短小棒状杆菌抗肿瘤作用机理:Ⅱ.增 强溶细胞性 T 细胞应答及其肿瘤诱导的抑制

作者以 P815肥大细胞瘤细胞和 CP 混合物接种于 B6D2F1小鼠后足垫皮下,用改良~(51)Cr 释放法,以指数生长期的 P815瘤细胞为靶细胞,测定注射局部引流淋巴结及脾脏效应细胞的溶细胞活性,观察接种部位肿瘤生长情况与效应细胞溶细胞活性的关系,并研究效应细胞的一些性质。     

小鼠对流感病毒疫苗的细胞免疫反应

将 PR8流感病毒抗原腹腔注射于 C_3H小鼠,经一定间隔期,分别用改良的 Jerne溶血空斑试验和以 PR8病毒感染的 L929细胞作为靶细胞的~(51)Cr 释放试验,检测免疫小鼠脾细胞的抗体生成细胞(AFC)和细胞介导的细胞毒反应。结果如下:     

正常人血清中存在着增强自然杀伤细胞活力的物质

以人红白血病细胞株K562及人T淋巴瘤细胞株Molt3作为靶细胞,用~(51)Cr释放法计算NK活力.新鲜血清和新鲜加热失活(56℃,30min)的血清加入RPMI1640溶液中与靶细胞共培育能显著地提高NK活力.血清的浓度在5～20%,NK活力依剂量升高而增强.用同种异体血清做上述实验所得的结果相同.如用大颗粒淋巴细胞作为效应细胞,其结果与用正常外周淋巴细胞作为效应细胞时相同.但当效应细胞与     

阿克拉霉素B、阿霉素和小檗碱对人外周血NK细胞活性影响的初步研究

本文研究了阿克拉霉素B、阿霉素和小檗碱对人外周血NK细胞活性的影响.NK细胞活性由测定~(51)Cr从NK细胞作用的标记K562细胞的释放率来决定.阿克拉霉素B(0.5和1.Oμg/ml),阿霉素(0.5和1.0μg/ml)和小檗碱(1.0和10μg/ml)作用1小时后,未见对NK细胞活性有显著影响,提示三个药物可能即不明显抑制也不促进NK细胞的细胞毒作用.阿克拉霉素B和小檗碱在高浓度时表现轻微的促进作用,但阿霉素有轻微抑制作用.三个药物均有不同程度地增加靶细胞~(51)Cr的自然释放率,以阿霉素最强,提示有细胞膜毒性产生.因而尚难肯定阿克拉霉素B和小檗碱的NK细胞活性促进作用.     

人淋巴细胞对甲型肝炎病毒感染细胞的应答:干扰素的产生和感染细胞的溶解

试验用的效应细胞系甲型肝炎病毒(HAV)抗体阴性的健康供体的外周血单个核细胞(PBMC)。其非粘连的外周血淋巴细胞(PBL)经间接膜免疫荧光抗体染色后,用荧光激活细胞分类器(FACS 440)进行分类,亚群细胞的纯度大于97%。靶细胞有:感染HAV,HM175株的BS-C-1细胞、未感染的BS-C-1细胞和人红白血病细胞K562。用特异性~(51)Cr释放试验检测自然杀伤(NK)细胞的功能。用人纤维母细胞的细胞病变作用减     

Graves病甲亢患者治疗前后外周血NK细胞活性的变化

以改良~(51)Cr 释放法检测Graves 病甲亢(GD)患者外周血NK 细胞活性,显示治疗前的GD 病人NK细胞自然杀伤率明显低于对照组,且NK 细胞活性与血T_4浓度呈负相关(P<0.001)。经抗甲状腺药物(ATD)治疗甲亢缓解后,无论停药与否其活性与对照组相比均无显著性差异。表明ATD 可改善GD患者的免疫异常。     

