NF-кB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义

目的:研究NF-кB/p65和VEGF在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义.方法:应用免疫组化SP法,检测NF-кB/p65和VEGF在10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,10例卵巢交界性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌中的表达.结果:NF-кB/p65和VEGF在卵巢上皮性癌中的表达率均高于卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤的表达率,差异有统计学意义(P＜0.05).卵巢上皮性癌中NF-кB/p65和VEGF的阳性表达率,中低分化组高于高分化组,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ～Ⅳ期的表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期,差异有显著统计学意义(P＜0.01).卵巢上皮性癌患者腹水量＞500ml组中VEGF表达率显著高于腹水量＜500ml组(P＜0.01),NF-кB/p65在腹水量＞500ml组和腹水量≤500ml组中的表达率差异无统计学意义(P＞0.05);VEGF与NF-кB/p65在卵巢肿瘤组织中的表达强度呈正相关(r=0.279,P＜0.01).结论:NF-кB/p65及VEGF与卵巢上皮性癌的发生发展有关,与卵巢上皮性癌病理分级、临床分期、淋巴结转移有关,VEGF与腹水形成有关;VEGF可作为判断预后的候选指标;NF-кB/p65对VEGF有调控作用.     

卵巢上皮性癌中Raf激酶抑制蛋白、核因子κBp65蛋白的表达及相关性研究

目的:研究卵巢上皮性癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP),核因子KBp65蛋白(NF-κBp65)的表达,探讨两者在卵巢上皮性癌侵袭转移中的作用和机制,分析RKIP表达水平改变对卵巢上皮性癌侵袭能力和NF-κB信号通路活性的影响.方法:应用免疫组织化学染色方法检测76例卵巢上皮性癌组织、35例良性卵巢上皮性肿瘤组织、22例正常卵巢组织中RKIP和NF-κBp65蛋白的表达,并分析不同卵巢组织临床及病理因素之间的关系.结果:卵巢上皮性癌组织中RKIP的表达低于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,而NF-κBp65的表达高于良性卵巢上皮性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异有高度统计学意义(P<0.01);RKIP和NF-κBp65在卵巢上皮性癌中的表达均与肿瘤分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有关(P<0.05);卵巢上皮性癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(r=-0.582,P<0.01).结论:RKIP表达的减少或缺失与卵巢上皮性癌的发生、发展密切相关,可能通过上调NF-κBp65的表达促进卵巢上皮性癌的侵袭和转移,其机制可能与活化NF-κB信号通路有关.     

PARP-1与NF-κB在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究卵巢上皮性肿瘤组织中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤、30例卵巢交界性肿瘤和50例卵巢癌原发灶中的PARP-1和NF-κBp65蛋白表达.结果:①PARP-1蛋白和NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率均高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P＜0.05);而两者的阳性表达率在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).②PARP-1和NF-κBp65蛋白与卵巢癌的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P＜0.05).③卵巢癌组织中PARP-1与NF-κBp65表达呈正相关(r=0.596,P＜0.05).结论:PARP-1和NF-κB在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生、发展有关.PARP-1可能通过作用于NF-κB促进卵巢上皮性肿瘤细胞的恶性转化.     

