胞端粒酶活性的影响。方法 用不同浓度的EGCG处理7901细胞,采用MTT法和PCR－ELISA法测定增殖抑制率和端料酶活性,用RT－PCR法测定端粒酶亚单位hTR、TP1、hEST2／hTRT和c-myc cRNA的表达。结果 EGCG在100μmol／L以下浓度对7901细胞增殖无明显抑制作用,而在200μmol/L以上浓度时对7901细胞增殖有明显的抑制作用,其24h和48hIC50分别为27．4μmol／L和19．5μmol／L。EGCG处理7901处理7901细胞能显著抑制其hEST2／hTRT和c-mycmRNA表达,且抑制程度与EGCG剂量有关,但对hTRRNA和TP1mRNA表达无明显影响。结论 EGCG在非细胞毒性剂量时就能有效地抑制肿瘤细胞的端粒酶活性,此可能是其防癌抗癌的机制之一。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对心血管保护作用的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是从茶叶中提取,并经分离、纯化得到的一种多酚,为绿茶中的主要活性成分.EGCG的特殊立体化学结构,使其具有较强的抗氧化活性.笔者查阅近年来EGCG相关研究文献,并就EGCG保护心血管方面的作用及机理进行综述,为应用EGCG防治心血管疾病...     

表没食子儿茶素没食子酸酯的多靶点作用研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）作为绿茶中提取的多酚类化合物,具有很强的抗氧化活性。在近30年的研究中,EGCG被证实对多种疾病有治疗作用。特别是在抗肿瘤药物研究领域,EGCG的多靶点抗肿瘤作用已经被广泛认可。EGCG对多种肿瘤细胞的增殖、迁移、转化、代谢具有抑制作用,这种抑制作用主要是通过影响肿瘤发生发展过程中发挥重要作用的多个信号通路（降低信号分子的功能或表达）、影响肿瘤相关基因甲基化、影响细胞膜受体的靶向性结合等方式实现的。同时,近几年有关EGCG与临床抗肿瘤药物联合应用降低肿瘤细胞耐药性、提高药物疗效的研究也成为了多靶点药物研究领域的热点。本文主要对EGCG的多靶点、多途径抗肿瘤作用研究作一总结。     

表没食子儿茶素没食子酸酯的药理与临床研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是从中国绿茶中提取的一种水溶性成份,是一种重要的茶多酚类化合物,具有抗氧化、抗癌、抗突变等活性,与人类健康密切相关。EGCG的药理学和临床试验研究是当今的热门领域,并取得了一定的成果,使得其有望成为新一代的治疗药物。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制血管生成的研究进展

茶叶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)有促进肿瘤和内皮细胞凋亡、抗肿瘤血管生成、减低肿瘤血管密度的作用.流行病学研究揭示,摄入EGCG有抑制血管形成的能力,从而能降低糖尿病增殖性血管增生性病变、冠心痛和肿瘤等病的发生率.     

表没食子儿茶素没食子酸酯减轻大鼠血管平滑肌细胞钙化的实验研究

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)对大鼠血管平滑肌细胞钙化的影响.方法 制备β-甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)钙化模型.实验分为4组:对照组、钙化组、单纯EGCG组及EGCG干预组(又分为10-7、10-6、10-5和10-4mol·L-1的EGCG4个亚组).Von Kossa染色观察细胞钙化情况,生化试剂盒比色法测定钙含量及碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性.结果 VSMCs钙化组Von Kossa染色见平滑肌细胞内和细胞间基质有大量黑色颗粒聚集;与对照组比较,钙化组VSMCs钙含量、ALP活性均有明显增加;10-7～10-4mol·L-1EGCG干预组VSMCs钙含量、ALP活性呈剂量依赖性有显著降低.结论 EGCG具有抑制VSMCs钙化的作用.     