穴位注射LAK细胞对Balb/C小鼠免疫功能的影响

目的:观察不同数目LAK细胞对小鼠连续多次穴位注射其免疫功能的变化,为临床应用提供客观依据。方法:30只小鼠随机分组,每组10只,设为对照组(生理盐水组),低剂量组(LAK细胞5×10~6/ml)和高剂量组(LAK细胞5×10~7/ml)。用另10只小鼠制备LAK细胞,用LAK细胞分别对2组小鼠足三里、肝俞穴位注射,每个穴位0.02ml,1次/日,连续7天,对照组注射生理盐水,注射穴位、实验相同。结果:LAK细胞低剂量组,小鼠免疫功能明显高于对照的生理盐水组,NK细胞杀伤活性,从对照生理盐水组37±2.0％增高到51±2.5％,NKCF水平从35.61％增高到48±6.3％,IL-2活性从0.3±0.07增高到0.6±0.14,经统计学处理有显著性差异。LAK高剂量组小鼠免疫功能明显高于低剂量组,NK细胞杀伤活性从低剂量组的51±2.5％增高到77±5.4％,NKCF水平从48±6.3％增高到66±10％,IL-2活性从0.6±0.14增高到1.0±0.07,经统计学处理具有显著性差异。结论:LAK细胞对小鼠足三里、肝俞进行穴位注射能明显提高小鼠的免疫功能,高剂量组明显优于低剂量组。     

辛伐他汀通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡

目的观察辛伐他汀诱导K562细胞凋亡不同时间的膜电位(Δψm),caspase-3、9和细胞色素C的改变,以推测其凋亡通路。方法采用浓度为20μmol.L-1的辛伐他汀处理K562细胞24、48、72 h,采用流式细胞技术检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法检测caspase-3、9蛋白活性,免疫组织化学法检测细胞色素C蛋白。结果浓度为20μmol.L-1辛伐他汀作用K562细胞24、48、72 h后,凋亡率分别为(6.1±0.35)%、(14.15±0.42)%(、30.70±0.65)%,随着凋亡率增加线粒体膜电位降低分别为(39.6±4.80)%,(24.4±2.45)%,(6.0±1.62)%;caspase-3、9蛋白活性与对照组相比上调,细胞浆内细胞色素C升高。结论辛伐他汀诱导K562细胞凋亡时线粒体膜电位下降,caspase-3、9活性增高和细胞色素C释放,推测辛伐他汀诱导K562细胞的凋亡可能经过线粒体凋亡途径。     

青果抗人免疫缺陷病毒活性部位的筛选研究

目的:筛选青果中作用于人免疫缺陷病毒(HIV)gp41抑制HIV-1与靶细胞融合的活性部位。方法:分别用水蒸气蒸馏法、溶剂梯度萃取法获得青果挥发油、青果10%水提液的石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测以上各部位抑制HIV-1与靶细胞融合的活性;测定活性部位中鞣质的含量,以确定青果中非鞣质成分与活性的关系。结果:青果10%水提液的石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取部位均有较强的抑制HIV-1与靶细胞融合的活性,其半数抑制浓度分别为(3.97±0.38)、(26.78±0.47)、(6.80±0.10)μg.mL-1;各部位中鞣质的含量分别为8.0%、9.6%、32%。结论:青果抑制HIV与靶细胞融合的活性部位为水提液的石油醚、氯仿和乙酸乙酯萃取部位,其中石油醚萃取部位活性最强,且很可能含有非鞣质类的活性物质。     

干扰素对人外周血淋巴细胞毒性的增强作用

作者以人肺癌细胞Pc-10株和用腮腺炎病毒持续感染的Pc-10细胞(Pc-10/MpV株)作为检定细胞毒性作用的靶细胞。将此两种细胞用铬~(51)标记后与人外周血单核细胞于37℃培育16小时,测定从靶细胞释放的铬~(51)。研究结果表明,在细胞表面和细胞浆内含有腮腺炎病毒抗原的Pc-10/MpV细胞,比未感染病毒的pc-10细胞更易被带有腮腺炎病毒中和抗体供血者的外周血单核细胞所溶     

