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1.
目的观察丹参酮ⅡA对化疗诱导的小鼠S-180肿瘤获得性多药耐药(MDR)模型化疗敏感性、细胞凋亡及对P-糖蛋白(P-gp)、肺癌耐药蛋白(LRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)表达的影响。方法复制小鼠S-180MDR实体瘤模型,随机分为环磷酰胺(CTX)组、丹参酮ⅡA+CTX组、丹参酮ⅡA组、MDR模型组,连续给药4周,观察各组瘤体大小,计算抑瘤率。复制小鼠S-180MDR腹水癌模型,随机分为模型组、CTX组、CTX+丹参酮ⅡA组,给予药物4周后,流式细胞仪观察干预后各组细胞凋亡率、P-gp、LRP、TOPOⅡ变化。结果丹参酮ⅡA+CTX组抑瘤率较CTX组显著增高,差异有统计学意义(P〈0.01);丹参酮ⅡA+CTX组细胞凋亡率较CTX组显著增高,而P-gp、TOPOⅡ、LRP表达率较CTX组显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论丹参酮ⅡA有逆转小鼠S-180肿瘤获得性多药耐药的作用,可能与降低P-gp、LRP、TOPOⅡ表达有关。 相似文献
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刘蕴光 《中国自然医学杂志》2006,8(4):313-314
多药耐药是肿瘤化疗的主要障碍,然而其形成机制非常复杂,单个耐药细胞可以同时具有多种抗药机制,而每个机制又可使肿瘤细胞对不同类型的抗肿瘤药产生多种耐药表型。现将肿瘤细胞多药耐药的研究进展简述如下。 相似文献
3.
谢磊 《复旦学报(医学版)》2012,39(4):428-432
肿瘤多药耐药(multidrug resistance,MDR)是肿瘤放化疗治疗失败的重要原因。肿瘤MDR的产生主要与肿瘤细胞高表达ABC超家族外排泵与肿瘤细胞本身所表现的凋亡抑制有关。本文针对肿瘤细胞的MDR与抗凋亡相关信号通路、因子和酶的关系以及它们与ABC超家族转运体的关系作一综述。 相似文献
4.
目的:构建人多药耐药基因(MDR1)的肝脏特异性真核表达载体,转染HepG2细胞,建立多药耐药肝癌模型。方法:将小鼠清蛋白启动子序列(pALB)克隆到已成功构建的MDR1基因真核表达载体pcDNA-MDR1中,替换其中的CMV启动子序列,构建MDR1肝脏特异性真核表达载体pcDNA-ALBMDR1,利用KeyGenTransⅢ阳离子转染试剂转染HepG2细胞,用G418筛选稳定表达MDR1基因的细胞,并用RT-PCR方法检测MDR1基因的表达,通过测定细胞对阿霉素的耐受性以及阿霉素与多药耐药逆转剂维拉帕米联合用药情况确定MDR1基因在肝脏细胞中的功能。结果:酶切鉴定和测序结果证明构建的重组表达载体pcDNA-ALBMDR1序列正确。RT-PCR分析以及荧光显微镜观察结果表明:该表达载体已在HepG2细胞中有效转录并稳定表达。MTT药敏实验结果显示:转染pcDNA-ALBMDR1质粒的HepG2细胞对阿霉素的耐药性有显著提高,同时维拉帕米能够显著提高转染细胞对阿霉素的敏感性。结论:成功构建了稳定表达MDR1并具有多药耐药特性的肝癌细胞模型,该模型的建立将有助于多药耐药逆转剂的筛选与研究。 相似文献
5.
目的研究肝力注射液体外逆转人肝癌细胞5-Fu获得性多药耐药的作用。方法MTT法检测肝力注射液对人肝癌BEL-7402/5-Fu耐药细胞株的增殖抑制率及对5-Fu获得性多药耐药的逆转指数,倒置显微镜及Wright-Giemsa染色观察细胞形态学改变,流式细胞术检测细胞内阿霉素荧光强度。结果人肝癌BEL-7402/5-Fu细胞株对临床常用化疗药物显示出不同程度的交叉抗药性,肝力注射液(以苦参碱计)在0.230、0.115、0.058mg/mL3个质量浓度对人肝癌BEL-7402耐药细胞株72h的增殖抑制率分别为(9.25±2.38)%、(8.46±1.90)%、(4.23±2.05)%,对5-Fu的逆转指数分别为5.50、3.83、2.25,肝力注射液在0.230mg/mL质量浓度预处理细胞2h能提高细胞内阿霉素的量约38.61%。结论肝力注射液在体外具有逆转人肝癌细胞5-Fu获得性多药耐药的作用。 相似文献
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中药漏芦抽提剂逆转肿瘤多药耐药及诱导凋亡研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为研究漏芦(RHU)在肿瘤治疗中的作用并探讨其内在机制,验证其抑瘤和减毒增效的科学性、有效性,进行了漏芦抽提剂抑瘤、诱导凋亡和逆转耐药等方面的研究,报道如下. 相似文献
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肿瘤多药耐药的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
在肿瘤治疗的方法中,化学药物治疗有着不可替代的重要作用.近年来不断研制出新的化疗药物,也不断出台新的化疗方案,但是化疗效果却不尽如人意,究其原因,目前认为恶性肿瘤所表现出来的耐药性(Drug Resistance)是治疗失败的最主要因素.肿瘤细胞对化疗药物的耐药可分为先天性耐药(NaturalResistance)和获得性耐药(Acquired Resistance);根据耐药谱又可以分为原药耐药(Primary Drug Resistance,PDR)和多药耐药(Multidrug Resistance,MDR). 相似文献