卵巢上皮性肿瘤组织中KiSS-1、基质金属蛋白酶9和核因子κBp65蛋白的表达及其相关性

目的 探讨KiSS-1、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、核因子κB（NF-κB）p65蛋白3者在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及其相关性。方法 采用免疫组化方法检测50份卵巢上皮性癌（卵巢癌）、20份卵巢交界性肿瘤、20份卵巢良性肿瘤和10份正常卵巢组织中KiSS-1、MMP-9、NF-κBp65蛋白的表达,并分析其临床意义及3者间的相关性。结果 KiSS-1蛋白在卵巢癌组织中的阳性表达率（80％）明显高于良性肿瘤组织及正常卵巢组织（分别为35％、10％;P〈0．05）;在卵巢交界性肿瘤组织中阳性表达率（65％）明显高于正常卵巢组织（P〈0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1蛋白阳性表达率与淋巴结转移有关（P〈0．05）,与手术病理分期、病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;MMP-9蛋白阳性表达率与手术病理分期及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型及病理分级均无关（P〉0．05）;NF-KBp65蛋白阳性表达率与手术病理分期、病理分级及淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理类型无关（P〉0．05）。在卵巢癌组织中,KiSS-1与MMP-9、NF．KBp65蛋白表达呈显著负相关关系（rs=-0．547,P〈0．05;rs=-0．414,P〈0．05）;MMP-9与NF-κBp65蛋白表达呈显著正相关关系（rs=0．695,P〈0．05）。结论 KiSS-1基因可能对卵巢癌的转移起一定的抑制作用;KiSS-1基因可能通过抑制MMP-9、NF-κB基因,从而发挥抑制卵巢癌转移的作用。     

核因子κB、肿瘤坏死因子α在宫颈癌变过程中的表达及临床意义

目的:探讨核因子κB(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNFα)在宫颈癌变过程中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SABC法分别检测20例正常宫颈,11例CINⅠ,10例CINⅡ～Ⅲ和69例宫颈鳞癌中NF-κBp65亚基、TNFα的表达,探讨两者的表达水平与宫颈鳞癌临床病理特征的关系。结果:NF-κBp65在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞核染色为活性染色。TNFα在宫颈鳞癌中的表达明显高于正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ～Ⅲ组(P<0.01),以细胞浆染色为主。NF-κBp65和TNFα在宫颈鳞癌组织中的表达水平正相关(rs=0.6317,P<0.01)。NF-κBp65、TNFα在低分化、瘤体直径≥4cm、浸润深度>1/2和淋巴结转移癌组织中的阳性表达均高于中-高分化、瘤体直径<4cm、浸润深度≤1/2、无淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。TNFα在癌组织肿瘤细胞和间质中的表达率分别为72.46%、18.84%(P<0.01)。结论:NF-κB、TNFα的过度激活在宫颈鳞癌的发生、发展中可能起重要作用,且宫颈鳞癌细胞自分泌TNFα可能是NF-κB激活的重要原因。     

转录因子NF-κB家族、STAT1、ELK1核表达对中晚期宫颈癌患者预后的评估价值#br#

目的探讨核转录因子NF-κB(NF-κB)家族、信号转录与转录激活子1(STAT1)、调节转录因子1(ELK1)核表达对中晚期宫颈癌预后评估价值。方法78例宫颈癌患者组织标本,分为宫颈癌组(n=78)、正常组(n=30),行免疫组织化学检测,随访预后分为存活组、死亡组,比较各组宫颈组织转录因子NF-κB家族(c-Rel、p50、p65)、STAT1、ELK1核表达。结果宫颈癌组c-Rel、NF-k B p50、NF-k B p65阳性表达率、ELK1阳性表达率均明显高于正常组,STAT1阳性表达率较正常组低(P<0.05)。78例患者,存活率41.03%,死亡组、存活组FIGO分期、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、NF-κB家族c-Rel、NF-k B p50、NF-k B p65阳性表达率、ELK1阳性表达率、STAT1阳性表达率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。FIGO分期、病理类型、肿瘤大小、淋巴结有无转移、NF-κB家族阳性表达、ELK1及STAT1阳性表达是宫颈癌患者预后的影响因素(P<0.05)。转录因子NF-κB家族、STAT1、ELK1核表达与宫颈癌患者预后密切相关(P<0.05)。结论转录因子NF-κB家族、STAT1、ELK1或可作为中晚期宫颈癌治疗及预后评估的潜在靶基因。     