异丙酚预处理通过上调 Caveolin?3增加缺血心肌细胞线粒体膜稳定性的机制研究

目的探讨异丙酚通过上调小窝蛋白 ?3(Caveolin?3)增加缺血心肌线粒体膜稳定性的机制。方法筛选健康 SD大鼠 36只,体质量范围为 250~300 g,采用随机数字表法分为 3组,每组 12只。 ①正常心肌细胞组:仅开胸不结扎; ②心肌缺血再灌注组:单纯给予以 5％葡萄糖稀释的脂肪乳,持续静脉滴注; ③缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组:缺血前 10 min开始持续静脉滴注异丙酚 12 mg·kg-1·h-1,异丙酚用 5％葡萄糖稀释。通过蛋白质免疫印迹检测 Caveolin?3和细胞色素 C;通过荧光探针 DCFH? DA测定 ROS产生;通过阳离子染料 JC?1评估线粒体膜电位; caspase?3比色测定试剂盒测定心肌细胞 caspase?3活性。结果心肌缺血再灌注组 Caveolin?3蛋白活性(0.57±0.09)低于正常心肌细胞组(2.24±0.25)和缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(2.02±0.14)异丙酚改善心肌缺血诱导的 Caveolin?3下调(P＜0.05);心肌缺血再灌注组 DCF荧光强度(2.79±0.21)高于正常心肌细胞±0.12)缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组心肌细胞 DCF荧光强度(1.23±0.14)低于心肌缺血再灌注组(P＜0.05);与正常心肌细胞组(1±0.06)相比,经受心肌缺血的心肌细胞显示出线粒体去极化降低(0.13±0.02),缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(1.00,.00,组(0.83±0.11)稳定了线粒体膜电位(P＜0.05)。正常心肌细胞组线粒体细胞色素 C为(1.00±0.08),心肌缺血再灌注组为(2.76±0.24),心肌缺血增加线粒体细胞色素 C释放到胞质溶胶中,缺血心肌细胞 +异丙酚预处理组(1.37±0.18)降低细胞色素 C释放(P＜0.05);心肌缺血再灌注组显示出 caspase?3和 caspase?9活性增加。与心肌缺血再灌注组相比,异丙酚降低了 caspase? 3和 caspase?9活性(P＜0.05)。结论异丙酚在心肌缺血下的保护作用取决于 Caveolin?3的上调,后者降低活性氧产生、增加线粒体膜电位、减少细胞凋亡和细胞色素 C释放。     

血管紧张素Ⅱ对培养人脐静脉内皮细胞PAI-1 tPA蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(tPA)蛋白的释放及活性的影响。方法将不同浓度的AngⅡ(1×10-9~1×10-6mmol/L)与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间(0、4、8、12、24h)后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性。结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[(280±16)ng/mlvs(83±11)ng/ml,P<0.01],PAI-1活性明显增高[(10.35±1.47)U/mlvs(5.65±0.44)U/ml,P<0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[(102±4)ng/mlvs(70±6)ng/ml,P<0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6~7倍[Δ(197±21)ng/mlvsΔ(31±6)ng/ml,P<0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[(0.97±0.05)U/mlvs(0.95±0.08)U/ml,P>0.05];1×10-9~1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4~24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关。结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响。     

