通络方剂对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的：以抗氧化剂褪黑素（Mel）为对照，观察通络方剂对糖尿病大鼠血清抗氧化指标的影响及对大血管内皮细胞的作用。方法：健康、雄性、4～6周龄SD大鼠23只，随机抽取5只作为正常对照组（只注射等体积枸橼酸钠缓冲液），其余大鼠按60mg／kg剂量给予链脲佐菌素（STZ）溶液，1周后测血糖≥16．7mmol／L、尿糖卅者为造模成功。造模成功15只，随机分为3组：模型组、通络方剂组、Mel组，每组5只。     

通络方剂减轻糖尿病大鼠肾脏损伤的机制探讨

目的：检测通络方剂（TLR）对糖尿病大鼠肾小球血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素（Ang）表达和内皮细胞增殖的作用。方法：雄性SD大鼠21只,体质量150-180g,一次性腹腔注射链脲佐菌素（65mg／kg）,1周后测血糖≥16．7mmol／L为糖尿病模型大鼠。将大鼠随机分为正常对照组（NC）,糖尿病对照组（DMC）和通络方剂组（DM＋TLR,1g／kg）,每组7只,干预12周。每2周检测末梢血糖和体质量。     

牛初乳短链IGF—Ⅰ对STZ糖尿病大鼠心肌细胞Ca^2＋的影响

为了解牛初乳短链类胰岛素样生长因子－Ⅰ对糖尿病大鼠心肌细胞Ｃａ＾２＋的影响，我们用牛初乳短链ＩＧＦ－Ⅰ治疗链脲佐菌素糖尿病大鼠。利用原子光谱吸收法测定发现ＳＴＺ糖尿病大嫌心肌细胞Ｃａ６２＋的含量明显高于正常对照组「分别为（５４．５±９．６）及（２４．４±８．０）μｇ／ｇ心肌」；牛初乳短链ＩＧＦ－Ⅰ口服或腹腔注射治疗５周后的糖尿病大鼠血清ＩＧＦ－Ⅰ浓度有显著增加，心肌细胞Ｃａ６２＋含量显著降低「分别     

STZ诱导糖尿病大鼠造模法中大鼠死亡原因探讨

目的 通过观察链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病（DM）大鼠模型建立过程中的一般状况,分析并探讨建立DM大鼠模型中存在的问题及注意事项,以期提高造模率。方法 雄性SD大鼠100只,随机分为2组,正常对照组（n=10）和实验组（n=90）。实验组采用STZ 65 mg/kg一次性腹腔注射的方式建立DM大鼠模型,注射STZ后根据是否达到成模标准,将实验组分为模型组和未成模组。监测各组大鼠的体质量、空腹血糖（FBG）、尿糖（UG）、尿蛋白（UP）、尿常规、肾功能、肝功能、血脂以及肾脏肥大指数（KHI）;死亡大鼠解剖并留取病变器官,通过HE染色观察大鼠病变器官的病理改变。结果 采用一次性腹腔注射STZ的方式建立DM模型的成模率为58.89%,死亡率为43.33%;与未成模组大鼠相比,模型组大鼠的体质量、进食量、饮水量、尿量、FBG、肌酐、尿素氮、KHI以及大鼠的死亡率和尿路感染的发生率均增高,而总蛋白、白蛋白、胆固醇以及甘油三酯水平降低,差异有统计学意义（P<0.05）。大体解剖及HE染色均证实有9只大鼠死于肺水肿,19只大鼠死于肾脓肿。另外,有11只大鼠死亡原因不明确。结论 65 mg/kg STZ一次性腹腔注射可以诱导DM大鼠模型的建立,但是死亡率高,可能与感染、营养不良、淋巴循环受阻、STZ本身的毒性以及环境气候条件的变化有关。     

通络方剂对糖尿病大鼠体内抗氧化系统的影响分析

目的初步研究通络方剂对糖尿病大鼠体内抗氧化系统的影响。方法链脲佐菌(STZ)素诱导的糖尿病大鼠给予通络方剂治疗6周后,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与正常对照组相比,各模型组SOD、GSH明显下降,差异有统计学意义;通络方剂干预组的大鼠血清中SOD活性和GSH明显高于阳性对照组。结论通络方剂能提高糖尿病大鼠机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化,进一步证明糖尿病血管病变属于络病范畴,通络方剂有望成为糖尿病慢性并发症的防治药物。     