磷酸化AKT、NF-κBp65在上皮性卵巢癌中的表达及其意义

目的:检测磷酸化AKT(P-AKT)和核转录因子(NF-κBp65)在上皮性卵巢癌中的表达并探讨它们与临床病理参数及与预后的关系。方法:用免疫组化SP法检测115例卵巢标本包括68例卵巢癌、12例卵巢交界性肿瘤、24例卵巢良性肿瘤、11例正常卵巢组织中P-AKT、NF-κBp65蛋白的表达,随访卵巢癌患者的时间为7～60个月。结果: P-AKT蛋白在卵巢癌、卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织(对照组)中阳性表达率分别为52．9%(36/68)、16．7%(2/12)、12．5%(3/24)、9．1%(1/11),卵巢癌P-AKT蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织(X~2=7．312,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。NF-κBp65在4组中的阳性表达率依次为75%(51/68)、41．7%(5/12)、20．8%(5/24),27．2%(3/11),卵巢癌中NF-κBp65蛋白阳性表达率显著高于卵巢正常组织,差异有统计学意义(X~2=7．886,P＜0．01),卵巢良性肿瘤及卵巢交界性肿瘤与正常组织间差异无统计学意义。P-AKT、NF-κBp65蛋白在组织分化较差(X~2=6．136,P＜0．05;X~2=7．936,P＜0．01)和FIGO分期较晚(X~2=8．500,P＜0．01;X~2=9．490,P＜0．01)的卵巢癌中均有较高表达,淋巴结转移阳性的卵巢癌中P- AKT表达水平高于无淋巴结转移者(X~2=6．061,P＜0．05)。卵巢癌组织中P-AKT与NF-κBp65表达呈正相关(phi系数=0．272,P＜0．05)。P-AKT、NF-κBp65蛋白表达与卵巢癌患者生存率呈负相关,多因素Cox回归分析显示,P-AKT、NF-κBp65蛋白不是影响卵巢癌预后的独立危险因素。结论:P-AKT、NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生发展有关。P-AKT可能通过作用于其下游分子NF-κBp65促进卵巢癌细胞的恶性转化。P-AKT、NF-κB蛋白可作为判断卵巢癌预后的参考指标。     

NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)p65、细胞凋亡抑制蛋白-2(c-IAP2)和半胱氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)在宫颈癌组织中表达的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测NF-κBp65、c-IAP2和Caspase-3在44例宫颈癌、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)及30例正常宫颈组织中的表达情况。结果:宫颈癌和CIN中NF-κBp65,c-IAP2的阳性表达率高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达率低于正常宫颈组织(P<0.05),3个指标在CINⅠ和正常宫颈组织中的表达无差异(P>0.05),在CINⅡ～Ⅲ中NF-κBp65,c-IAP2的表达高于正常宫颈组织(P<0.05),而Caspase-3的表达低于正常宫颈组织(P<0.05);NF-κBp65,c-IAP2,Caspase-3在宫颈癌的不同临床分期中的表达无差异(P>0.05),NF-κBp65,c-IAP2在低分化和有淋巴结转移组宫颈癌组织中的表达高于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05),而Caspase-3的表达低于高分化组织和无淋巴结转移组(P<0.05);NF-κBp65与c-IAP2在宫颈癌中的表达呈正相关,NF-κBp65,c-IAP2在宫颈癌中的表达与Caspase-3的表达呈负相关。结论:宫颈癌中NF-κBp65、c-IAP2高表达而Caspase-3低表达可能和宫颈癌的发生发展有关。     