基于MDCKⅡ细胞的中药成分体外肾毒性评价

目的用狗肾近端小管上皮(MDCKⅡ)细胞系研究中药成分的肾毒性,探讨其作为评价中药成分肾毒性体内动物实验替代方法的可能性。方法以氯化汞(HgCl2)为阳性对照,研究已知有肾毒性的马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)和马兜铃酸Ⅱ(AAⅡ),以及未见肾毒性报道的苦参碱、氧化苦参碱和肉豆蔻醚对MDCKⅡ细胞的毒性作用。用MTT法检测细胞存活;倒置显微镜观察细胞形态改变;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验检测细胞膜损伤;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡,用Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞形态变化。结果AAⅠ和AAⅡ分别与MDCKⅡ细胞作用24,48和72h细胞存活均被明显抑制,AAⅠ的IC50值分别为(63.4±6.6),(44.8±6.0)和(37.3±4.6)μmol·L-1,AAⅡ的IC50值分别为(125.7±6.2),(106.7±20.4)和(94.2±9.7)μmo·lL-1;在5~300μmol·L-1时AAⅠ和AAⅡ分别与MDCKⅡ细胞作用24h,LDH的释放率明显增高;AAⅠ(75μmol·L-1)和AAⅡ(150μmol·L-1)分别与MDCKⅡ细胞作用24h,倒置显微镜下可见细胞收缩变圆,部分细胞破裂脱落;用流式细胞仪和Ho-echst 33258染色法观察亦发现,AAⅠ和AAⅡ均可使细胞周期S期阻滞,诱导MDCKⅡ细胞发生凋亡。苦参碱、氧化苦参碱和肉豆蔻醚在2~10mmol·L-1浓度范围内分别与MDCKⅡ细胞作用24h,对上述指标均无明显影响。结论MDCKⅡ细胞系对有肾毒性的AAⅠ和AAⅡ和未见肾毒性报道的苦参碱、氧化苦参碱和肉豆蔻醚的反应不同,可用于中药成分体外肾毒性评价。     

变价态唐松草新碱—PVC膜离子选择电极的研制及解离常数的测定

本文研制了以四苯硼—唐松草新碱缔合物为电活性物质的变价态唐松草新碱—PVC膜电极。电极膜按电活性物质:PVC:DBP为1:8:8组成。该电极在pH 5.0～6.0,Ⅰ=0.05的NaCl—HCl溶液中Nernst响应范围为1×10~(-3)～1×10~(-5)mol/L。电极斜率为58.2 mV/logc。检测限为2.5×10~(-6)mol/L。用直接电位法考察了TDH~+,TDH_2~(++)共存时溶液pH和电极斜率S的关系。用S—pH关系,测定了25℃,Ⅰ=0.05时的Ka_1值为(2.5±0.2)×10~(-4),用E—pH关系,测定了25℃,Ⅰ=0.05时的Ka_2值为(8.1±0.9)×10~(-8)。     

CD_(137)对宫颈癌患者CIK细胞功能调节的实验研究

目的探讨CD137mAb对宫颈癌患者CIK细胞的功能调节。方法分离宫颈癌患者外周血单个核细胞(PBMCs),常规CIK培养体系中加入CD137mAb为实验组(CD137-CIK组),同时对照组加入鼠IgG1同型对照(IgG1-CIK组)。动态观察CIK细胞体外增殖;流式检测CIK细胞凋亡率、细胞表型及CD3+CD56+细胞内因子的表达;LDH酶释放法检测CIK细胞杀伤活性。结果两组CIK细胞均有很强的增殖活性,实验组细胞浓度最高达(20.92±3.57)×106/mL,对照组为(14.02±2.68)×106/mL(P<0.05);第21天实验组和对照组CD3+CD56+细胞比例分别达到(35.48±5.46)%和(25.12±4.18)%(P<0.05);CD137-CIK组细胞凋亡坏死率明显低于IgG1-CIK组;实验组CIK细胞体外杀伤宫颈癌HeLa细胞株活性明显高于对照组(P<0.05);流式检测CD137-CIK组中CD3+CD56+细胞内IL-2,IFN-γ表达上调,IL-4,IL-10表达下调。结论 CD137mAb介导的共刺激信号可以显著提高宫颈癌患者CIK细胞的体外增殖活性和抗瘤作用。     