大鼠糖尿病痛过敏模型的建立

用腹腔注射链尿佐菌素（ＳＴＺ）建立糖尿病大鼠模型，然后观察其体重、血糖和运动神经传导速度（ＭＩＮＣＶ）的变化，并以伤害性爪回缩反射和甩尾痛指标测量痛阈。结果表明，腹腔注射ＳＴＺ后，大鼠血糖升高（血糖〉１１．１ｍｍｏｌ／Ｌ），体重增长迟缓，ＭＮＣＶ减慢，实验至第１周时，甩尾反向潜伏期（ＴＦＬ）显著缩短，第２周时，伤害性爪回缩阈值（ＮＰＷＴ）明显降低。上述结果提示，大鼠已产生糖尿病，并处于痛过敏状态。     

牛初乳短链IGF-Ⅰ对STZ糖尿病大鼠心肌细胞Ca~(2+)的影响

为了解牛初乳短键类胰岛素样生长因子-I（IGF－I）对糖尿病大鼠心肌细胞Ca2+的影响，我们用牛初乳短键IGF－I治疗涟豚佐菌素（STZ）糖尿病大鼠。利用原子光谱吸收法测定发现STZ糖尿病大鼠心肌细胞Ca2+的含量明显高于正常对照组[分别为（54．5±9．6）及（24．4±80）μg/g心肌]；牛初乳短键IGF－I口服（15μg／kg体重）或腹腔注射（250ng/kg体重）治疗5周后的糖尿病大鼠血清IGF一I浓度有显著增加，心肌细胞Ca2+含量显著降低［分别为（37．3±14．5）及（27．5±9．7）μg／g心肌]，达正常水平。提示牛初乳短链IGF－I能逆转糖尿病时心肌细胞Ca2+超载现象，为糖尿病心肌病变提供了一种可能的预防措施。     

神秘果提取物对糖尿病大鼠降血糖作用的研究

目的 研究神秘果提取物(MFE)对链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠血糖的影响.方法 采用一次性腹腔注射(ip)STZ制备糖尿病大鼠模型,分别用MFE 0.10、0.05、0.025 g/kg 3个剂量灌胃给药(ig)5周,观察大鼠一般状态、体质量、血糖、糖化血红蛋白水平的变化.结果 连续服用MFE可以改善糖尿病大鼠的...     

链脲佐菌素建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型的剂量研究

目的 观察不同剂量链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)建立1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus,TIDM)大鼠模型,探讨STZ建立TIDM动物模型的理想剂量.方法 健康雄性SD大鼠38只,随机分为3组,分别给予55mg/kg( STZ55组)、65 mg/kg(STZ65组)STZ及等体积柠檬酸盐缓冲液(对照组)一次性腹腔注射,监测各组大鼠成模率、死亡率、体重、空腹血糖,4周后处死动物测血清胰岛素水平、检测胰腺病理.结果 对照组未见血糖升高及动物死亡,STZ55组、STZ65组成模率分别为75.0％、87.5％,死亡率分别为12.5％、25.0％.两组成模后的大鼠均出现多饮多食多尿及体重减轻,与同期对照组相比,STZ55组和STZ65体重均显著降低(均P＜0.05),但STZ55的体重先降低后升高,而STZ65组体重持续降低.造模后STZ55、STZ65组空腹血糖均较同期对照组显著升高(均P＜0.05),第2周后STZ55组血糖有所降低,STZ65组仍维持在较高水平.与对照组相比,两组血清胰岛素(insulin,INS)水平均显著降低(均P＜0.05),且STZ65组较STZ55组INS水平更低(P＜0.05).胰腺病理切片HE染色结果揭示STZ65组较STZ55组胰岛减小、结构破坏更明显.结论 SD大鼠一次性腹腔注射STZ65 mg/kg,死亡率较低,成模率较高,模型稳定,是建立SD大鼠TIDM模型的理想剂量.     

链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型方法学考察

目的 对腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型的方法学进行考察.方法 健康雄性Wistax大鼠,按60 mg/kg剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液,72 h后,断尾采集空腹静脉血,用葡萄糖氧化酶法测定血糖.结果 一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型成功率达到75%,其血糖平均值为(19.46±2.53)mmol/L.模型大鼠血糖值在14 d内RSD小于1129%.结论 链脲佐菌素建立糖尿病动物模型过程中动物死亡率低、造模成功率高、稳定性好,是目前较好的一种建立糖尿病模型的药物.     