c-kit基因及其靶体SCF在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的:研究c-kit基因及其靶体干细胞因子(stem cell factor,SCF)在卵巢上皮性肿瘤的表达及临床意义,探讨其在卵巢上皮性癌发生发展中的可能作用。方法:免疫组化SP法测定10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,16例卵巢交界性上皮性肿瘤,58例卵巢上皮性癌标本中c-kit、SCF蛋白的表达。结果:(1)卵巢上皮性癌中c-kit蛋白阳性表达率为63.79%,明显高于正常卵巢组织(0%)及卵巢良性上皮性肿瘤(10.00%),差异有显著性(P<0.01);卵巢交界性上皮性肿瘤中c-kit阳性表达率为43.75%(7/16),也高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤,差异有显著性(P<0.05);(2)卵巢上皮性癌中,低分化组的c-kit蛋白阳性表达率高于高、中分化组(P<0.05),c-kit蛋白的阳性表达率随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(3)c-kit阳性患者的预后比c-kit阴性患者差(P<0.05);(4)SCF在正常卵巢上皮、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢上皮性癌中的阳性表达率分别为30.00%、35.00%、62.50%和74.14%,卵巢上皮性癌的阳性表达率显著高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤(均P<0.01)。卵巢癌低分化组SCF的阳性表达率显著高于高、中分化组(P<0.05)。且随FIGO分期的进展及淋巴结转移而升高(P<0.05);(5)c-kit与SCF表达具有明显相关性(r=0.302,P<0.05)。结论:(1)c-kit、SCF表达异常可能在卵巢上皮性癌的发生发展中起重要作用;(2)c-kit、SCF在卵巢上皮性癌中的表达具有相关性,SCF作为c-kit的配体,可促使c-kit活化,两者具有协同作用(3)c-kit蛋白表达与卵巢上皮性癌患者的预后有关,可作为判断卵巢上皮性癌患者预后的指标之一。     

卵巢浆液性癌B7-H4的表达及临床病理意义

目的:探讨B7-H4在卵巢上皮性肿瘤浆液性癌中的表达及其临床病理意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及免疫组织化学染色的方法检测6例良性卵巢上皮性肿瘤、10例交界性卵巢上皮性肿瘤、41例卵巢浆液性癌、5例内膜样癌、2例透明细胞癌和10例粘液性癌标本中B7-H4 mRNA及蛋白表达,并结合临床病理资料对其中41例卵巢浆液性癌中B7-H4蛋白的表达进行分析。结果:B7-H4 mRNA在74例卵巢上皮性肿瘤中均有表达,B7-H4蛋白在良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达阳性比例分别为2/6、6/10、52/58,恶性标本阳性率明显高于非恶性标本,差异有统计学意义(P<0.05);58例恶性卵巢上皮性癌标本中浆液性癌、内膜样癌、透明细胞癌、黏液性癌的B7-H4蛋白阳性比例分别为41/41、5/5、2/2、4/10,前三种病理类型B7-H4蛋白阳性率明显高于最后一种,且差异有统计学意义(P<0.05);41例卵巢浆液性癌标本中B7-H4蛋白阳性细胞比例在<10%,>10%~50%,>50~80%,>80~100%4组中的分布差异无显著性(P>0.05),且其蛋白表达与临床分期及病理分级有关(P<0.05),而与患者年龄、腹水细胞学、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:B7-H4在卵巢浆液性癌的高表达及其与临床分级分期的关系,提示其可能与肿瘤发生发展有关,可为卵巢恶性肿瘤诊断及治疗提供靶位点。     

原发性上皮性卵巢癌组织中核因子κB p65的表达与化疗耐药相关性研究

目的探讨核因子κB p65(NF-κB p65)表达与卵巢癌化疗耐药的关系。方法收集中国医科大学附属盛京医院2006—2012年符合纳入条件并完善随访的原发性上皮性卵巢癌患者176例,敏感组101例,耐药组75例。采用免疫组化法测定两组中NF-κB p65的表达情况,探讨其表达与卵巢癌化疗耐药的关系。结果 NF-κB p65在敏感组的表达程度明显低于耐药组(P0.05)。卵巢癌的病理分期、淋巴结转移和NF-κB p65的表达均为耐药性相关的独立危险因素(P均0.05)。病理分期、NF-κB p65的表达均为卵巢癌预后独立危险因素(P均0.05)。结论 NF-κB p65的高度表达是卵巢癌患者化疗耐药的高危因素。     