人外周血单个核上LFA-1和Mac-1的表达及抗体依赖细胞介导的细胞毒活性和细胞毒效应的关系初探

目的 探讨人外周血单个核(PBMC)上LFA-1和Mac-1的表达及其抗体依赖细胞介导的细胞毒活性(ADCC)和细胞毒效应的关系。方法 用微量比色法检测PBMC的ADCC指数和细胞毒指数的同时,用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶(APAAP)桥联免疫细胞化学法检测了PBMC表面细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CMAs)LFA-1和Mac-1表达。结果 30例正常人CD11、CD11b和CD18阳性PBMC百分率分别为:50.76±8.70、20.0±3.43和38.56±5.34,经检验,ADCC指数CD11a、CD11b和CD18阳性细胞率明显相关(P分别<0.001、0.01和0.05)。细胞毒指数也与之明显相关(P<0.05)。结论 CD11a、CD11b和CD18不仅可能参与细胞毒发生的过程,介导效应细胞对靶细胞的杀伤,在ADCC中,除特异性抗体的桥联作用外,可能有粘附分子的参与。     

戊地昔布对人胃癌细胞生长的抑制作用

目的　探讨选择性环氧化酶 2 (COX 2 )抑制剂戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞的作用及其作用机制。方法　用MTT法检测戊地昔布对人胃癌BGC 82 3细胞生长的作用 ,用流氏细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布 ,用激光共聚焦显微镜、透射电镜和DNA片段进一步检测细胞凋亡 ,用乳酸脱氢酶 (LDH)试剂盒测定BGC 82 3细胞的LDH含量。结果　戊地昔布 (2 5～ 4 0 0 μmol·L-1 )可时间和浓度依赖性抑制人胃癌BGC 82 3细胞的生长 ,作用 72h后 ,对细胞生长抑制率可达 2 4 0 %～ 92 0 % ,凋亡率由 (2 6± 0 7) %增加到 (7 6±1 5 ) %～ (1 6 5± 1 5 ) %。 1 0 0～ 4 0 0 μmol·L-1 也降低增殖指数 ,减少细胞周期S期细胞 ,增加G0 /G1 期细胞。随浓度增加 ,戊地昔布引起的LDH释放率有增加趋势 ,但只有 4 0 0μmol·L-1 戊地昔布可显著增加LDH释放率。结论　戊地昔布可通过诱导凋亡和细胞周期停滞而抑制人胃癌BGC 82 3细胞生长 ,4 0 0 μmol·L-1 戊地昔布抑制BGC 82 3细胞生长作用与细胞坏死有关     

Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡与氧化损伤、p53和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的关系

目的探讨6价铬(Cr(Ⅵ))在不同暴露水平诱导细胞凋亡的途径有无差异。方法L-02肝细胞暴露于不同浓度Cr(Ⅵ)24h。用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;化学比色法检测SOD,CAT活性与GSH含量;RT-PCR检测p53,caspase3mRNA表达水平;免疫组化检测p53蛋白含量。结果Cr(Ⅵ)诱导L-02肝细胞凋亡率浓度依赖性增加(r=0.997),6~12μmol·L-1Cr(Ⅵ)处理组与对照组比差异有显著性(P<0.05);琼脂糖凝胶电泳表现DNA特征性梯形条带;SOD与CAT活性和GSH含量均下降,Cr(Ⅵ)处理组GSH含量与CAT活性水平明显低于对照组(P<0.05);3~9μmol·L-1Cr(Ⅵ)处理组细胞p53mRNA,caspase3mRNA,p53蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。细胞凋亡率与SOD活性、CAT活性呈负相关(r分别为-0.952和-0.885);p53mRNA表达与caspase3mRNA表达正相关(r=0.890);p53蛋白表达与GSH含量呈负相关(r=-0.929)。结论氧化损伤即细胞内抗氧化系统平衡的破坏在Cr(Ⅵ)诱导肝细胞凋亡中具有重要作用;在低浓度水平Cr(Ⅵ)诱导细胞凋亡具有p53和caspase3依赖性,但在较高Cr(Ⅵ)处理水平,不排除非p53及caspase3途径的存在。     