表没食子儿茶素没食子酸酯微囊含量测定方法学研究

目的建立测定表没食子儿茶素没食子酸酯微囊含量的方法。方法采用HPLC法,Hypersil ODS柱(250mm×4.6mm,5μm)为固定相,流动相为0.1%磷酸溶液、乙腈线性梯度洗脱(体积比90:10→50:50);检测波长为273nm;流速为1.0mL/ min;柱温28℃。结果本方法在7.76～776μg/mL呈良好线性关系(r=0.9999),进样重现性RSD=0.75%(n=5),平均回收率为99.53%,日内精密度RSD为0.87%(n=5)。结论本方法简便、快速,结果准确可靠,可用于表没食子儿茶素没食子酸酯微囊含量测定。     

表没食子儿茶素没食子酸酯干预柔红霉素致小鼠心肌损伤的疗效观察

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)与表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素介导的小鼠心肌毒性的预防作用。 方法 将昆明种小鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、FDP组、EGCG组,每组20只,其中FDP、EGCG两组分别灌胃给予FDP与EGCG 40 mg/kg,对照组和模型组同时灌胃给予等体积生理盐水(NS)。给药一周后,除正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水(NS)外,其余各组均腹腔注射给予柔红霉20 mg/kg,给予柔红霉素48 h后测定各组小鼠血清心肌酶[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、-羟基丁酸脱氢酶(-HBDH)]水平,采用SPSS 19.0统计软件对数据进行统计分析。 结果 对照组小鼠存活率为100%,而模型组与对照组比较,存活率明显下降(60%),且其血清心肌酶指数升高(P<0.01);FDP组、EGCG组分别与模型组比较,存活率升高(90%),而心肌酶指数均有所降低(P<0.01),其中EGCG组心肌酶指数下降更为明显(P<0.05)。 结论 FDP及EGCG可减轻柔红霉素对小鼠的心肌毒性,而EGCG疗效相对FDP可能更佳。      

表没食子儿茶素没食子酸酯对肝纤维化作用机制的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶提取物茶多酚中量最多的一种生物活性成分,诸多研究表明EGCG具有多种药理作用,包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌等.近年来发现EGCG具有抗纤维化作用.而目前尚无有效的针对肝纤维化的药物,预示着EGCG在抗纤维化方面具有广阔的开发前景.现针对EGCG治疗肝纤维化的作用及其机制进行综述.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用.方法 采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型,检测缺血2 h再灌注24 h后脑梗死体积、脑组织含水量、神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2与Bax的表达,脑组织SOD、MDA和GSH-Px水平,以及对缺血再灌注后神经功能进行评分等评价EGCG的作用.实验分假手术组、脑缺血/再灌注组、EGCG(高、低剂量)治疗组、尼莫地平对照组.结果 模型组大鼠的神经功能缺陷症状、脑梗塞体积和脑组织水肿表现明显;脑组织SOD、GSH-px活性显著降低,MDA含量显著增高;神经细胞凋亡、Bcl-2与Bax表达明显增加,但Bcl-2/Bax显著降低(与假手术组比较,P<0.01).而上述这些指标在EGCG和尼莫地平组均得到明显改善(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论 EGCG通过提高清除自由基能力以及上调Bcl-2表达和下调Bax的表达抑制神经细胞凋亡,对大鼠脑缺血再灌注损伤发挥保护作用.     

EGCG治疗大鼠脊髓损伤后脊髓水肿的机制研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)治疗脊髓损伤后继发脊髓水肿的可能机制.方法 取80只成年SD大鼠,随机分为假手术组,损伤对照组,EGCG组和甲基强的松龙(MPSS)组,每组20只.采用钳夹法制备脊髓损伤模型,造模24 h后,通过脊髓干湿重检测评估脊髓水肿情况,测定各组脊髓组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察脊髓损伤后局部出血及坏死情况,免疫组化及Western blot检测损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达.结果 HE染色显示损伤对照组脊髓局部大量出血,神经细胞肿胀、坏死;EGCG组和MPSS组情况相近,出血范围较小,神经细胞轻度水肿.与假手术组比较,损伤对照组脊髓组织含水量增多,MDA水平增加,SOD活性下降,损伤节段AQP4,GFAP,Kir4.1蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05).与损伤对照组比较,EGCG组和MPSS组脊髓含水量降低、MDA水平下降、SOD活性增高、AQP4、GFAP、Kir4.1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而EGCG组和MPSS组间上述指标没有明显差异(P>0.05).结论 EGCG能够减轻脊髓损伤后的脊髓水肿程度,可能是通过调节损伤节段AQP4和Kir4.1蛋白表达实现的,在这一过程中GFAP特异性表达的星形胶质细胞可能也参与其中.EGCG是安全有效的一种潜在治疗脊髓损伤的药物.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对增殖性疾病生长因子的诱捕作用