Annexin A2、NF-κBp65在宫颈癌中的表达及意义

目的:检测宫颈浸润癌(ICC)和宫颈上皮内瘤变(CIN)中Annexin A2、细胞核因子(NF-κBp65)蛋白的表达,探讨两者在ICC和CIN组织中表达的意义。方法:用免疫组化SP法检测74例ICC、24例CIN及15例正常宫颈上皮中Annexin A2、NF-κBp65蛋白的表达,并分析它与临床病理特征的关系。结果:(1)Annexin A2、NF-κBp65在ICC阳性表达率(71.6%,74.3%)均显著高于CIN(37.5%,33.3%)(P<0.05)和正常宫颈上皮(13.3%,20%)组(P<0.05);(2)低分化癌组织中Annexin A2的阳性表达显著高于中、高分化癌组织(P<0.05),且其表达与年龄、组织类型、病理分级和淋巴结转移呈正相关(P<0.05)。NF-κBp65表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.05);(3)ICC中Annexin A2、NF-κBp65的表达呈正相关(r=0.339,P<0.05)。结论:Annexin A2在宫颈癌中可能充当癌基因的角色;Annexin A2表达可作为诊断宫颈癌的辅助指标;Annexin A2、NF-κBp65可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用。     

MicroRNA-29b在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的:检测MicroRNA-29b(miR-29b)在卵巢上皮性癌组织的表达,并分析miR-29b与卵巢上皮性癌临床病理特征之间的关系。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)定量分析60例卵巢上皮性癌,15例卵巢良性肿瘤及15例正常卵巢组织中miR-29b的表达,并将检测结果与临床指标进行统计学分析。结果:(1)卵巢上皮性癌组织中miR-29b的表达量显著低于正常卵巢及卵巢良性肿瘤组织(P<0.05)。(2)miR-29b表达量与FIGO分期、淋巴结转移及腹水产生相关(P<0.05),与患者年龄、细胞分化、病理类型、残灶直径等临床病理参数无关(P>0.05)。Ⅲ～Ⅳ期和淋巴结转移组的表达量分别低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P<0.05);腹水组miR-29b的表达量亦低于无腹水组(P<0.05)。(3)Kaplan-Meier法比较生存曲线表明,miR-29b表达量低者术后生存时间短(P<0.05);COX多因素生存分析表明,miR-29b低表达与患者生存时间短独立相关,低表达组的死亡危险度是高表达组的3.996倍。结论:miR-29b可能作为抑癌因子参与了卵巢上皮性癌的发生发展,对卵巢上皮性癌具有潜在的辅助诊断及预后评估意义。     

上皮性卵巢肿瘤患者血清和肿瘤组织中VEGF水平的检测

目的　通过对上皮性卵巢肿瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的观察以及对术前血清VEGF水平的检测 ,探讨VEGF与上皮性卵巢肿瘤临床病理因素之间的关系。方法　应用免疫组织化学和ELISA方法 ,对 79例上皮性卵巢肿瘤患者 (包括 2 1例卵巢良性囊腺瘤 ,1 2例交界性卵巢肿瘤和 4 6例上皮性卵巢癌 )术前血清VEGF水平和术后组织标本中VEGF的表达进行了检测。结果　①上皮性卵巢癌组织VEGF阳性表达率 (78 2 6 % )显著高于交界性肿瘤 (4 1 6 7% )和良性囊腺瘤 (33 33% ) (P <0 0 1 ) ;上皮性卵巢癌中 ,晚期癌 (Ⅲ、Ⅳ期 )的VEGF阳性表达率 (92 0 0 % )显著高于早期癌 (Ⅰ、Ⅱ期 ) (6 1 90 % ) (P <0 0 1 ) ,且强阳性表达率 (5 2 0 0 % )也显著高于早期癌 (1 4 2 9% ) (P <0 0 5 ) ;有腹水组VEGF阳性表达率 (87 5 0 % )显著高于无腹水组 (5 7 1 4 % ) (P <0 0 5 ) ;②上皮性卵巢癌患者血清VEGF水平也明显高于良性囊腺瘤患者和交界性肿瘤患者 (P <0 0 1 ) ,卵巢癌中 ,低分化患者血清VEGF水平高于高、中分化患者 (P <0 0 1 ) ,血清VEGF水平在临床Ⅲ、Ⅳ期患者明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者 (P <0 0 5 ) ,有明显腹水者比无腹水者高 (P <0 0 1 )。结论　VEGF在上皮性卵巢癌肿瘤组织中表达的增加以及血     