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随着化疗药物的广泛使用,肿瘤多药耐药(MDR)成为影响肿瘤化疗疗效和患者生存率的主要因素之一,其中P-糖蛋白介导的多药耐药成为目前研究的热点之一。本文就目前国内外在这方面的研究现状和进展作一简要综述。 相似文献
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中药逆转肿瘤多药耐药研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
临床上 ,肿瘤患者化疗失败的主要原因是肿瘤细胞对分子结构不同、作用机制各异的抗癌药物产生交叉耐药 ,即多药耐药性 (multidrugresistance ,MDR)。其形成机制复杂 ,主要包括 :多药耐药基因 (mdrl基因 )及其编码的P 糖蛋白 (P gp)过度表达 ;谷胱甘肽及相关酶的活性增高 ;拓扑异构酶Ⅱ (TopoⅡ )的改变 ;DNA损伤修复能力增强 ;多药耐药相关蛋白 (multidrugresistance associatedprotein ,MRP)表达增加 ;蛋白激酶C的变化[1] ;另有报道MDR与肿瘤细胞的凋亡… 相似文献
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目的观察黄连解毒汤70%醇提物对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶(TOPO)的影响,明确其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用其逆转MDR的产生。方法模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞MDR在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物10d,流式细胞仪荧光检测P170、LRP、TOPO。结果黄连解毒汤70%醇提物明显逆转S180肿瘤细胞MDR相关基因表达产物P170、LRP、TOPO的过度表达。结论黄连解毒汤70%醇提物可通过逆转相关生物活性物质的过度表达,逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。 相似文献
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建立中药免疫数据库,并以数据库为基础分析中药免疫规律。数据库所收录的中药全部来自《中国药典》2000年版的植物药,检索自1980年以来的有关这些药物的免疫研究的原始文献。对中药的生物学分类、入药部位、性味、归经、功效和免疫功能作用等进行标引,并建立中药免疫信息数据库。以中药免疫信息数据库为统计源,根据检索的结果统计不同类别的中药的数量和其中具有免疫作用的中药味数,用Excel处理数据并用统计软件SPSS进行Logistic回归分析。研究的结论证实了中医药理论的科学性。中药的功能分类、性味、归经等药性理论能够为中药药理研究提供理论指导,应该得到尊重与重视。 相似文献
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综述了近年来中药提取物拮抗P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药机制的研究进展。中药通过多种途径抑制P-糖蛋白的表达和其功能而拮抗多药耐药。许多中药成分既可以从转录和翻译水平抑制P-糖蛋白的表达,还可以通过与抗癌药物竞争P-糖蛋白的药物或ATP结合位点、或通过对肿瘤细胞膜或Ca^2 浓度的影响等而抑制P-糖蛋白的功能。另外,有的中药可以通过增强细胞免疫功能而拮抗P-糖蛋白介导的多药耐药。 相似文献
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中药是一个多组分的复杂体系,质量监控因多方面因素较难实现,虽已有高效液相色谱等多种分析方法,但仍不十分理想,因此,有不少学者针对中药特性开展了多方面研究,力求开发一种既简便,又快捷,且能反映中药特性的分析方法。探讨采用电化学手段和振荡技术,获取中药及其制剂的特征振荡指纹图谱,依据图谱所反映的信息,确定中药种类及有关成分的量;通过15种草药和六味地黄中成药的振荡图谱,探讨了建立中药特征振荡图谱的理论,并进行了反应机制研究;介绍了中药特征振荡指纹图谱的研究方案及拟解决的关键问题;讨论了振荡体系对中药振荡图谱的影响,给出了中药振荡反应振荡系数的研究方法,基于图谱进行了动力学和反应机制研究。这种方法克服了中药化学成分复杂,相互干扰严重,难以确认的弊端,是一种新的研究手段。 相似文献
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为促进中药指纹图谱的研究,通过对文献资料的归纳、分析,综合评述由色谱等方法建立的指纹图谱应用数学手段进行判别,实现以科学、客观、公正、实用的方法对中药及其制剂进行真伪优劣评价。中药指纹图谱在中药的种植、药材的真伪鉴别、中药生产、新药研究、中成药的质量控制及其研究诸方面将起到重要的作用。 相似文献
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心血管疾病的治疗是目前研究的热点,国内外学者对保护受损心肌细胞进行了深入研究。现以心肌细胞的线粒体和生物膜为切入点,从心肌酶谱、膜流动性、线粒体膜通透性及肌钙蛋白等不同方面综述中药对心肌细胞损伤的保护作用。中药对于心血管疾病的治疗具有重要临床意义。 相似文献