流行病学研究证明,绿茶能有效地预防如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、动脉硬化等恶性增殖性失调疾病。绿茶对癌症的预防作用主要是由于它含有黄酮类活性成分--儿茶素,而表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin 3-O-gallate,EGCG)是绿茶中主要的一种儿茶素,它通过各种药理作用,引起肿瘤细胞的凋亡,降低恶性增生性心血管疾病的发生。然而,儿茶素对增殖性疾病的作用机制尚未完全确定。概述EGCG在调节癌症发生过程中的关键作用机制,特别强调了其对增殖性生长因子的诱捕作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

不同浓度表儿茶素没食子酸酯对体外培养成骨细胞的影响

目的研究不同浓度表儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)对体外培养成骨细胞的影响,确定最大作用浓度(最大抑制浓度或促进浓度)。方法取新生SD大鼠的颅骨进行成骨细胞诱导培养,第3代细胞中分别加入浓度为0、1、10、20、30和40μmol/L的EGCG+含10%胎牛血清DMEM培养基培养。应用CCK-8法、茜素红染色和硝酸银染色法、ELISA法观察并测定EGCG对体外培养成骨细胞的增殖、矿化结节形成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。结果与0μmol/L浓度组比较,EGCG(10~20)μmol/L浓度组具有明显促进增殖的作用;30μmol/L及以上浓度组表现出对大鼠成骨细胞的抑制作用;在不同浓度EGCG中培养7 d或14 d,可以清晰观察到矿化组织形成,(10~20)μmol/L EGCG培养的细胞矿化结节形成数量显著多于对照组;血管内皮生长因子(VEGF)检测显示EGCG(10~20)μmol/L浓度组促进成骨细胞分泌VEGF的作用最强,30μmol/L及以上浓度对VEGF的分泌具有抑制作用。结论 EGCG(10~20)μmol/L浓度组对体外培养的成骨细胞有明显的促进增殖作用,30μmol/L及以上浓度组表现出对成骨细胞的抑制作用。     

EGCG对富亮氨酸重复激酶2活性的影响及其作用机制

目的: 研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin 3 gallate, EGCG)对富亮氨酸重复激酶2(leucine rich repeat kinase 2, LRRK2)活性的影响及其分子机制。方法: 选用Ddc LRRK2 G2019S品系果蝇,分为7组,对照组用标准玉米培养基饲养,各实验组果蝇分别用含LRRK2抑制剂GW5074、N 乙酰半胱氨酸（NAC）及浓度为0.1、1、10和100 μmol/L的EGCG加药培养基饲养,检测并统计果蝇生命周期和运动能力,筛选出药物作用的最佳浓度与最适时间点;用蛋白质印迹法检测果蝇脑组织中p LRRK2、p p38 MAPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2, Nrf2)、p ERK1/2和酪氨酸羟化酶(TH)等蛋白的表达。结果： 与对照组相比,10 μmol/L EGCG延长果蝇寿命、改善果蝇运动能力的效果最为突出,1 μmol/L EGCG效果较好(P<0.05);各组果蝇第5周时行为学变化最显著(均P<0.05);与对照组相比,10 μmol/L 和1 μmol/L EGCG组Nrf2、p ERK1/2、TH表达均明显增加(均P<0.05),p LRRK2、p p38 MAPK表达明显降低(P<0.05)。 结论： EGCG可能通过Keap1 Nrf2 ARE、MAPK等信号通路有效抑制LRRK2激酶活性。