卵巢上皮性癌组织中KiSS-1基因及其受体GPR54 mRNA的表达及其意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其受体GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的表达及其意义。方法采用RT-PCR技术检测37例卵巢上皮性癌、15例卵巢交界性上皮性肿瘤、15例卵巢良性上皮性肿瘤及11例正常卵巢组织中KiSS-1基因及其受体GPR54mRNA的表达,并分析其与各临床病理指标的相关性。结果KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌及卵巢交界性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率(分别为68%、60%)及表达水平(分别为0·82±0·09、0·80±0·10)均显著高于卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织(分别为20%、18%和0·65±0·10、0·66±0·06;P均<0·05);且KiSS-1mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平均与手术病理分期和淋巴结转移有明显相关性(P<0·05)。GPR54mRNA在卵巢上皮性癌、卵巢交界性上皮性肿瘤、卵巢良性上皮性肿瘤及正常卵巢组织中的阳性表达率(分别为70%、67%、60%和45%)及表达水平(分别为0·79±0·07、0·76±0·10、0·73±0·07和0·78±0·08)分别比较,差异均无统计学意义(P>0·05);GPR54mRNA在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率和表达水平与手术病理分期、病理分级、病理类型、淋巴结转移及腹水生成均无相关性(P>0·05)。结论KiSS-1基因及其受体GPR54可能在抑制卵巢上皮性癌浸润和转移的过程中起重要作用。     

CXCR4和VEGF在卵巢上皮肿瘤中的表达及与淋巴结转移的相关性分析北大核心CSCD

目的分析趋化因子受体4(CXCR4)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢上皮肿瘤中的表达情况及与淋巴结转移的相关性。方法以39例为良性病变患者(良性组)和45例为卵巢上皮肿瘤患者(恶性组)为研究对象,正常卵巢组织的患者50例为健康对照(健康组)。比较三组的CXCR4和VEGF的阳性表达情况,分析CXCR4和VEGF与卵巢上皮肿瘤病理特征的关系及CXCR4与VEGF的相关性。结果恶性组的CXCR4和VEGF阳性率均高于健康组和良性组,且良性组也高于健康组(P <0.05);CXCR4和VEGF在淋巴结发生转移的阳性表达高于未发生转移(P <0.05),CXCR4在Ⅲ～Ⅳ期的阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ期(P <0.05),与年龄、血清CA125、病理分级和病理类型的表达差异无统计学意义(P>0.05),VEGF在低分化卵巢上皮肿瘤组织的阳性表达低于中分化和高分化卵巢上皮肿瘤组织(P <0.05),与年龄、血清CA125、临床分期和病理类型的表达差异无统计学意义(P>0.05);CXCR4的表达与VEGF的表达呈正相关(P <0.05)。结论 CXCR4和VEGF在卵巢上皮肿瘤及转移灶中的表达较高,提示CXCR4、VEGF在卵巢上皮肿瘤的发生、转移中发挥重要作用。     

卵巢上皮性肿瘤组织中血管内皮生长因子的表达及与微血管密度相关性研究

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD)及其与临床病理因素的关系.方法 2000年7月至2003年7月哈尔滨医科大学第一临床医学院采用免疫组化方法检测30例恶性卵巢上皮性肿瘤、30例良性卵巢上皮性肿瘤中VEGF和MVD的表达,分析其相关性及与卵巢上皮性肿瘤临床病理因素之间的关系.结果 60例卵巢上皮性肿瘤中,VEGF在恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达阳性率为80.00%,MVD为26.43±10.40,显著高于良性卵巢上皮性肿瘤组织VEGF的表达率(36.67%)及MVD值4.11±2.31.VEGF表达阳性的恶性卵巢上皮性肿瘤组织的MVD值显著高于VEGF表达阴性者(P<0.05);VEGF阳性表达与MVD值呈正相关.有淋巴结转移的恶性卵巢上皮性肿瘤组织中,VEGF表达与MVD值显著高于无淋巴结转移者,而与手术临床分期、病理分级及组织学类型无相关性(P＞0.05).结论 VEGF与卵巢上皮性肿瘤的生长及转移有关,并可能成为卵巢癌临床生物学治疗的参考指标.     