不同剂量链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型稳定性观察

目的观察不同剂量链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型的稳定性,并探讨理想糖尿病大鼠模型的制备方法。方法雄性SD大鼠50只按照完全随机方法分为对照组和STZ各剂量组（50mg／kg、55mg／k、60mg／kg、65mg／kg）,分别按体重计算STZ注射剂量,一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,分别于造模前、造模后各时间点观察大鼠的一般状况,检测各组大鼠的空腹血糖,血糖值〉22．1mmol／L为造模成功。结果60mg／kgSTZ组在建模72h后血糖值均高于22．1mmol／L,持续观察8周,血糖值始终波动在建模初期高血糖水平,未见转复,并出现典型的“三多一少”症状。胰腺苏木精-伊红染色符合糖尿病动物的病理学改变,且死亡率相对较低。结论采用腹腔单次注射60mg／kgSTZ建立1型糖尿病大鼠模型,具有建模方法简便、稳定性高、死亡率低,胰岛B细胞损害特异性高等优点,可应用于糖尿病研究的多个领域。     

非胰岛素依赖型糖尿病大鼠模型制备的实验研究

目的：建立晨胰镐素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）模型,用于糖尿病研究。方法：给予新生大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素,９周后检测糖耐量,血胰岛素水平等,并进行组织形态学检查。结果：造模大鼠体重正常,饮水量和饮食量明显增多,空腹血糖,血胰岛素水平正常,但口服葡萄糖糖耐量低下、胰岛素分泌水平低下,第１时相分泌明显减弱,并有延时分泌现象,病理学检查,造模大鼠胰岛体积明显缩小,β细胞减少。结论：新生大鼠一次性腹腔     

糖尿病视网膜病变大鼠模型的实验研究

目的 建立和评价链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组（1、3、5个月）,进行HE染色和电镜观察,测定视网膜神经节细胞平均个数.结果 糖尿病组大鼠出现血糖明显升高,组织学显示出现明显的糖尿病视网膜病变.视网膜神经节细胞平均个数：与空白对照组比较,糖尿病1个月组和糖尿病3个月组差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病5个月组差异有统计学意义（P ＜0.000）.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型可以成为糖尿病视网膜病变研究的动物模型.     

大鼠品系及药物剂量对糖尿病大鼠模型的影响

目的：通过一次性注射链脲佐菌素（STZ）制作大鼠糖尿病模型,观察大鼠品系、给药剂量对大鼠成模率、死亡率的影响。方法：Wistar、SD大鼠雄性各50只,随机分组为正常对照和剂量组（STZ1组：55mg/kg,2组：45 mg/kg,3组：35 mg/kg,4组：25 mg/kg）,腹腔注射STZ,48小时后观察血糖,8周后计算死亡率,病理切片观察胰岛细胞。结果：Wistar、SD大鼠55mg/kg组全部成模,死亡率分别是100%、90%;45 mg/kg组全部成模,死亡率40%、28%;35 mg/kg组成模率为100%、30%,零死亡;25 mg/kg组成模率为70%、0%,零死亡。结论：35mg/kg剂量Wistar大鼠,成模率高,死亡率低,且结果优于SD大鼠。     

糖尿病早期大鼠坐骨神经形态学的研究

目的研究糖尿病早期大鼠周围神经形态学变化，为糖尿病周围神经病变动物模型的确立提供客观理论依据。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠建立糖尿病模型，光镜及电镜下观察大鼠6周末坐骨神经病理形态学变化，并对坐骨神经横切面进行定量分析。结果DM大鼠6周时坐骨神经出现了明显的病理损害。光镜下见坐骨神经有髓鞘神经纤维空泡样变性、轴索肿胀。电镜下见严重脱髓鞘改变。病理图象分析结果与电镜结果相符。结论STZ诱导DM大鼠早期已出现明显的周围神经损害，符合糖尿病周围神经病变(DPN)的病理特点，说明DPN模型建立成功。     

实验性糖尿病大鼠性激素水平的变化研究

本文用链脲佐菌素（ＳＴＺ）复制了实验性Ｉ型糖尿病（ＩＤＤＭ）动物模型，给药两周后，糖尿病雌大鼠在动情间期血清Ｅ２水平较对照组显降低，Ｅ２／Ｔ比值下降，但血清ＦＳＨ，ＬＨ，Ｔ水平与对照组比较无差异。实验结果提示：ＩＤＤＭ雌鼠生殖功能异常可能与Ｅ２水平，Ｅ２／Ｔ比值降低有关。     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化

目的 观察1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化。方法 3月龄雄性wistar清洁级大鼠30只,采用数字表法随机分为模型组（2%链脲佐菌素30mg/kg,多次腹腔注射）,对照组（腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液）。美蓝灌胃实验测定胃排空率,每周观察并记录体重、24h饮水量、食量、尿量及血糖。结果与对照组比较,造模后,模型组大鼠各个时点的平均空腹血糖浓度均明显升高（均P＜0.01）,模型组大鼠的胃内色素残留率明显高于对照组（P＜0.01）,并伴有饮水量、尿量增多,食量减少,体重减轻,以及食量、精神、活动、皮毛、大便性状的改变。结论2%链脲佐菌素30mg/kg剂量多次腹腔注射建立T1DM大鼠模型,并通过不规则高脂饮食诱导糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis,DGP）模型方法是可行的,为今后基于DGP模型的研究提供了一定的数据支持。