慢性粒细胞性白血病抗原负载树突状细胞激发抗白血病作用

目的研究慢性粒细胞性白血病(CML)细胞冻融抗原(CLA)负载的树突状细胞(DC)对特异性抗白血病T细胞的作用.方法将CML患者外周血单个核细胞(PBMNC)来源的DC在体外用CLA负载,再与CML患者的经细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共同培养,应用乳酸脱氢酶(LDH)释放法观察其对自身CML细胞杀伤活性(A组),与未负载的DC+CIK(B组)、CIK(C组)及CIK+CLA(D组)进行比较.结果效靶比为10∶1条件下,A、B、C、D4组的杀伤活性分别为(63.69±8.35)%、(45.02±5.49)%、(27.28±4.64)%、(29.63±5.71)%.A组比B组杀伤活性强(P＜0.01);C组与D组比无显著性差异.结论CLA负载的DC可进一步提高DC介导的特异性抗白血病T细胞对CML细胞的杀伤活性.     

6′-羟基爵床定A对肿瘤细胞的抑制活性及其对肿瘤细胞氧化还原系统的影响

目的筛选对6′-羟基爵床定A(JR6)敏感的肿瘤细胞株并探讨其对细胞氧化还原功能的影响。方法将人膀胱癌细胞株EJ、肝癌细胞Bel、肺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT-8和HT-29、胃癌细胞BGC、大肠癌细胞LS180、宫颈癌细胞HeLa、肝癌细胞HepG2以及乳腺癌细胞MCF-7分为正常对照组、阳性药对照顺铂、多柔比星、替尼泊苷、依托泊苷和5-氟尿嘧啶组及JR6组,细胞加入相应的药物培养48h后,采用噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率并计算IC50值。选用对JR6与多柔比星作用敏感的人膀胱癌细胞EJ,加入相应的药物培养48h后,分别检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。EJ细胞分为外源性SOD+多柔比星9.19μmol.L-1组和外源性SOD+JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmol.L-1处理组,其中SOD分别为0,1.9,5.6,16.7,50和150kU.L-1,MTT法检测细胞存活率。多柔比星9.19μmo.lL-1,JR612.3,49.0和196μmo.lL-1加入EJ细胞,24h后用激光共聚焦显微镜检测EJ细胞内活性氧类的含量。结果 EJ细胞对JR6较为敏感,IC50为57.1μmol.L-1,多柔比星对EJ细胞的IC50为4.08μmol.L-1。其余9种肿瘤细胞对JR6的IC50值为71.3～123μmol.L-1。与正常对照组比较,多柔比星9.19μmo.lL-1能明显降低EJ细胞内SOD,GSH-Px和CAT活性,分别降低了(64.3±2.1)%,(66.5±3.5)%和(49.6±1.9)%,而MDA的含量明显升高了(432.0±5.4)%(P<0.01);JR63.02,9.07,27.2,81.7和245μmo.lL-1使EJ细胞内SOD的活性分别降低了(7.28±0.3)%,(57.1±3.2)%,(66.5±4.7)%,(72.1±5.5)%和(77.8±2.4)%;GSH-Px活性分别降低了(20.3±1.6)%,(32.8±2.3)%,(45.3±3.6)%,(59.3±4.5)%和(71.9±4.2)%,CAT活性分别降低了(10.1±0.6)%,(15.9±0.7)%,(25.9±2.3)%,(38.8±3.5)%和(52.4±3.9)%;同时MDA含量分别升高了(24.4±1.3)%,(90.2±8.70)%,(217.0±19.0)%,(356.0±24.0)%和(539.0±32.0)%(P<0.05,P<0.01)。与无外源性SOD组比较,在外源性SOD存在时,多柔比星与JR6对EJ细胞的生长抑制率明显下降(P<0.05)。与正常对照组相比,多柔比星9.19μmol.L-1使EJ细胞活性氧类水平升高了(43.0±2.1)%,JR612.3,49.0和196μmol.L-1使EJ细胞ROS水平分别升高了(40.7±0.7)%,(84.1±6.3)%和(151.0±2.9)%(P<0.01)。结论人膀胱癌细胞株EJ对JR6最敏感;JR6通过干预细胞内氧化还原系统平衡抑制细胞的增殖,外源性SOD可以拮抗JR6对敏感细胞增殖的抑制作用。