TWEAK对人卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其机制的研究

目的:研究肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM转移相关能力的影响及其作用机制。方法:水溶性四唑盐(WST-1)比色法检测TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力的影响,细胞黏附和移动实验检测TWEAK对细胞体外黏附和移动力的影响,细胞侵袭重建基底膜实验检测TWEAK组细胞体外侵袭力的变化。采用Western blot法检测TWEAK对细胞IκB-α、NF-κB(P65)和VEGF蛋白表达的影响。通过应用NF-κB拮抗剂PDTC,观察阻断NF-κB通路后VEGF蛋白表达的变化。结果:TWEAK组在24、48h和72h时细胞增殖率无明显变化(P>0.05)。TWEAK组细胞黏附力提高23.67%(P<0.01);TWEAK可增强细胞体外的移动和侵袭力,其趋化指数和侵袭指数分别为1.9±0.3和1.7±0.3(P<0.01)。TWEAK能显著下调IκB-α蛋白表达,上调NF-κB(P65)蛋白在核内的表达,并使VEGF蛋白表达量显著增加。用NF-κB拮抗剂PDTC阻断NF-κB通路,能有效抑制VEGF蛋白的表达。结论:TWEAK对HO-8910PM细胞增殖力无明显影响。TWEAK能促进HO-8910PM细胞移动、黏附和侵袭力。TWEAK促肿瘤侵袭转移的机制之一可能是通过激活NF-κB通路上调VEGF蛋白表达。     

卵巢上皮性癌中肌切蛋白的表达及其临床意义

目的:探讨肌切蛋白(Scinderin)在卵巢上皮性癌中的表达及其临床意义.方法:运用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和蛋白质印迹(Western blot)法分别检测34例卵巢上皮性癌、21例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中肌切蛋白mRNA和蛋白的表达情况,并进行临床资料统计,分析肌切蛋白与卵巢上皮性癌临床病理参数间的关系.结果:卵巢上皮性癌组中肌切蛋白mRNA及蛋白表达量均显著高于良性卵巢肿瘤组和正常卵巢组(P＜0.01),而在正常卵巢组与良性卵巢肿瘤组中,肌切蛋白mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).肌切蛋白mRNA和蛋白表达与卵巢上皮性癌病理分级、淋巴结转移有关(P ＜0.01;P＜0.05),而与患者年龄、肿瘤临床分期无相关性(P＞0.05).结论:肌切蛋白在卵巢上皮性癌中表达上调,且在低分化卵巢上皮性癌中表达高于中-高分化卵巢上皮性癌,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,提示肌切蛋白与卵巢上皮性癌患者的不良预后相关,可作为判断卵巢上皮性癌预后的生物学标志物.     

ALX-R在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与NF-κB p65的相关性

目的:观察子痫前期(PE)患者胎盘组织中脂氧素A4受体(ALX-R)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的变化,探讨两者在PE发生发展中的作用及相关性。方法:采用RT-PCR方法、免疫组化法检测PE组(轻度10例、重度20例)与对照组(20例)孕妇胎盘组织中ALX-R、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:(1)胎盘组织中ALX-RmRNA表达水平随病情严重程度而明显下降,重度PE组低于轻度PE组、对照组(P<0.01);NF-κB p65 mRNA表达水平随病情严重程度而升高,重度PE组高于轻度PE组、对照组(P<0.05);(2)胎盘组织中PE组ALX-R蛋白的表达强度低于对照组(P<0.01);PE组NF-κB p65蛋白的表达强度高于对照组(P<0.01);(3)重度与轻度PE组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平无明显相关性;对照组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.86,P<0.01;r=-0.63,P<0.01)。结论:ALX-R与NF-κB p65的表达,可能与PE发生发展的病理生理过程密切相关。